内科部分题解

卫生系列评审中级专业技术资格内科答辩试题

1、传染病的流行必需具备哪些条件？何谓传染源和传染媒介？

传染病的流行必需具有传染源、传播途径和易感人群三个条件。缺少

一个条件或三个条件互相脱离，传染病就不会流行。需要注意的是这

三个条件均受社会因素和自然因素的影响。传染源是指体内有病原体

生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物，例如病人、病原携带

者（人或动物）和受感染的动物。而水、食物、空气、土壤及蚊、蝇

等虽可带有病原体，但主要是存留和机械携带病原体，它们只是将病

原传播给易感者的媒介，而不是传染源。

z何谓变态反应？

抗原与抗体相互作用表现出机体对入侵病原体的防御反应，有利于

保证健康。但在一定条件下又可转化为对人体不利的反应称变态反

应，或称过敏反应。变态反应是一种异常的免疫反应，出现在极少数

反应性特殊的个体，常引起一系列生理功能障碍或组织损伤。引起变

态反应的抗原物质称作过敏原或变应原，变态反应的发生常与个体遗

传素质有关。变态反应的出现一般是在再次接触过敏原之后，两次接

触间需有一段时间距离，但个别亦可在首次接触即出现症状。过敏原

大多数属于外源性，仅少数属于内源性。

入简述免疫的基本功能。

1.免疫防御正常情况下，机体可以阻止病原微生物的入侵，抑制

已侵入人体内病原体繁殖和扩散，消除病原体及其代谢产物对机体的

危害作用。2,免疫稳定一般情况下，机体免疫系统可以清除体内损

伤或衰老的细胞，并作调节，以维持正常生理机能的平衡。但当自我

稳定功能紊乱时，则易导致自身免疫性疾病。3.免疫监视正常机体,

免疫系统能够识别、杀伤和清除体内的突变细胞。防止癌肿的发生，

如果功能失调则易导致癌肿的出现，或持续性感染的存在。

4简述输液发热反应主要原因和预防措施。

输液发热反应主要是由溶液内所含的致热原所致。现在已知致热原

是一些微生物及其代谢产物，主要是细菌的内毒素。致热原主要来自

革兰氏阴性细菌，例如沙门氏菌、肠杆菌属、假单胞菌属、粘赛氏杆

菌属等。这类细菌产生的致热原毒力最强，革兰氏阳性杆菌次之，革

兰氏阳性球菌最弱。由于致热原在外界普遍存在，因而其预防必需严

格无菌操作技术，特别在气温较高季节内更需重视；在液体配制过程

中要注意蒸储水的蒸憎、活性碳吸附等处理。

又简述感染性休克的液体治疗方法。

感染性休克的治疗需采取综合措施，按其重要性依次为复容通脉、

纠酸抗菌、强心保肾和水电平衡等措施。迅速恢复有效循环量，改善

微循环病理状态，血压即可随之上升。此时，给予2翊露醇，一次

LOg/kg体重，多能迅速奏效，特别是轻症病例。一次效果欠佳者，

可在30min-60min后再重复一次。亦可试用山葭若碱或阿托品，但显

效均较缓慢，而且需近中毒剂量时才显效。同时积极按常规用碳酸氢

钠纠正酸中毒，并选择有效的抗生素足量使用。重视保护心、肾功能,

并密切注意水电解质平衡。

&简述急性发热性疾病常见热型及临床意义。

具有特殊热型，体温曲线对鉴别诊断可有帮助。常见类型有：L嵇

留热体温持续39C〜40C,24小时波动在fC以内，常见于

大叶性肺炎，伤寒等疾病。2.弛张热高热在24小时内波动在2C

或更多。常见于败血症、心内膜炎以及局灶性化脓性感染等。3.双峰

热高热曲线在24小时内有两次小波动，常见于黑热病、疟疾等。4.间

歇热常见于疟疾和化脓性感染。5.波状热体温在数日内逐渐上升，

然后渐降至正常或微热，不久再发，呈波状式起伏。常见于布氏杆菌

病等。6.再发热高热期与无热期各持续若干日，呈周期地互相交替。

常见于回归热等。7.双相热第一次热程持续数日，后经1日〜数日

的解热期又突然出现第二次热程。常见于某些病毒感染。8.不规则热

发热持续时间不定，变动无规律性。常见于风湿热，心内膜炎，恶性

疟疾等。

7.抗感染性休克治疗时使用扩张血管药物和收缩血管药物的指征是什

么？

扩张血管药物：必须在充分扩容的基础上使用，适用于低排高阻型

休克（冷休克），常用的有：La受体阻滞剂解除微血管痉挛，防治肺

水肿。受体激动剂正性肌力和扩血管作用。3.抗胆碱能作用如

山葭若碱解除小血管痉挛，改善微循环。缩血管药物：仅提高血液灌

注压，而血管管径却缩小，影响组织的灌注量，因此应严格掌握指征,

如果患者血压骤降，血容量一时未能补足，在短时间内应用小剂量以

提高血压，增强心肌收缩力，保证心脑血供，可与a受体阻滞剂等扩

张血管药物联合应用，以便相互协同取优去弊作用。

&简述新的中国结核病分类法及其特点。

我国于1998年对1978年的结核病分类进行了修订，新的结核病分类

为：I型：原发型肺结核。n型：血行播散型肺结核。HI型：继发型

肺结核。W型：结核性胸膜炎。V型：其他肺外结核（V型结核病按

脏器与部位命名）。新的中国结核病分类法具有以下特点：1.首次将

肺外结核归入结核病分类中，使结核病的分类更趋完善。2.将原来的

浸润型肺结核和慢性纤维空洞型肺结核统一为继发性肺结核，相对于

原发性肺结核。突出了分类学的结核病发病学的意义。3.原来对将结

核性胸膜炎列为肺结核中分类争议很大，此分类法使结核性胸膜炎作

为结核病的一个类型趋于合理。

女简述病毒性肝炎患者接触过的物品的常用消毒方法。

1.房屋、门、窗、地、家具、玩具及运送工具等，可用0.5?优氯

净、3须亚明、%i氧乙酸等喷雾。2.呕吐物、排泄物较稠的吐排

物1份加1好2仿漂白粉乳剂2份；较稀的吐排物加漂白粉干粉1/

5搅拌，置2小时。3.厕所、垃圾、便器:可用2%次氯酸钠或3%

漂白粉液喷雾，便器可用药液浸泡1小时。4.食具和护理用具可用

消毒浸泡1小时，煮沸lmin-20min。残余食物煮沸lmin-20min,

5.手可用0.2®氧乙酸浸泡2分钟或0,顺氯净洗手。6.衣、被、

文献等可用环氧乙烷0.4kg/n3或甲醛100ml/他熏蒸2h24h

7.医疗器械耐热类用高压蒸气，5miL30min,不耐热类可用熏

蒸，方法同上。或2%戊二醛浸泡2h8.饮用水余氯保持在

0.3mg-Img/L,最好煮沸。

10.简述乙型肝炎病毒（喇基因分型。

HBV的基因分型方法可分为全基因序列比对和片段基因序列比对两大

类。全基因序列比对由于其技术复杂和费用昂贵难以常规使用；片段

基因序列比对利用HBV中的代表性片段的序列类型来反映全基因序列

的类型，现有的主要技术类型有片段序列测定、限制性片段长度多态

性分析、型特异引物扩增和型特异探针检测等。1988年Oamoto根据

HBV基因组的差异，分为ARCD4个基因型。随后Norder将HBV

分为ARCDEF6个基因型。同一血清型可分布在不同的基因

型之中，尤其以adw血清型的核酸序列变异程度最大。HBV基因分型

除有流行病学的意义外，还可能与HBV的感染途径和疾病进程以及药

物治疗的反应性相关。

11、简述流行性乙型脑炎的流行特点。

流行性乙型脑炎，一般先在动物，特别是猪中流行，继而感染人体。

现在已知计有60多种动物可被感染带毒。一般约在六月先在猪群中

出现流行，随后于七月涉及人体。传播媒介主要是三带喙库蚊，按蚊

与发病关系极为密切。人体被感染后出现症状发病的显性感染与无表

现的隐性感染比约为1：100A2000,因而本病流行均呈高度散发。

12简介中毒性菌痢的诊断标准。

中毒型菌痢的诊断标准是：1.起病急、发展快，突然高热（少数不

高）。2.有或无腹泻，粪便（自然排便或灌肠）检查可见较多白细胞

和红细胞，并有下列情况之一者。①中枢神经系统症状：例如精神萎

糜、嗜睡、躁动、澹妄、惊厥、半昏迷、昏迷等；②循环系统症状：

例如面色苍白或灰白、四肢发凉、皮肤花纹、紫绡、脉弱、脉压差小、

血压下降等；3呼吸系统症状：呼吸加快不规则、憋气、叹息样呼吸、

双吸气、呼吸缓慢而暂停等。

13,何谓食物中毒？根据引起的原因可分几类？

食物中毒是指由于进食被污染的食物而引起的以吐泻为主要表现的疾

病。根据引起中毒的不同原因可分五类：1.化学品中毒如氟化物、

碑等。2.药物中毒如有机磷、亚硝酸盐等。3.植物毒素中毒如发

芽马铃薯、毒蕈中毒等。4.动物毒素中毒如河豚鱼、鱼胆中毒等。5.细

菌性食物中毒如沙门氏菌、变形杆菌和大肠杆菌等。其中以细菌性食

物中毒最为常见。

U简述血清转氨酶检查诊断肝脏病的不足。

1.缺乏特异性不仅任何原因所引起的肝损伤均可引起血清转氨酶

升高，而且很多非肝脏疾病，例如剧烈运动、发热等亦可引起一过性

轻度升高。2,转氨酶水平与病情变化缺乏一致性高度升高仅见于急

性肝炎和暴发性肝坏死的早期阶段，危重肝炎常仅轻度升高，或者甚

至正常。3.转氨醐活性变化与肝脏组织病理间病变程度并不相应有

时在较重的肝组织病变时，转氨酶仅轻度升高或是正常。

15.何谓细胞凋亡？有何意义？与坏死有何区别？

细胞凋亡（A）optosis）亦称细胞程序性死亡，是细胞生理性死亡的

主要形式，细胞凋亡属生理过程，为主动过程，不引起周围组织炎症

反应，坏死则是病理意义上的细胞死亡，为被动过程，引起周围组织

的炎症反应。现在已知，机体正常细胞凋亡过程如果出现异常，即细

胞凋亡处于抑制时，则有可能出现肿瘤；同时，细胞生长因子可以诱

发肿瘤细胞凋亡。因此，研究诱发细胞凋亡可供治疗一些疾病，目前

正在试探研究中。

16抗生素联合使用的目的是什么？

在控制感染中为达到更好的效果常联合应用抗生素，主要是希望解

决：1.发挥抗生素二者的抗菌协同作用，发挥更大的抗菌作用，得到

更好的治疗效果。2.延缓或减少耐药菌株的出现，增强抗菌素的治疗

效果，迅速抑制或杀灭病原菌，防止出现耐药菌株。3.更为有效的控

制混合感染，在治疗混合细菌感染时或较严重感染又不能做细菌分离

鉴定时，宜于联合应用抗生素，以便迅速控制感染。

17.简述激素的作用特点。

1.激素的信息传递作用激素是在细胞与细胞之间进行信息传递。它

作用于靶细胞，将生物信息传递给靶细胞，调节其固有的生理生化反

应；又可将生理生化反应的信息反馈给分泌该激素的组织以调节该激

素的分泌。2.激素作用的相对特异性激素释放入血液后，只选择性

地作用于某些器官、组织和细胞。此特异性与靶细胞上存在特异性的

激素受体有关。3.激素的高效能生物放大作用激素在血液中的浓度

很低，一般在每升纳摩尔，甚至皮摩尔数量级，但与受体结合后可在

细胞内发生一系列酶促放大作用，逐级放大，形成一个效能极高的生

物放大系统。4.激素之间存在调节作用激素与激素之间往往存在着

协同作用或拮抗作用，对维持生理功能的相对稳定有重要作用。

1&下丘脑综合征常有哪些内分泌功能障碍？

1.生长激素释放激素分泌亢进可引起肢端肥大症或巨人症，减退可

引起生长发育障碍导致身材矮小。2.促甲状腺素释放激素分泌失常可

引起下丘脑性甲状腺机能亢进或甲状腺机能减退。3,泌乳素释放因子

分泌过多而发生溢乳。4.促肾上腺皮质激素分泌失常引起肾上腺皮质

增生或萎缩，导致皮质醇增多或减少。5.促性腺激素释放激素分泌过

多引起性早熟，分泌减少可引起女性闭经、性欲减退、月经失调，男

性出现肥胖、生殖无能、营养不良、性功能减退及性发育不全。6.抗

利尿激素分泌过多可引起抗利尿激素分泌不适当综合征，分泌过少引

起尿崩症。

19叙述糖皮质激素的生理作用有哪些？

1.对糖代谢的作用促进糖原合成和糖异生，抑制周围组织对葡萄

糖的摄取。2对脂代谢的作用促进脂肪分解，超生理剂量的糖皮质

激素长期应用后出现脂肪的重新分布。3.对免疫和炎症的作用影响

免疫细胞的迁移，促进淋巴细胞凋亡，抑制局部炎症反应，抑制血管

活性物质的活性。4.对骨骼肌和结缔组织的作用减少肠道钙的吸收,

引起骨量减少，影响骨骼肌的糖代谢。调节成纤维细胞的增殖过程和

若干分化功能，大部分表现为抑制作用。5.对水和电解质的作用具

有较弱的盐皮质激素活性，过多的糖皮质激素可导致高血压。6.对生

长发育的作用抑制骨和结缔组织的生长，刺激肺脏多种细胞的分化。

7.应激作用在机体受到伤害性刺激时，糖皮质激素分泌明显增加，

以提高机体的应激反应。

2Q何谓胰岛素抵抗？试述其发生机制？

1.胰岛素抵抗是指胰岛素对周围组织摄取和清除葡萄糖的作用减

低。2.胰岛素抵抗的发生机制：胰岛素抵抗可能发生在胰岛素受体前、

受体及受体后三个不同的环节。受体前环节的机制是胰岛素基因突变

产生结构异常，使胰岛素的生物活性下降或丧失。受体环节的机制是

受体缺陷，包括受体数目减少、受体功能与结构的异常等，使亲和力

下降而导致与胰岛素结合减少。受体后的机制是胰岛素与受体结合后

信号向细胞内传递异常引起代谢过程中一系列的改变，包括信号传递、

放大，蛋白质交联反应，磷酸化与脱磷酸化以及酶促级联反应等多种

效应的改变。

21、简述高尿酸血症和痛风的主要病因。

1.尿酸产生过多原发性先天遗传基因缺陷病人多在幼年或青少年

发病。继发性者多因细胞增殖性或凋亡过快的疾病。2.肾排泄尿酸不

足现认为是最主要病因。①高血压、肾动脉硬化或脱水导致肾内血循

环量不足；肾小球肾炎、糖尿病性肾病变均会导致肾小球滤出尿酸减

少而潴留在体内；②慢性酒精伤害、利尿药、抗结核药（此嗪酰胺、

乙胺丁醇）、非固醇类消炎镇痛药、小剂量阿斯匹林（小于30加陟0、

左旋多巴、烟酸或环抱菌素等均可使肾小管排泄尿酸减少；③遗传性

肾疾病：家族性幼年高尿酸性肾病是由于染色体16Pli.2区的基因突

变所致，幼年发病，低尿尿酸，高血尿酸；重度多囊肾的痛风多在中

老年中才发病；④胰岛素抵抗所致高胰岛素血症：阻碍肾近曲小管排

泌钠和尿酸，使尿酸潴留而呈现高血尿酸。

22.简述甲亢患者口服抗甲亢药物治疗的疗程及如何选择停药时机。

1.甲状腺机能亢进患者口服抗甲状腺药物治疗可分为控制病情、药

量递减及小剂量维持3个阶段。由于患者血中TRAb转阴的时间较临床

症状的缓解晚10个月左右，故一般主张总共用药1年〜2年。2.为提

高药物治疗后的缓解率，减少复发的可能，选择停药时机应注意以下

几点：①用药疗程在1年〜2年以上；②抗甲状腺药物剂量已减至最

小；③临床基本无甲亢表现；④甲状腺功能检查正常；⑤用敏感方法

测定血清TSi水平正常；⑥TRAb转阴。其中后两项是更应当重视的指

标。

23.简述嗜铭细胞瘤的内科治疗。

内科治疗适用于控制高血压症状、术前准备、无手术指征或术后复

发者。主要包括：La受体阻滞剂①酚妥拉明，主要以静脉给药，

控制高血压危象；②酚芳明起始剂量10mg每日2次。主要副作用为

体位性低血压、鼻塞、恶心、心动过速等；③哌嘎嗪，起始剂量0.5-

In®每日2次。2.3受体阻滞剂如伴心动过速或心律不齐时，可给

予心得安10mg每日上4次。但必须在应用a受体阻滞剂使血压下

降后给予，否则可使血压升高，甚至发生肺水肿。3.其他如钙通道

阻滞剂或血管紧张素转换酶抑制剂，尤其适用于嗜铭细胞瘤伴左心功

能不全者。4.高血压危象的治疗立即静脉缓慢推注酚妥拉明1-5吨

待血压降至16Q/100n%以下后，改用酚妥拉明AlOmg缓慢静滴。

同时存在心律失常时加用B受体阻滞剂或其他抗心律失常药物。

24简述酚妥拉明阻滞试验的原理、适应证、临床意义及注意事项。

1.原理酚妥拉明是肾上腺素能a受体阻滞剂，可阻滞儿茶酚胺的

a受体效应，解除因血管收缩造成的血压升高。2.适应证疑有嗜铭

细胞瘤的持续性高血压患者或阵发性高血压者发作时，血压低于

160100nnHg/L00nnHg时不能进行试验。3.临床意义①注射酚妥拉

明后2分钟〜3分钟血压下降，较注射前降低351mM5nnHg以上且

持续2分钟〜5分钟为阳性，支持嗜铭细胞瘤的诊断；②原发性高血

压者半数以上血压可下降，一般均未达上述标准。4.注意事项①为

防止休克，试验前应备有去甲肾上腺素；②为防止意外，酚妥拉明应

从小剂量开始。

2,低血糖症发生的时间可分为几类？简述其原因。

1.低血糖症按发病时间，尤其是与进食的关系可分为两大类，即发

生在空腹者为空腹低血糖，发生在餐后称为餐后低血糖，又称反应性

低血糖。2.空腹低血糖是一组严重的疾病，其病因不适当的空腹高胰

岛素血症，包括：①胰岛B细胞瘤；②拮抗胰岛素的激素分泌过少，

如垂体前叶功能减退，肾上腺皮质功能减退等；③获得性肝病导致肝

糖输出减少，如肝淤血、重症肝炎、肝硬化等；④胰岛素或胰岛素受

体抗体的自身免疫性疾病；⑤降糖药物。3.餐后低血糖多见于功能性

疾患，由于某些刺激使迷走神经兴奋或胃肠道激素及营养底物刺激胰

岛B细胞，分泌胰岛素过多所致，也可见于器质性疾病，主要包括：

①功能性低血糖；②滋养性低血糖；③早期糖尿病性反应性低血糖；

④胃大部切除术后低血糖症；⑤特发性低血糖等。］

26简述内分泌领域对脂肪细胞的新认识。

发现脂肪细胞的内分泌功能是近年内分泌领域的突破性进展。1.脂

肪组织不只是一个储能的仓库，而且是一种十分重要的内分泌组织。

2.现已发现人脂肪细胞能分泌几十种脂肪细胞因子及蛋白质因子，如

、I15、IL-8、血管紧张素、瘦素、脂联素及抵抗素等。3.

白色脂肪组织实际上处于一系列内分泌、旁分泌和自分泌信号的中心

位置。通过分泌诸多信号分子，与内分泌神经中枢、肾上腺、胰岛、

肌肉、肝脏、心肌及血管内皮细胞进行脂H囱、脂出、脂,L、脂阴干

之间的对话，形成复杂的神经一内分泌一免疫网络。此网络具备一定

的层次性，调节下丘脑、垂体、肾上腺轴及性腺轴的功能，使机体得

以适应轻重不一，性质各异的代谢性挑战，诸如饥饿、应激以及感染

等，同时也包括对一段时期的能量过度摄入的反应。

2又试述糖尿病病因治疗研究的新进展。

1.胰岛8细胞再生治疗研究发现，胚胎发育时期胰岛前体干细胞

在多种生长因子的刺激下最终发育为成熟B细胞，提示生长因子有可

能促进胰岛腺管分化发育为成熟的B细胞，可用于治疗糖尿病。2.预

防或干预胰岛6细胞自身免疫反应①研究人员合成了具备胰岛素免

疫原性而不具备生物活性的胰岛素类似物B25ASP,大剂量的此类似物

可更有效的预防非肥胖1型糖尿病（ND小鼠发生糖尿病；②用抗

CD3单克隆抗体治疗新发1型糖尿病患者的研究发现，治疗1年后患

者C肽水平显著增加、所需胰岛素剂量减少且糖基化血红蛋白（HbAlc）

改善更明显，证明抗63抗体可阻止§细胞损坏。

2&简述心脏的结构。

心脏划分为左心房和右心房，左心室和右心室四个泵室。在心房和

心室之间有房室瓣，左边是二尖瓣，右边是三尖瓣，右心室和肺动脉

之间是肺动脉瓣，左心室和主动脉之间是主动脉瓣。两心房壁薄，反

映心房腔中产生的压力低，而两心室壁肌肉较厚，特别是左心室，重

量和厚度约为右心室的三倍和二倍。左心室腔好象一个细长的园锥体,

血液进出的孔道彼此靠近、位于园锥体较宽的一端，左心室腔就这样

形成一个U字形。右心室则相反，截面呈新月形，流入道和流出道是

分开的。心房和心室的内表面衬以结缔组织，即心内膜，瓣膜也是由

心内膜覆盖。心脏的外表面是由另一层结缔组织，即心外膜所覆盖。

2a阐述心肌细胞与其它肌细胞形态结构有何不同？简述心肌间质的

生理作用。

心肌细胞的形态结构与其它肌细胞的不同点：心肌细胞由粗、细肌

丝组成的肌节，细胞核位于细胞中央，因此，它的特定形态结构，能

以完成独特的收缩功能。而平滑肌内也有粗、细肌丝，细胞核也位于

细胞中央，但不形成肌节。而骨骼肌虽有肌节结构，但它的细胞核不

位于细胞的中央。心肌间质的生理作用有：1.对心肌细胞起支持、排

列作用，维持心肌正常结构。2.包围在心肌细胞周围，防止心肌细胞

过度伸展而断裂。3.协助心肌细胞之间收缩力的传递。4.储备能量以

供心肌细胞在下一心动周期再伸展，除上述作用外，近期研究证明，

它是心肌硬度的决定因素。

3a简述内皮素对冠状动脉循环的影响。

内皮素是目前已知作用最强的冠状动脉收缩剂，且为非内皮依赖性

的。大剂量的内皮素灌流心脏可引起冠脉痉挛，冠状动脉收缩常可持

续6Qnin之久，而冠脉痉挛的时间较短；有的可引起严重心律失常甚

至心脏挛缩或缺血坏死。一般来说，对心外膜下冠状动脉血管的作用

较心内膜下冠状动脉血管强；在其主要分支则以左前降支最为敏感。

在冠状动脉微循环中，内皮素的收缩反应则与血管口径呈反比关系。

冠心病患者以及缺血、缺氧、再灌注时冠状动脉对内皮素的反应性上

调。内皮素收缩冠状动脉的机制主要是内皮素与受体结合后，通过G

蛋白避酸肌醇系统，增加细胞内的钙离子浓度，产生内皮系统快速效

应而发挥作用。

31、决定心肌耗氧量的因素有哪些？

心在安静状态下为27ml/fnin,占全身总耗氧量的12%是人体耗氧

量最多的器官之一，也是人体耐缺氧力最差的器官之一。心脏的有氧

节奏运动，也是运动耗量的过程。身体的运动心肌的耗氧量更成倍的

增加。决定心肌耗氧量的因素有6个，其中3个主要因素和3个次要

因素。3个主要因素：一是收缩期室壁张力收缩期心室容量X心腔内

压力+室壁厚度）；二是室壁张力持续时间心率X收缩期射血时间）；

三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢；二是电激动；三是

心肌纤维的缩短。

32简述高血压性心脏病的病理改变。

高血压性心脏病的主要病理改变是：左心室肥大，左心室加强收缩

克服外周阻力，从而维持正常血液循环时使左室代偿性肥大。心脏重

量一般在400g以上，高度肥大甚至可达900g-1000g左室壁增厚可

达1.5cm-2cn）左室乳头肌和肉柱明显增粗，镜下显示心肌纤维，呈

向心性肥大，晚期左室代偿失调，心肌收缩力减低，出现心腔扩张，

称为肌原性扩张，甚至发生心力衰竭。血压持续升高，可促进动脉粥

样硬化发生与发展，高血压中晚期常合并动脉粥样硬化，管腔缩小，

加重心肌的供血不足，成为促进心力衰竭的原因之一。

33.简述胆固醇代谢。

人体的胆固醇一部分是来自饮食，主要摄入较高的胆固醇和饱和脂肪

酸，另一部分由体内许多脏器合成，但主要合成是在肝脏，约80

胆固醇由肝脏转化成胆酸，经胆道入小肠，在小肠下端有9加勺胆酸

又重新吸收入体内，粪便中仅排出少量，另外胆固醇在体内可转化成

皮质激素，性激素及维生素等，其核在体内不能完全分解。血浆胆固

醇约占血浆总脂的心,其中约有"3是与长链脂肪酸酯化为胆固醇

酯，其余的1/3为非脂化的游离胆固醇，酯化是在肝脏通过卵磷脂胆

固醇酯酰移换酶便知来完成的。

34简述心肌缺血对心功能的影响。

实验证明：心肌缺血对心脏功能的影响，首先是从缺血开始数秒钟

内对心脏舒张功能的影响，即表现为舒张功能降低，心脏舒张末压升

高，左心室顺应性减低，继后从缺血开始后10s〜15s钟内）心脏收

缩功能恶化，而后局部心肌停止收缩。当缺血区心肌恢复血流后，心

肌的舒张和收缩功能需要较长一段时间才能恢复，缺血时间越长，心

肌功能恢复越慢。缺血时间较长，舒张和收缩功能恢复需要347&

缺血累及心肌范围较大将降低左室射血分数，当左室梗死范围9皿寸

可发生心衰，乂割寸可发生心源性休克。

35.简述风湿热的发生机制。

风湿热与A组溶血性链球菌有密切关系，但并非链球菌直接感染所

致，因为风湿热的发病，并不在链球菌感染当时，而是在感染后2周〜

3周起病。风湿病人血液培养及心肌组织中，从未找到溶血性链球菌,

而链球菌感染后，仅有吐3炼右病人发生风湿热。从免疫学上得知,

链球菌菌体及其代谢产物，具有高度的抗原性和特异性，抗原物质和

刺激机体产生的抗体能从血液渗入到结缔组织，使这些组织产生退化

和溶解，因此链球菌致风湿热是一种变态反应或过敏反应机制。

36什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？

心脏的功能主要是通过心肌有节律的舒缩活动，将从静脉回流到心

脏的血液排入动脉系统，心脏起到动力泵的作用，泵衰竭是指由于心

肌病变或损伤导致泵功能的障碍，最早用于描述急性心肌梗死所致的

心脏泵功能衰竭，临床表现是左心衰竭和心源性休克，心排血量是衡

量循环系统效率的重要指标。影响泵功能的因素有：1.心肌的收缩性

能。2.心脏的前负荷。3.心脏的后负荷。4.心率。5室壁运动的协

调性。6.心脏结构的完整性。7.药物的作用。

3^什么叫晕厥？是何原因？血管迷走神经性晕厥有哪些特点？

晕厥是由大脑一时性广泛性供血所致的突然发生的，短暂的意识丧

失状态。其原因：由于心输出量减少，或心脏停搏，导致突然剧烈血

压下降或脑血管普遍暂时性闭塞所致。血管迷走神经性晕厥血管减压

性晕厥、单纯性晕厥）的特点有：1.晕厥发作多有明显诱因如：情绪紧

张、恐惧、疼痛、疲劳、站立过久、饥饿等，并且晕厥前有短暂的明

显症状。2.晕厥常发生在直立位或坐位。3.晕厥时血压下降，心率减

慢而微弱，面色苍白持续至晕厥的后期。4.恢复快，无明显后遗症。

5.多发生于体弱年轻妇女。

3&阐述循环系统的神经、体液调节。

1.交感神经调节①兴奋心脏§1受体使心率加快，传导加速，收

缩力加强；②兴奋a受体，使周围血管收缩；③兴奋a受体和82受

体使冠脉血管平滑肌、骨骼肌血管舒张。2.副交感神经调节兴奋胆

碱能受体使心率减慢、传导抑制、心肌收缩力减弱、周围血管扩张。

3.体液调节①儿茶酚胺、钠、钙有正性心率和正性肌力作用；②乙

酰胆碱、钾、镁有负性心率和正性肌力作用；③儿茶酚胺、肾素、血

管紧张素、加压素、TXA2使血管收缩；④激肽、cARATRPGI2.

组胺、酸性代谢产物使血管扩张。

39简述雷诺综合征病理生理变化。

雷诺综合征虽然病因不甚清楚，但有明显季节性，可因寒冷刺激而诱

发。典型的皮肤颜色变化，首先是双手和手指的苍白，系由指动脉、

指小动脉的痉挛所致，此时毛细血管和乳头下的血管丛血流量明显减

少，直至血流停滞引起毛细血管的缺氧性麻痹，此时肤色便转为紫绢。

当寒冷刺激解除后，指动脉痉挛得以恢复，血管呈一时性缺血后扩张、

肤色便转为潮红，此后肤色转为正常。如果指动脉长期和频发的痉挛

性发作，槎动脉内膜可增厚、管腔可狭窄以至阻塞，从而可产生指尖

溃疡。

40.简述降压药物治疗目的和要求。

1.治疗目的：要求最大程度降压使血压达到目标水平，同时使不良

反应减少到最低程度。2.要求①:从小剂量开始：如果患者对单一药

物有较好的效应，但血压未能达到治疗目标，在患者能够耐受的情况

下增加该药剂量；②合理的联合用药：通常宜加用小剂量第二种抗高

血压药物，而不是加大第一种药物的剂量；③如果一个药物疗效或耐

受性差，可换另一类药物，而非加大第一种药物剂量或加用第二种药

物；④使用一天一次具有24小时降压疗效的长效药物；目的使平衡地

控制血压，减少血压波动，保护靶器官，减少心血管事件的发生。

41、肾上腺皮质醇增多症（柯兴氏综合征）的治疗方法包括那些？赛

庚咤为什么能治此症？

1.柯兴氏综合征的治疗方法包括：①肾上腺切除术，包括双侧肾上

腺完全切除或次全切除；②垂体放射治疗；③垂体切除术；④经蝶骨

显微外科手术治疗；⑤药物治疗：包括赛庚咤、利血平、浪隐亭、甲

毗酮、氨基导眠能等。2.赛庚咤为第色胺的拮抗剂，因柯兴氏病病

人分泌增多可能与第色胺的紊乱有关。Krieger等首先提倡用

此药治疗柯兴氏病，使血浆AZIH降低而达到治疗目的。剂量为每天服

24nB3个月〜6个月后可见AZIH和皮质醇下降，缓解率可达60%

42简述抗高血压病一线药物的选择应用。

可以根据患者的年龄，有无合并症，及血浆肾素水平等进行考虑：

1.对较年轻和/或）正常或高肾素型者，8受体阻滞剂和血管紧张素转

换酶抑制剂效应可能较好，而对老年人和成肾素低者，则利尿剂或钙

拮抗剂可作为首选药。2.对高血压合并冠心病时以§阻滞剂或钙拮抗

剂为首选药。3.有血脂增高，糖尿病或痛风者，不宜使用利尿剂或§

阻滞剂，应以血管紧张素转换醐抑制剂或血管紧张素n受体拮抗剂为

首选。4.伴肾功能不全时，§阻滞剂可使肾血管收缩，因而导致肾血

流及肾小球滤过率下降故不宜使用，速尿可使肾皮质血流增加，减少

肾血管阻力，速尿及降压效应均较曝嗪类为佳，钙拮抗剂硝苯地平可

以首选和AZEI可以使用。

43.简述冠心病劳力型心绞痛的特点。

冠心病劳力型心绞痛是冠心病心绞痛中典型的心绞痛，其心绞痛特

点：1.疼痛部位主要在胸骨体上段或中段之后，可波及心前区并常放

射至左肩、左臂内侧或颈咽或颌部。2.疼痛性质胸痛为压迫、发闷

或紧缩性，也可有烧灼感。3.疼痛诱发因素发作时常由体力活动或

情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速，休克等因素诱发。4疼痛

持续时间一般每次持续15miir-30min,可数天或数星期发作一次，

亦可一天内发作多次。5.舌下含硝酸甘油3mi-5min内疼痛可缓解。

44阐述急性冠脉综合征的定义及分类。

急性冠脉综合征飨S是由于冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳

定状态，造成班块破裂引起冠状动脉内血栓形成，所致严重心肌缺血

而产生的一组进展性临床综合征。此综合征常用于不稳定性心绞痛W

和顺的前瞻性诊断。根据患者发病时心电图ST段抬高与否，可分为

SI段持续抬高的A2S及无SI段抬高的AZS两类。1.SI段抬高的心绝

大部分发展为SI段抬高的心肌梗死）。2.无SI段抬高的A2S包

括无ST段抬高的心肌梗死际MD和不稳定性心绞痛地。故A2S总

的包括LANSIEMI及SW［等三类疾病。囱口NSTEMI又称为不稳定

性冠状动脉疾病，后者可视为稳定性心绞痛与SIEMI之间的中间状态。

4,阐述急性心肌梗死定义的变迁。

AW定义的变迁，正反映着小近诊断和治疗的进展。1.透壁心电图

出现包波）、非透壁心肌梗塞仍有r或R被）和心内膜下心肌梗塞明

显的ST压低、T波倒置由于与病理非常不符，故已不使用。

2.Q波心肌梗死和非Q波心肌梗死，目前正在使用的这种定义，心梗

病人能否形成Q波是回顾性的，对于心肌梗死的快速诊断和再灌注治

疗没有实际意义，故应用逐渐减少。3.ST段抬高的心肌梗死和ST段

不抬高的心肌梗死。此分型既考虑了心电图变化的快速直观性，也考

虑了SI殆高与不抬高病理生理基础、治疗及预后的明显差别。因此，

近几年来已成为世界各国有关急性心肌梗死指南所共用的定义。

46心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机理？

一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁一弗

林氏杂音主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将

二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所致，常见于高血压病和主

动脉瓣漏的病人；二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，

也叫革兰姆―斯蒂尔氏杂音，主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩

张，引起相对性肺动脉瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺

心病，原发性肺动脉高压，房缺和艾森曼格综合征。

4^简述预激综合征并发室上性心动过速的机制及诊断要点。

预激并发室上速的机制是一种折返的环形运动。通常由正常传导系

下传，由附加旁道折回，再经正常传导系下传，如此反复而形成环形

运动，称为顺向传导型，此型诊断要点为心电图类似阵发性室上性心

动过速，但心率较快（150次〜240次/n®,易出现室内差异性传导，

而使小S波群增宽，有时可看到逆传型P波位于小S波群之后，—

间期VF丑间期1RR间期）；若激动沿附加旁道下传心室，再

经正常传导系逆传心房则称逆向传导型。此型诊断要点为号S波型明

显增宽，酷似室速，但3起始部分有可能看到预激波，有时可看到

逆传型K位于CBS波之前，P丑间期缩短。

4&简述胸外心脏按压的正确操作及常见的错误操作？

1.按压时的正确操作按压的部位在剑突上二横指，按压的频率成

人80次〜100次外山术者的手掌根部贴近胸骨，另一只手掌压在术

者的手背上，双手指交叉，上面的手指将下面的手指提起，以防按压

时手指按压在胸壁上，引起肋骨骨折。2.错误操作①定位不当：正

确位置应按压在胸骨正中线剑突上二横指，若按压部位偏下，易使剑

突折断而致肝破裂；②按压用力不垂直：尤其是摇摆式按压不仅无效，

更易出现肋软骨骨折等严重并发症；③按压时术者双臂屈曲用力不当，

致使按压深度不够；④放松时术者手掌根部离开胸骨定位点，或是未

能充分放松，致使胸部仍承受足够的压力，使血液难以回到心脏。

4夕什么是分子心血管病学？它包括那些主要内容？

分子心血管病学就是用分子生物学的理论、技术和方法来研究心血管

的结构、功能及调节的规律，研究心血管病发病机制、寻找新的诊断

和治疗方法的一门新兴学科。分子心血管病学研究的主要内容包括以

下几个方面：1.心血管系统关键蛋白质的基因克隆和表达。2.心血管

细胞分化、增殖和凋亡的基因调控。3.心血管发病的分子生物学机制。

4.心血管病的基因诊断。5.心血管病的基因治疗。6.应用基因工程的

方法生产治疗心血管疾病的多肽和蛋白质类药物。

50.阐述降血压治疗的目标。

降低血压的治疗目标，是降压药物以最小的副作用，降低心血管病的

发病率和死亡率，根据WI”［我口JN>VI的推荐标准。在青年、中年

或糖尿病患者中，宜将血压降低到V13Q/85miHg的理想或正常血压范

围内，对老年患者，至少降低到V的正常高值血压范围内。

对于老年人单纯收缩期高血压，应把血压降低到16CtaHg以下，HJT

的研究把舒张压降到83nnffe也同样安全，对同时合并且可以改变的

心血管病危险因素也应及时发现并加以治疗。

51、阐述冠心病主要危险因素和人群一级预防的措施。

主要危险因素：1.致动脉粥样硬化的因素，包括高血压、高血糖、

脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高。2.一些易患冠心病的生活习惯，

包括过量进食，缺乏体力活动，吸烟以及尚有争论的A型性格。3.冠

脉循环受累的临床指征并非致冠脉病变的危险因素，但可预示冠脉已

有相当程度的病变。4.其它先天易患因素，如有冠心病的家庭史。人

群一级预防措施：1.血清胆固醇升高时降低血胆固醇。2.血压升高时

降低血压。3.宣传戒烟和劝阻不吸烟。4.糖尿病者宜减肥，给予低热

量饮食和加强锻练。5.从儿童期开始预防体重、血压、血脂、血糖、

胰岛素水平的异常升高。6.饮酒者宜饮少量低度酒。7.注意膳食、环

境和行为因素的预防。

52简述引起心肌梗死破裂斑块有哪些组织学特点？有何意义？

引起心肌梗死易破裂的斑块的组织学特点有4个：一是一个大的细

胞外脂质中心，例如受vies等报告91%勺破裂斑块中的中心脂质超过

斑块容积的4C%而不破的斑块脂质中心者仅1贺二是纤维帽薄；三

是炎症巨噬细胞多而平滑肌细胞少）；四是血管腔偏心圆性扭歪。急

性心肌梗死病理及血管镜均确认出这种斑块占75险95%是急性冠脉

综合征的罪犯病变，这种类型的斑块一旦破裂，随而形成闭塞性或非

闭塞性血栓，但这种斑块冠状动脉造影时不一定显示冠状动脉阻塞。

5次从细胞和分子水平简述硝酸酯类药物代谢和对冠脉血管作用。

目前现有的硝酸酯类药物是一类前体药，药物穿过平滑肌细胞，在

膜上或膜附近经历一系列化学反应脱氮，脱氮后生成一氧化氮K）,N3

刺激鸟甘酸环化酶，使细胞内GIP转变为cQ也再由cGMP作用使蛋

白磷酸化，最终细胞浆钙离子进入肌浆网或济口细胞外，形成血管平

滑肌松驰致冠脉血管扩张。硝酸酯类药对冠脉血管的扩张作用：主要

是扩张心外膜下的冠脉血管，大剂量可扩张冠脉阻力血管，冠脉狭窄

偏心性狭窄）的血管亦有扩张作用，预防屋转冠脉血管收缩或痉挛，

防止远端冠脉血管和残侧支血管收缩，在内皮功能失调下保存冠脉扩

张的反应性，和抗血小板活性作用，结果使心室残局部冠脉血管血流

量增加，尤其在缺血区最为明显。

54简述高血压指南最新修订的内容。

2003-卜14美国JTG7发表：将收缩压120m&139nnHg和舒张压

80m&89mHs定为“高血压前期”；将2级和3级高血压合并为2

级即收缩压》160mmg或舒张压）lOOnnWo利尿剂作为第一线药物

为主的联合药物治疗，取消了危险分层；2003年6月13日欧州高血

压学会新的高血压防治指南，保留了旭”Hi的1999年高血压分类；

它与JN>7不同，不设“前高血压”类，不主张将巳过时的利尿剂作

为治疗高血压的第一线药物。2004年2月15日WQ4SH和我国的2004

年指南）对1999年的指南基本保留仅作了部分修订：确定总的心血管

危险分层，旨在明确治疗的阈值和目标；治疗方针和价强比。WIRSi

与JN>7不同，它不设“前高血压”类。总之，上述各个高血压指南

的标准不同，可能与指南针对对向有影响。

5\阐述冠状动脉微循环在心肌血供中作用研究的新进展。

循证医学证明，冠状动脉微循环在心肌的血供中起着重要作用。例

如高血压伴左心室肥厚患者，虽然心脏表面冠状动脉通畅，但由于肥

厚的心肌中血管密度减低和微血管重塑，可导致心肌缺血和心功能不

全。再如有些则患者，虽然通过血流重建治疗使梗死相关的冠状动

脉开通，但由于相关的冠状动脉微循环出现无再灌流现象，使近期和

远期的心血管事件发生率和死亡率增加；相反，有些小II患者虽然相

关冠状动脉仍闭塞，但其灌注区的心肌微循环却可由侧支循环得到灌

注，使抬高的ST段下降。因此，在积极探讨心脏表面冠状动脉病变的

基础上，关注冠状动脉微循环的结构和功能改变亦是重要的研究领域。

56阐述NYHA^、功能分级及6min步行试验法。

1.河山、功能分级I级：日常活动无心力衰竭症状。n级：日常

活动出现心力衰竭症状呼吸困难、乏力）。田级：低于日常活动出现

心力衰竭症状。W级：在休息时出现心力衰竭症状。心力衰竭患者LVEF

与心功能不完全一致。2.6分钟步行试验在特定的条件下，测量在

规定时间内步行的距离，不但能评定患者的运动耐力，而且可预测患

者预后。6min步行试验：要求病人在走廊里尽可能行走，测定6min

步行的距离。6min内，若步行距离V150米，表明心衰程度严重，150

米〜425米之间为中度心衰，425米〜550米为轻度心衰。

57.阐述治疗心房颤动的总策略。

房颤是临床十分常见心律失常，纵观房颤治疗的总策略主要包括：

1.房颤转复可通过药物或电击复律，复律成功后需继续药物治疗。2.

控制心室率控制心室率可能与复律一样，可作为房颤的首选治疗。

3.抗凝治疗对有脑卒中高危因素的房颤患者极为重要。新型口服凝血

酶抑制剂西米拉坦区melagatrari）抗凝效果与华法林相似，但无颅内

出血危险。对抗凝有禁忌者，可用经皮左心耳封堵术不失为一种很好

的选择。4,房颤手术治疗房颤采取迷宫术与器质性心脏病手术同时

进行巳获成功。5.经导管射频消融术控制心室率或预防房颤复发。6

起搏治疗房颤巳开始应用到临床。7.体内心房转复除颤器作为房颤转

复的一种方法，但临床应用较少。

5&简述肺通气量的概念及最大通气量的影响因素。

肺通气量亦称每分钟通气量W,是潮气量与呼吸频率的乘积。通

气量处于体液和神经精密有效的调节控制下，以适应人体生理的需要。

静息时每分钟通气量约为6>8口体力劳动或剧烈运动时就可达

100L以最大用力呼吸所取得的每分钟通气量称为最大通气量网，

测量最大通气量是检查肺通气动态功能的常用方法之一。最大通气量

主要取决于下列因素：1.胸廓的完整结构。2.呼吸肌的力量。3.呼

吸道通畅程度气道阻力）。4.肺组织弹性。其中以气道阻力影响最大。

最大通气量对于胸科手术危险性的评价具有重要价值。

59简介肺循环的生理特点。

1.血流阻力和血压肺动脉的顺应性较高，血流的阻力较小。由于肺循

环血管对血流的阻力小，所以，虽然右心室的每分输出量和左心室每

分输出量基本相同，但肺动脉压远较主动脉压为低。2肺的血容量肺

血容量较多，而且变动范围大。故肺循环血管也起贮血库的作用当机

体失血时，肺循环可将一部分血液转移至体循环，起代偿作用。3.肺

循环毛细血管处的液体交换肺循环毛细血管压平均约血浆胶

体渗透压平均为25而也故将组织中的液体吸收入毛细血管的力量较

大。肺部组织液的压力为负压，这一负压使肺泡膜和毛细血管壁互相

紧密贴紧，有利于肺泡和血液之间的气体交换。组织液负压还有利于

吸收肺泡内的液体，使肺泡内不会有液体积聚。

6a简述呼吸衰竭的定义。

呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致

不能有效地进行气体交换，导致缺氧，并伴有或不伴有）二氧化碳潴

留引起的一系列生理功能或代谢紊乱的临床综合征。如在海平面大气

压下,于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流,氧分压CPaO2）

低于&OkPa（60rm理，或伴有二氧化碳分压RiGD2）高于

6.67kPa（50rali国为呼吸衰竭。氧分压常随年龄而降低，但一般不会低

于60m强若在吸氧条件下，可通过氧合指数氧分压狈入氧浓度）

判断有无呼吸衰竭，如氧合指数＜300,虽然＞60md也也应诊断为呼

吸衰竭。

61、试述联合应用抗生素的药理学依据。

根据对细菌的作用，可将抗菌药物分为：1.繁殖期杀菌药，包括B—

内酰胺类、糖肽类、氟唾诺酮类。2.静止期杀菌药，有氨基黄类及多

粘菌素。3.快速抑菌药，有大环内酯类、四环素类、氯霉素类、林可

霉素类等。4.慢效抑菌药，主要为磺胺药。通常繁殖期杀菌药与静止

期杀菌药联合应用或作用靶位不同的两个繁殖期杀菌药联合应用，大

多可获得协同作用，故§—内酰胺类与氨基其类或唯诺酮类联合用药

合理。而繁殖期杀菌药与快速抑菌药合用可能不同程度发生拮抗，应

尽量避免。

62简述结核病化疗的主要里程碑。

在结核病治疗过程中，有一些堪称为里程碑的重要事件，主要为：

1.1944年发现链霉素，之后将其用于结核病的化疗。2.1949年发现对

氨水杨酸（阴，揭开了联合治疗的序幕。3.1952年发现了40年前

所合成的化合物一异烟肺具有抗结核活性，至今仍为首次化疗的最主

要药物之一。4.1956年印度马都拉斯的实验治疗得出惊人结果，证明

了不住院家庭化疗的高效性，而且不增加家庭接触者传染的危险。此

结果成为不住院化疗的基础。5.1964年证明了间歇化疗方案与每日治

疗方案同样有效，从而为全面督导化疗提供了有利条件。6.由于利福

平的发现，20世纪70年代提出了短程化疗方案，使疗程大大缩短而

疗效不减。患者的依从性增加，极大地减少了因不规律化疗造成的化

疗失败。

63.简介休克的概念和分类。

1.休克的概念休克是由一种或多种原因诱发的组织灌注不足所导

致的临床综合征。灌注不足使组织缺氧和营养物质供应障碍，导致细

胞功能受损，并可诱发炎症因子的产生和释放，进一步加重灌注障碍,

形成恶性循环，最终导致器官功能衰竭。2.休克的分类按血流动力学

改变特点分为：①低血容量性休克：其基本机制为循环血容量的丢失,

如失血性休克；②心源性休克：其基本机制为心脏泵血功能衰竭，如

急性大面积心梗所致休克；③分布性休克：其基本机制为血管收缩和

舒张调节功能异常血容量重新分布导致相对性循环血量不足，体循环

阻力降低，正常或者增高。感染中毒休克，神经性休克，过敏性休克

均属此类；④梗阻性休克：其基本机制为血流受到机械阻塞，如肺血

栓栓塞症所致休克。

64对哮喘病人的预防和管理达到什么目标？

由美国国立卫生院心肺血液研究所和世界卫生组织制定的《全球哮喘

防治创议》提出：就大多数患者而言，哮喘是不能治愈的，但可被有效

控制发作。哮喘管理计划的目标为控制哮喘。怎样才算理想控制哮喘,

该文件所确定的目标为：1.最少的（理想的是没有）慢性症状，包括

夜间症状。2.最少的急性发作。3.无急诊情况。4.最低限度（理想

是没有）使用B2激动剂。5.日常活动（包括运动）不受限。6.峰

流速（PEF）测定的的昼夜变异率小于20%接近正常PER7.最少或

没有药物的副作用。

6,简述内科抗菌药物预防性应用的基本原则。

1.用于预防1种或2种特定病原菌入侵体内引起的感染，可能有效;

欲防止所有细菌入侵，则往往无效。2.预防一段时间内发生的感染可

能有效；长期预防用药，则常难达目的。3.患者原发疾病可以治愈或

缓解者，预防用药可能有效。原发疾病不能治愈或缓解者（如免疫缺

陷者），预防用药应尽量不用或少用。对免疫缺陷者，宜严密观察病情,

一旦出现感染征兆时，在送检有关标本作培养同时，首先给予经验治

疗。4.通常不宜常规预防性用抗菌药物的情况有：普通感冒、麻疹、

水痘等病毒性疾病。

66简述慢性咳嗽的概念及常见原因。

持续3周以上的咳嗽为慢性咳嗽。除慢性支气管炎、支气管扩张、

支气管肺癌和慢性间质性肺疾病等较明确的疾病外，近年来发现以下

原因为慢性咳嗽的常见原因：1.鼻后倒流综合征由于鼻腔分泌物倒

流入咽部刺激所致。2.哮喘某些哮喘以咳嗽为唯一表现，即所谓咳

嗽变异性哮喘。3.胃食管反流病多伴有上腹部烧灼感，反酸及胃容

物反流，但也可以咳嗽为唯一症状。4.感染后咳嗽在上感或急性支

气管炎病原学清除后，有时咳嗽可持续很长时间，此时已非感染所致,

而是气道高反应性引起。5.心理性和习惯性咳嗽常表现为清咽动作。

6.血管紧张素转化酶抑制剂诱导的咳嗽常发生于服药初始，随服药

时间延续，则咳嗽有望减轻。

67.流行性感冒的“散发”、“暴发”、“流行”和“大流行”的定义各

是什么？

散发：一般在非流行期间，疾病发病率较低，病例在人群中呈散在分

布，各病例在发病时间及地点上没有联系。暴发：一个集体或小地区

在相当短时间内突然发生很多病例。流行：在较大地区内，疾病发病

率明显超出当地同期发病率水平。大流行：大流行是由于新亚型毒株

出现，人群普遍缺乏免疫力，疾病传播迅速，流行范围超出国界和洲

界。世界流行性感冒大流行常有2波〜3波。通常第一波持续时间短,

发病率高，第二波持续时间长，发病率低。有时还有第三波。第一波

主要发生在城市和交通便利的地方，第二波主要发生在农村和交通闭

塞地区。

6&简述我国呼吸道感染病原学耐药的特点及其应用。

1.肺炎链球菌目前我国大城市对青霉素耐药的肺炎链球菌大约

在2好4叱高度耐药者所占比例尚不高，故大剂量青霉素仍可作为

治疗肺炎链球菌肺炎的选择之一。肺炎链球菌对大环内酯类药物的耐

药率在我国高达5年7叱故首选大环内酯类药物治疗肺炎链球菌肺

炎显然是不合适的。2.产超广谱§书酰胺酶eSBLs）的革兰阴性杆菌

ESBLs阳性大肠杆菌与肺炎克雷伯杆菌可达15险6期我国以对头抱

曲松、头施曝丽高度耐药的CIXM型多见，后者对头抱他咤与第四代

头胞菌素相对敏感。3氟唾诺酮类药物氟唾诺酮类药物的应用虽只

有十几年，但目前大肠杆菌的耐药率已超过6叱肺炎克雷伯杆菌的

耐药率也相当高。本来对产ESBLs的革兰阴性杆菌来讲，氟唾诺酮类

药物应是一种很好的选择，但因我国上述两种细菌耐药率之高，使我

们处于一种很无奈的境地。

6夕新的《全球哮喘防治创议》和我国《哮喘防治指南》对哮喘严重

程度分级做了哪些修改？

新的指南最主要的修改是对病情严重程度分级的修改。在以前的病

情严重程度分级上，没有将治疗前与治疗后分开，从而造成了治疗上

的盲目性，甚至可能对治疗造成误导，降低了治疗的成功率。治疗期

间哮喘病情严重程度的分级是指当患者已经处于规范化分级治疗期

间，根据临床表现和目前每日治疗方案的级别进行综合判断。例如：

患者目前接受的治疗级别是轻度持续（第2级）的治疗方案，经过治

疗后患者目前的症状和肺功能仍为轻度持续（第2级），则说明目前的

治疗级别不足以控制病情，应该升级治疗。因此，其病情严重程度分

级应为重度持续（第3级）。此时，治疗上也应采用第3级的治疗方案。

即接受某级别治疗方案的的患者其临床表现仍符合原级别则该患者严

重程度分级应升级，治疗也需相应升级。

70.肾小球滤过膜是如何组成的？简述影响滤过膜通透性的因素。

肾小球滤过膜是由毛细血管内皮细胞层、非细胞性的基底膜层和肾小

囊上皮细胞层组成的。影响肾小球滤过膜通透性的因素有：1.膜孔径

的大小例如内皮细胞的窗孔只能允许分子质量为5200道尔顿的菊

糖通过滤过膜，而分子质量为69,000道尔顿的白蛋白则不能通过。

2.物质携带电荷的阻截作用肾小球基底膜中含有的硫酸肝素可携带

双向电荷，等电点为4.7,在体液内环境中（pH为7.4）则必然带有

负电荷，由于电荷同性相斥的作用，对滤过液中带阴电荷的蛋白质清

除率最低，而对带阳电荷者的物质清除率最高。3.肾血流量的作用由

于肾小球基底膜是一种可变的凝胶物质，当肾血流量增加时对其压力

增高，因此可发生形状的变化，从而可影响滤过膜的通透性。

71、局灶节段性肾小球硬化（FSC3主要临床特征和光镜病理特点各

是什么？

局灶节段性肾小球硬化（FSCR以大量蛋白尿和疲肾病综合征为主

要临床特征，诊断过程中应首先除外因其他肾小球疾病等导致的继发

性FSGS光镜病理特点为：1.病变呈局灶、节段性性分布肾小球

或肾小球部分血管神受累，单个肾小球的损害通常只累及一二个小叶。

2.硬化由深皮质层向浅皮质层发展其余肾小球呈轻微病变，或呈弥

漫性系膜增生，病变逐渐扩展。3,受损肾小球的系膜基质增多，少数

系膜细胞增生，血浆蛋白沉积，玻璃样物质特征性地存在于受损血管

祥的内皮下。4.节段性损害的范围不同硬化部常与邻近球囊粘连，

不伴有坏死。5.依硬化的节段分布可分为：①门部FSC送②周缘部

FSC母③顶部FSC3④塌陷性FSCS

72.何谓肾小管响质性肾炎？简述其临床类型和发病机制。

肾小管响质性肾炎又称间质性肾炎，是指病变主要在肾间质及小管的

炎症性肾脏病。临床上间质性肾炎可分为原发性和继发性两类：1.原

发性是指在疾病的早期，肾脏受损的部位主要限于肾小管和间质，肾

小球和肾血管几乎不受累。2.继发性是指起始病变部位主要在肾小

球或肾血管，继而发生了肾小管间质的损害。发病机制为：1.直接损

害①感染相关性：微生物侵袭肾间质导致化脓性炎症；②药物、毒

素相关性：药物、毒物直接损害肾间质。2.免疫介导性炎症反应①

循环中的淋巴细胞及单核巨噬细胞浸润入肾间质而诱导细胞外基质产

生，引起间质纤维化和肾小管萎缩等病变；②通过激活肾小管上皮细

胞及肾间质成纤维细胞释放一系列炎症介质及促纤维化因子、分泌细

胞外基质增多而致病。

73何谓正常菌群和条件病菌？前者在那些情况下可转化为后者？

在人类皮肤、粘膜及与外界相通的腔道中寄居着不同种类和数量的

微生物，其中大部分是共栖菌，在一般情况下对人体无害，称为正常

菌群。条件致病菌也称机会致病菌，是指在一定条件下可以致病的微

生物，是正常菌群在体内的一种异常状态。正常菌群在以下情况下可

转变为条件致病菌：1.寄居部位改变,如肠道的大肠杆菌进入泌尿道而

引起感染。2.菌群失调，即机体某个部位的正常菌群中各种细菌数量和

质量的比例发生变化，超出了正常范围，例如长期大量应用抗生素抑制

了某些细菌的生长繁殖,而不受抑制的细菌则大量生长繁殖，可造成二

重感染。3.机体局部或全身的免疫功能降低，对病原微生物的易感性

增加。

74简述机体免疫调节的方式。

1.抗体的反馈调节体内形成大量抗原抗体复合物时，抗体可以反馈

性地抑制B细胞抗体的产生；独特型抗体的调理作用：主要是通过形

成一个相互制约的独特型一抗独特型网络，起到重要的免疫调理作用。

2.免疫细胞间的相互调节巨噬细胞通过处理抗原，诱发最适应的免

疫应