低血糖症(修改版)

低血糖症第一页，共三十页。低血糖症定义临床表现生理及病理生理病因诊断与鉴别诊断治疗第二页，共三十页。定义由多种病因引起的血糖浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主要特点的综合征。一般以静脉血浆葡萄糖浓度＜2.8mmol/L〔50mg/dl〕，或全血葡萄糖＜2.5mmol/L为低血糖。第三页，共三十页。临床表现一自主神经过度兴奋病症：机制：交感神经、肾上腺髓质释放大量肾上腺素、去甲肾上腺素及一些肽类物质；表现：出汗、颤抖、心悸、心跳加快；紧张、焦虑、面色苍白；饥饿感第四页，共三十页。临床表现二神经低血糖病症1.头昏、精神不振、思维迟钝、视物不清、步态不稳；2.可伴有幻觉、躁动；3.严重者可有昏迷；4.反复、严重、持续低血糖发作可导致脑细胞不可逆转的病理改变如点状出血、脑水肿、坏死、软化等。第五页，共三十页。严重程度的决定因素程度；发生的速度和持续的时间；机体的反响性；年龄；

慢性低血糖患者多有一定的适应能力，临床表现不太显著，以中枢神经功能障碍为主。第六页，共三十页。几个概念低血糖反响低血糖症未觉察低血糖症第七页，共三十页。生理及病理生理第八页，共三十页。一血糖水平及生理应答反响血糖水平降低至~4.6mmol/l时，胰岛素分泌受抑制血糖水平在~3.8mmol/l时，胰高血糖素、肾上腺素开始释放血糖水平在~3.0mmol/l时，开始出现低血糖病症血糖水平低于2.8mmol/l时，患者出现进行性认知能力下降血糖低于1.0mmol/l时，患者出现昏迷第九页，共三十页。二低血糖时拮抗激素和交感神经反响低血糖A细胞下丘脑垂体+

胰高血糖素血管加压素生长激素糖皮质激素ACTH交感神经神经递质产生增多+葡萄糖异生糖原分解肾上腺素+交感神经活性抑制胰岛素分泌心输出量(

1)肌肉血管舒张(

2)皮肤及内脏血管收缩(

1)升高血糖水平血液分流到大脑、肌肉及肝脏第十页，共三十页。病因第十一页，共三十页。一空腹〔吸收后〕低血糖症内源性胰岛素分泌过多：胰岛素瘤、胰岛增生胰岛素自身免疫综合症；胰岛素促泌剂如磺脲类、苯甲酸衍生物异位胰岛素分泌第十二页，共三十页。药物性：外源性胰岛素、磺脲类及酒精、喷他脒、奎宁及水杨酸盐重症疾病：肝衰竭、肾衰竭、心衰、脓毒血症、营养不良胰岛素拮抗激素缺乏:甲减、Addison病、腺垂体功能减退症、生长激素或ACTH缺乏胰腺外肿瘤第十三页，共三十页。二餐后〔反响性〕低血糖糖类代谢酶先天性缺乏：遗传性果糖不耐受症、半乳糖血症特发性反响性低血糖滋养性低血糖〔包括侵倒综合症〕肠外营养治疗功能性低血糖〔情绪冲动、饥饿、不安〕2型糖尿病早期反响性低血糖第十四页，共三十页。诊断及鉴别诊断第十五页，共三十页。一确定低血糖依据Wipple三联征：低血糖病症发作时血糖低于2.8mmol／L供糖后病症迅速缓解必要时采用48-72小时禁食试验第十六页，共三十页。二评价低血糖的实验室检查血浆胰岛素测定：应同时测定血糖、胰岛素及C-肽水平1.低血糖时血浆胰岛素大于36pmol／L，应考虑胰岛素介导的低血糖症2.胰岛素释放指数：血浆胰岛素(mU／L)与同一血标本测定的血糖值(mg／d1)之比。正常人该比值<0．3，多数胰岛素瘤患者>0．4，甚至1．O以上；血糖不低时此值>0．3无临床意义。第十七页，共三十页。二评价低血糖的实验室检查血浆胰岛素原和C肽测定：血糖<3.0mmol／L，C肽>300pmol／L，胰岛素原>20pmol／L，应考虑胰岛素瘤。胰岛素瘤患者血浆胰岛素原比总胰岛素值应大于20％，可达30％～90％，说明胰岛素瘤可分泌较多胰岛素原。延长(5小时〕OGTT试验：鉴别2型糖尿病早期反响性低血糖第十八页，共三十页。二评价低血糖的实验室检查48-72小时饥饿试验用于少数空腹血糖降低不明显或处于非发作期的患者计高度疑心胰岛素瘤的患者；试验前后测定血糖、胰岛素、C肽浓度；C肽＞200pmol/L或胰岛素原＞5pmol/L可认为胰岛素分泌过多。第十九页，共三十页。第二十页，共三十页。治疗第二十一页，共三十页。低血糖发作时处理轻者口服糖水、含糖饮料，或进食糖果、饼干、面包、馒头等即可缓解。重者和疑似低血糖昏迷的患者，应及时测定毛细血管血糖，甚至无需血糖结果，及时给予50％葡萄糖液60～100ml静脉注射，继以5％～lO％葡萄糖液静脉滴注，必要时可加用氢化可的松100mg和(或)胰高糖素O．5～1mg肌内或静脉注射。神志不清者，切忌喂食以防止呼吸道窒息。第二十二页，共三十页。病因治疗空腹低血糖者多为器质性病变，应积极寻找致病病因，进行针对病因治疗；药物引起者停药或合理用药；胰岛素瘤者手术切除；预后大多良好。第二十三页，共三十页。附常见的低血糖症胰岛素瘤：是器质性低血糖症中最常见原因。1.其中胰岛口细胞腺瘤约占84％(90％为单腺瘤，10％为多腺瘤)，其次为腺癌，弥漫性胰岛J3细胞增生少见。肿瘤多位于胰腺内，胰头、胰体、胰尾分布几率根本相等；异位者极少见，CT、MRI选择性胰血管造影和超声内镜有助于肿瘤的定位，最好通过术中超声和用手探摸来定位。2.手术切除肿瘤是本病的根治手段。3.不能手术或手术未成功者可考虑用二氮嗪4.无法手术切除的胰岛B癌或癌术后的辅助治疗，可应用链脲佐菌素(streptozotocin)或其类似物吡葡亚硝脲(chlorOZOtocin)。第二十四页，共三十页。胰岛素自身免疫综合征患者血中有胰岛素自身抗体和反常性低血糖症，且从未用过胰岛素，多见于日本和朝鲜人，与HLAⅡ类等位基因DRBl。0406、DQAl。0301和DQBl。0302有关。低血糖发生在餐后3～4小时，其发生与胰岛素抗体免疫复合体解离、释放游离胰岛素过多有关。可见于应用含巯基药物如治疗GraYeS病的甲巯眯唑以及卡托普利、青霉胺等。本症还可合并其他自身免疫病，如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎等。应用糖皮质激素有效。第二十五页，共三十页。反响性低血糖症为餐后早期(2～3小时)和后期(3～5小时)低血糖症，也称为食饵性低血糖症。胃切除后食饵性低血糖症：因迷走神经功能亢进，促使胃肠激素刺激胰岛J3细胞分泌过多的胰岛素，从而导致急性低血糖症。防治该类低血糖常采取减少富含糖类的食物、增加富含脂肪和蛋白质的食物，甚至服用抗胆碱药。第二十六页，共三十页。反响性低血糖症功能性食饵性低血糖症：患者并无手术史，常有疲乏、焦虑、紧张、易冲动、软弱、易饥饿、颤抖，与多动强迫行为有关。胰岛增生伴低血糖症：患者并无胰岛素使用史，也无Kir6．2和sURl突变，无遗传家族史，胰局部切除可能有效。进餐后期低血糖症：多见于肥胖合并糖尿病者。拜糖平可缓解其发生。第二十七页，共三十页。药源