耳鼻喉常见病诊断治疗手册

外耳道盯聆栓塞

外耳道软骨部皮肤具有盯耳宁腺，其淡黄色黏稠的分泌物称盯酢,

俗称耳屎。盯耳宁在空气中干燥后呈薄片状；有的盯耳宁如黏稠的油脂,

俗称“油耳”。取耳宁具有保护外耳道皮肤和黏附外物的作用，平时借

助咀嚼、张口等运动，取耳子多自行排出。若盯耳宁逐渐凝聚成团，阻塞

于外耳道内，即称盯酢栓塞。

病因

1.盯聘分泌过多

因外耳道炎、湿疹、在灰尘较多的空气中工作、挖耳等使局部受

刺激，致盯酢分泌过多。

2.盯月宁排出受阻

外耳道狭窄、瘢痕、肿瘤、异物存留等均可阻碍盯肝排出。

临床表现

依盯耳宁栓塞的程度及所在位置而有不同的症状。外耳道未完全阻

塞者，多无症状。完全阻塞者可是听力减退。若盯耳宁压迫鼓膜可引起

眩晕、耳鸣及听力减退。若盯耳宁压迫外耳道后壁皮肤，可因刺激迷走

神经耳支而引起反射性咳嗽；若遇水膨胀时可致听力骤降，应与特发

性突聋鉴别。检查可见外耳道为黄色、棕褐色或黑色块状物所堵塞、

或质软如泥，或质硬如石，多与外耳道紧密想贴，不易活动。

鉴别诊断

外耳道盯耳宁栓塞通过耳镜检查一般不难诊断，但需与外耳道胆脂

瘤和外耳道表皮栓相鉴别。外耳道胆脂瘤是外耳道损伤后或皮肤的炎

症使生发层的基底细胞生长旺盛，角化上皮细胞加速脱落，且排出受

影响，在外耳道内堆积过多形成胆脂瘤。

治疗

1.较小或成片状者，可用镣子取出。

2.盯耳宁钩取出法。

3.外耳道冲洗法。冲洗前需将盯耳宁膨化，用5%碳酸氢钠溶液滴

耳，3〜4日后待其全部或部分膨化，再冲洗。

4.抽吸法。

5.合并感染者应先控制感染，待感染控制后再取出盯肝。

6.目前有耳内镜的科室可在监视器下通过耳内镜吸取盯监。

外耳道炎

外耳道炎通常是指弥漫性外耳道炎，而局限性外耳道炎称为外耳

道拜。外耳道炎为细菌、真菌感染或变态反应引起的外耳道皮肤、皮

下组织的慢性非特异性炎症。多发于夏秋季节，可分为急性外耳道炎

和慢性外耳道炎。急性者以浸润性炎症为主，慢性者以脱屑为主。有

真菌感染者又称为真菌性外耳道炎。

病因

外耳道炎常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、变形杆菌和

绿脓杆菌等。

1.空气湿度大，温度较高，影响腺体的分泌，降低了局部防御功

能。

2.外耳道局部环境改变，沐浴、洗头或游泳时有水进入外耳道,

皮肤受到浸泡，破坏了角质层，导致微生物侵入。外耳道酸性环境被

改变，致使外耳道抵抗力下降。

3.分泌物持续刺激，如中耳炎，使皮肤损伤感染。

4.外耳道皮肤受损引起感染。

5.身体抵抗力下降，如慢性肾炎、糖尿病、贫血等，引起外耳道

感染。

临床表现

1.急性弥漫性外耳道炎

(1)疼痛：发病初期耳内有灼热感，随病情发展，耳内胀痛，疼

痛加剧，甚至坐卧不宁，咀嚼或说话时加重。

(2)分泌物随病情的发展，外耳道有分泌物流出，并逐渐增多，

初期是稀薄的分泌物，逐渐变稠成脓性。

2.慢性外耳道炎

慢性外耳道炎常使患者感耳痒不适，不时有少量分泌物流出。如

由于游泳、洗澡水进入外耳道，或挖耳损伤外耳道可转为急性感染,

具有急性弥漫性外耳道炎的症状。

检查

可见外耳道弥漫性充血、肿胀，重者外耳道狭窄，并流出浆液或

黏脓性分泌物。

诊断

1.急性外耳道炎

(1)自觉症状包括耳痒、疼痛、灼热、耳漏、听力减退等。

(2)检查可见外耳道，甚至耳郭皮肤弥漫性充血肿胀、糜烂、

外耳道变窄，伴有少许脓性分泌物和(或)上皮脱屑，按压耳屏或牵拉

耳郭时耳痛加剧，耳周淋巴结肿大有压痛。

2.慢性外耳道炎

(1)主要症状：耳痒，皮肤脱屑，耳闷胀感，严重者可伴有听力

减退，基本上无耳痛症状。

(2)体征：外耳道皮肤充血、增厚、外耳道变窄，深处有脓液或

脱屑积存，有时可见肉芽组织增生。少数患者可出现鼓膜混浊、增厚，

标志不清楚。

(3)实验室检查将分泌物做细菌培养和药物敏感试验有助于了

解感染的微生物种类和对其敏感的药物。

治疗

1.清洁外耳道，保证局部清洁、干燥和引流通畅，保持外耳道处

于酸性环境。

2.取分泌物做细菌培养和药物敏感试验，选择敏感的抗生素。

3.在尚未获得细菌培养结果时一，局部选择广谱抗生素滴耳液治疗,

注意不要用有耳毒性的药物和接触过敏的药物。

4.外耳道红肿时，局部敷用鱼石脂甘油纱条，可起到消炎消肿的

作用。如外耳道严重红肿影响引流，可向外耳道内放一引流条，滴药

后使药液沿引流条流人外耳道深处。

5.严重的外耳道炎需全身应用抗生素，耳痛剧烈者给镇痛药和镇

静剂。

6.慢性外耳道炎保持局部清洁，局部用酸化的干燥的药物，可联

合应用抗生素和可的松类药物。

外耳湿疹

湿疹是指由多种内外因素引起的变态反应性多形性皮炎，组织学

上表现为细胞浸润，有浆液渗出，主要特征为瘙痒、多形性皮疹，易

反复发作。发生在外耳道内称外耳道湿疹。若不仅发生在外耳道，还

包括耳郭和耳周皮肤则为外耳湿疹。外耳道内湿疹常由接触过敏引起。

最重要的过敏原是局部用药，如硫酸新霉素、多粘菌素B。避免食用

或接触变应原物质，及时治疗中耳炎及头部的湿疹，改掉挖耳等不良

习惯等可预防外耳湿疹。

病因

湿疹的病因和发病机制尚不清楚，多认为与变态反应有关，还可

能和精神因素、神经功能障碍、内分泌功能失调、代谢障碍、消化不

良等因素有关。引起变态反应的因素可为食物（如牛奶、鱼虾、海鲜

等）、吸入物（如花粉、动物的皮毛、油漆、化学气体等）、接触物（如

漆树、药物、化妆品、织物、肥皂、助听器外壳的化学物质等）及其

他内在因素等。潮湿和高温常是诱因。外耳道内湿疹常由接触过敏引

起。最重要的过敏原是局部用药，如硫酸新霉素、多粘菌素B。脓性

分泌物,细菌或病毒感染等也可引起外耳道湿疹。

临床表现

根据病程进行分类，分急性湿疹、亚急性湿疹和慢性湿疹。

不同的阶段湿疹表现不同。

1.急性湿疹

患处奇痒，多伴烧灼感，挖耳后流出黄色水样分泌物，凝固后形

成黄痂。

2.亚急性湿疹

多由急性湿疹未经治疗、治疗不当或久治不愈迁延所致。局部仍

瘙痒，渗液比急性湿疹少，但有结痂和脱屑。

3.慢性湿疹

急性和亚急性湿疹反复发作或久治不愈，就成为慢性湿疹，外耳

道内剧痒，皮肤增厚，有脱屑。外耳道湿疹可能反复发作。

检查

检查见耳郭前后皮肤、耳郭后沟或耳周皮肤，湿疹外形可以是很

小的斑点状红疹，散在或密集在一起，也可以表现为丘疹、水疱、糜

烂、浆液性渗出、黄色结痂等。

并发症

有的小儿可因此影响睡眠和食欲。

治疗

1.病因治疗

尽可能找出病因，去除过敏原。病因不明者，停食辛辣、刺激性

或有较强变应原性食物。

2.全身治疗

口服抗过敏药物，如苯海拉明、氯雷他定、地氯雷他定、西替利

嗪、特非那丁，非索非那丁等。如继发感染，全身和局部加用抗生素。

3.局部治疗

(1)急性湿疹渗液较多者，用炉甘石洗剂清洗渗液和痂皮后，

用硼酸溶液或醋酸铝溶液湿敷。干燥后用氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊

剂涂搽。局部紫外线照射等物理治疗也有帮助。

(2)亚急性湿疹渗液不多时一，局部涂搽2%龙胆紫溶液，干燥后

用氧化锌糊剂或硼酸氧化锌糊剂涂搽。

(3)慢性湿疹，局部干燥者，局部涂搽氧化锌糊剂或硼酸氧化

锌糊剂、10%的氧化锌软膏、白降汞软膏、抗生素激素软膏或艾洛松

软膏等。干痂较多者先用双氧水清洗局部后再用上述膏剂。皮肤增厚

者可用3%的水杨酸软膏。

外耳道炎

外耳道炎□通常是指弥漫性外耳道炎，而局限性外耳道炎称为外

耳道拜。外耳道炎为细菌、真菌感染或变态反应引起的外耳道皮肤、

皮下组织的慢性非特异性炎症。多发于夏秋季节，可分为急性外耳道

炎和慢性外耳道炎。急性者以浸润性炎症为主，慢性者以脱屑为主。

有真菌感染者又称为真菌性外耳道炎。

病因

外耳道炎常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌、变形杆菌和

绿脓杆菌等。

1.空气湿度大，温度较高，影响腺体的分泌，降低了局部防御功

能。

2.外耳道局部环境改变，沐浴、洗头或游泳时有水进入外耳道,

皮肤受到浸泡，破坏了角质层，导致微生物侵入。外耳道酸性环境被

改变，致使外耳道抵抗力下降。

3.分泌物持续刺激，如中耳炎，使皮肤损伤感染。

4.外耳道皮肤受损引起感染。

5.身体抵抗力下降，如慢性肾炎、糖尿病、贫血等，引起外耳道

感染。

临床表现

1.急性弥漫性外耳道炎

(1)疼痛：发病初期耳内有灼热感，随病情发展，耳内胀痛，疼

痛加剧，甚至坐卧不宁，咀嚼或说话时加重。

(2)分泌物随病情的发展，外耳道有分泌物流出，并逐渐增多，

初期是稀薄的分泌物，逐渐变稠成脓性。

2.慢性外耳道炎

慢性外耳道炎常使患者感耳痒不适，不时有少量分泌物流出。如

由于游泳、洗澡水进入外耳道，或挖耳损伤外耳道可转为急性感染,

具有急性弥漫性外耳道炎的症状。

检查

可见外耳道弥漫性充血、肿胀，重者外耳道狭窄，并流出浆液或

黏脓性分泌物。

诊断

1.急性外耳道炎

(1)自觉症状包括耳痒、疼痛、灼热、耳漏、听力减退等。

(2)检查可见外耳道，甚至耳郭皮肤弥漫性充血肿胀、糜烂、

外耳道变窄，伴有少许脓性分泌物和(或)上皮脱屑，按压耳屏或牵拉

耳郭时耳痛加剧，耳周淋巴结肿大有压痛。

2.慢性外耳道炎

(1)主要症状：耳痒，皮肤脱屑，耳闷胀感，严重者可伴有听力

减退，基本上无耳痛症状。

(2)体征：外耳道皮肤充血、增厚、外耳道变窄，深处有脓液或

脱屑积存，有时可见肉芽组织增生。少数患者可出现鼓膜混浊、增厚，

标志不清楚。

(3)实验室检查将分泌物做细菌培养和药物敏感试验有助于了

解感染的微生物种类和对其敏感的药物。

治疗

L清洁外耳道，保证局部清洁、干燥和引流通畅，保持外耳道处

于酸性环境。

2.取分泌物做细菌培养和药物敏感试验，选择敏感的抗生素。

3.在尚未获得细菌培养结果时•，局部选择广谱抗生素滴耳液治疗,

注意不要用有耳毒性的药物和接触过敏的药物。

4.外耳道红肿时，局部敷用鱼石脂甘油纱条，可起到消炎消肿的

作用。如外耳道严重红肿影响引流，可向外耳道内放一引流条，滴药

后使药液沿引流条流人外耳道深处。

5.严重的外耳道炎需全身应用抗生素，耳痛剧烈者给镇痛药和镇

静剂。

6.慢性外耳道炎保持局部清洁，局部用酸化的干燥的药物，可联

合应用抗生素和可的松类药物。

中耳炎

中耳炎是累及中耳（包括咽鼓管、鼓室、鼓窦及乳突气房）全部

或部分结构的炎性病变，好发于儿童。可分为非化脓性及化脓性两大

类。非化脓性者包括分泌性中耳炎、气压损伤性中耳炎等，化脓性者

有急性和慢性之分。特异性炎症太少见，如结核性中耳炎等。

病因

1.急性中耳炎是中耳黏膜的急性化脓性炎症，由咽鼓管途径感染。

感冒后咽部、鼻部的炎症向咽鼓管蔓延，咽鼓管咽口及管腔黏膜出现

充血、肿胀，纤毛运动发生障碍，引起中耳炎。常见的致病菌主要是

肺炎球菌、流感嗜血杆菌等。

2.鼻涕中含有大量的病毒和细菌，如果两侧鼻孔都捏住用力携,

则压力迫使鼻涕向鼻后孔挤出，到达咽鼓管，引发中耳炎。

3.游泳时应避免将水咽入口中，以免水通过鼻咽部而进入中耳引

发中耳炎。外伤所致的鼓膜穿孔，禁止滴任何水样液体，以免影响创

口的愈合。可用消毒棉球堵塞外耳道，以免感染诱发中耳炎。

4.如果婴幼儿仰卧位吃奶，由于幼儿的咽鼓管比较平直，且管腔

较短，内径较宽，奶汁可经咽鼓管呛入中耳引发中耳炎。

5.吸烟包括吸二手烟，也会引起中耳炎。吸烟可引起全身性的动

脉硬化，尤其是香烟中的尼古丁进入血液，使小血管痉挛，血液黏度

增加，给内耳供应血液的微动脉发生硬化，造成内耳供血不足，严重

影响听力。

6.长时间用耳机听摇滚类的大分贝的音乐，如果时间较长的话,

也容易引起慢性中耳炎。

临床表现

1.化脓性中耳炎

(1)急性化脓性中耳炎由化脓性细菌感染引起的中耳炎症，其

症状主要是耳痛、流脓。小儿的全身症状比成人明显，可有发热、呕

吐等。严重的并发症有颅内并发症，如脑膜炎、脑脓肿等。其他并发

症有迷路炎、面神经麻痹等。

(2)慢性化脓性中耳炎是指中耳黏膜、骨膜或深达骨质的慢性

化脓性炎症。本病在临床上较为常见，常以耳内间断或持续性流脓、

鼓膜穿孔、听力下降为主要临床表现，严重时可引起颅内、颅外的并

发症。①全身症状轻重不一。可有怕冷、发热、乏力、食欲减退。小

儿全身症状较重，常伴呕吐、腹泻等消化道症状。鼓膜一旦穿孔，体

温即逐渐下降，全身症状明显减轻。②耳痛耳深部疼痛，逐渐加重。

如搏动性跳痛或刺痛，可向同侧头部或牙齿放射。吞咽及咳嗽时耳痛

加重，耳痛剧烈者夜不能眠，烦躁不安。鼓膜穿孔流脓后，耳痛顿减。

③耳流脓是本病的主要症状，可为黏液、黏脓或纯脓性。非危险型

流脓较稀薄，无臭味。危险型流脓虽不多，但较稠，多为纯脓性，并

伴有异臭味。④听力减退及耳鸣开始感耳闷，继则听力渐降，伴耳

鸣。耳痛剧者耳聋可被忽略。有些患者可伴眩晕，穿孔后耳聋反而减

轻。⑤耳聋轻重不一，因多是单耳发病，易被忽视。一般为传导性

聋。

2.非化脓性中耳炎分泌性中耳炎。

(1)听力下降急性分泌性中耳炎大多可于感冒后、乘飞机下降

或潜水时，出现听力下降，可有“自声增强”现象。慢性分泌性中耳

炎患者耳聋的严重程度常有波动。压迫耳屏或头位改变时，听力可有

所改善，中耳积液黏稠时，听力不会因为头位的变动而改变。儿童多

无听力下降的主诉，表现为对父母的呼唤不理睬，注意力不集中，或

看电视时要求过大的音量。

(2)耳痛急性分泌性中耳炎时可有轻微耳痛，慢性分泌性中耳

炎多在继发感染时可出现耳痛。

(3)耳内闷胀感或闭塞感。

(4)耳鸣一般不重，可为间歇性，当头部运动、打呵欠或揖鼻

时可闻及气过水声。少数分泌性中耳炎患者还可出现耳内流水，但是

持续时间甚短，仅为数小时或1天左右。

(5)耳镜检查急性期鼓膜周边有放射状血管纹。鼓膜紧张部内

陷，表现为光锥缩短、变形或消失；锤骨柄向后、上方移位；锤骨短

突外突明显。鼓室积液时鼓膜失去正常光泽，呈淡黄、橙红或琥珀色；

慢性者鼓膜乳白色或灰蓝色，不透明。若分泌物为浆液性，且未充满

鼓室，可透过鼓膜见到液平面，呈凹面向上的弧形线，透过鼓膜有时

可见到气泡，咽鼓管吹张后气泡增多；若鼓室内积液多，则鼓膜外突，

鼓膜活动度受限。

检查

1.鼓膜

松弛部或全鼓膜内陷，表现为光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向

后、上移位，捶骨短突明显外突，前后皱裳夹角变小。鼓室积液时鼓

膜失去正常光泽，呈单黄、橙红色或琥珀色，光锥变形或移位。慢性

者可呈灰兰或乳白色，鼓膜紧张部有扩张的微血管，短突显比垩色,

捶骨柄呈浮雕状。若液体为浆液性，且未充满鼓室，可透过鼓膜见到

液平面。此液面状如弧形发丝，称为发状线，凹面向上。头位变动时、

其与地面平行的关系不变。透过鼓膜有时尚可见到气泡，咽鼓管吹张

后气泡可增多。鼓气耳镜检查，鼓膜活动受限。

2.拔瓶塞声

分别紧压耳屏后速放，双耳分别试验，患者自觉患耳有类似拔瓶

塞时的声响。

3.听力检查

音叉试验及纯音乐听阀测试结果显示传导性聋。听力损失正负不

一,重者可达40dBHL左右。听力障碍显著者，应行听性脑干反应和

耳声发射检查，以确定是否对内耳产生影响。

4.CT扫描

可见中耳系统气腔有不同程度密度增高。

治疗

1.积极治疗上呼吸道感染性疾病

如慢性鼻窦炎、慢性扁桃体炎。

2.药物治疗

单纯型以局部用药为主，可用抗生素水溶液或抗生素与类固醇激

素类药物混合液，如0.25%氯霉素液、氯霉素可的松液、氧氟沙星滴

耳液等，治疗中耳炎及外耳道炎等。

3.局部用药注意事项

(1)用药前先清洗外耳道及中耳腔内脓液，可用3%双氧水或硼

酸水清洗，后用棉花签拭净或以吸引器吸尽脓液方可滴药。

(2)脓量多时用水剂，量少时可用硼酸酒精。

4.鼓膜大穿孔影响听力，可行鼓膜修补术或鼓室成形术。

耳源性眩晕

耳源性眩晕：系指前庭迷路感受异常引起的眩晕。当发生迷路积

水（梅尼埃综合征），晕动病（晕舟车病），迷路炎，迷路出血或中毒,

前庭神经炎或损害，中耳感染等都可引起体位平衡障碍，发生眩晕。

由于前庭核通过内侧束与动眼神经核之间有密切联系，因此，当

前庭器受到病理性刺激时，常发生眼球震颤。当发生迷路积水（梅尼

埃综合征），晕动病（晕舟车病），迷路炎，迷路出血或中毒，前庭神

经炎或损害，中耳感染等都可引起体位平衡障碍，发生眩晕。

原因

当发生迷路积水（梅尼埃综合征），晕动病（晕舟车病），迷路炎,

迷路出血或中毒，前庭神经炎或损害，中耳感染等都可引起体位平衡

障碍，发生眩晕。

耳源性眩晕的主要表现为发作性眩晕，听力减退及耳鸣，重症常

伴有恶心，呕吐，面色苍白，出汗等迷走神经刺激现象，可发生水平

性或水平兼旋转性眼球震颤。一次发作的时间较短，病人常感物体旋

转或自身旋转，行走可出现偏斜或倾倒，发作中神志清醒。

检查

1.听力学检查

（1）纯音测听：可了解听力是否下降，听力下降的程度和性质。

早期多为低频感音神经性聋，听力曲线呈轻度上升型。多次发作后，

高频听力下降，听力曲线可呈平坦型或下降型。纯音测听还可以动态

观察患者听力连续改变的情况。

（2）耳蜗电图：该检查可客观了解膜迷路中是否存在积水。-SP/AP

振幅比值0.37具有诊断意义，可间接表明有膜迷路积水存在。

(3)耳声发射(otoacousticemission,OAE)：可首先反映早期梅尼

埃病患者的耳蜗功能状况，当本病早期纯音测听未发现异常时，

TEOAE(transientevokedotoacousticemission)可减弱或引不出。

2.眼震电图

发作高潮期，可见自发性眼震，可观察到或用眼震电图记录到节

律整齐、强度不同、初向患侧继而转向健侧的水平性自发眼震和位置

性眼震，在恢复期眼震转向健侧。间歇期自发性眼震及各种诱发实验

结果可能正常。

3.甘油实验(glyceroltest)

主要用于判断是否有膜迷路积水。因甘油渗透压高，且分子直径

小于细胞质浆膜小孔直径，可弥散到内耳边缘细胞，增加了细胞内渗

透压，使内淋巴液中的水分经细胞通路进入血管纹的血管中，达到减

压作用。

4.前庭功能实验

(1)冷热试验：早期患侧前庭功能可正常或轻度减退，多次发作

后可出现健侧的优势偏向，晚期出现半规管轻瘫或功能丧失。

(2)前庭诱发肌源性电位

(vestibularevokedmyogenicpotentials,VEMP)：可出现振幅、阈值

异常。

(3)Hennebert征：镜骨足板与膨胀的球囊粘连时，增减外耳道气

压时可诱发眩晕与眼震。梅尼埃病患者Henenbert征可出现阳性。

5.影像学检查

颗骨CT检查可显示前庭水管狭窄。特殊造影下的内耳膜迷路MRI

可显示部分患者内淋巴管变细。

6.免疫学检查

Raoch(1995)报告47%的梅尼埃病患者有HSP70抗体，双侧者为

58.8%oGottschlich(1995)应用蛋白质免疫印迹法检测梅尼埃病患者

血清对牛内耳抗原的抗体，显示30%患者有68kD抗原抗体。

鉴别诊断

耳源性眩晕常见者有美尼尔氏综合征、迷路炎、前庭神经元炎、

耳石症等。

前庭神经元炎此病为末梢神经炎的一种。病变发生在前庭神经节

或前庭通路的向心部分。病前两周左右多有上呼吸道病毒感染史。眩

晕症状可突然发生，持续数日或数月，活动时症状加重。植物神经系

的症状一般比梅尼埃病稍轻。无听力改变，即无耳鸣及耳聋的主诉。

多数患者两三个月后症状完全缓解，仅少数病例有反复发作的现象。

检查时可见有向健侧的自发眼震，患侧前庭功能低下或半规管麻痹。

无其它颅神经受损症状。

突发性耳聋伴眩晕30-50岁多见，可能因内耳病毒感染或血管病

变或窗膜破裂引起。患者突发一侧耳鸣、耳聋，其中部分病例伴眩晕

呕吐，病情似梅尼埃病，但眩晕持续时间较长，以后无反复发作。听

力检查呈重度感觉神经性聋(多大于60dB),伴眩晕者前庭功能可有

损害。此类疾病治疗一定要及时，目前一般行激素、营养神经及活血

等综合治疗，有条件的应尽早行高压氧治疗。

迷路炎患急性或慢性化脓性中耳炎者，感染扩散可波及内耳迷路,

发生浆液性或化脓性迷路炎，此时患者除耳漏外，会伴有耳鸣、眩晕、

恶心、呕吐及听力下降，可出现向患侧的自发眼震，迷路有瘦孔时,

外耳道加压可引起眩晕，眼震更加明显，即瘦管试验阳性。当病情进

展为化脓性迷路炎时不仅眩晕严重，持续存在，听力可下降为全聋,

自发眼震转向健侧，前庭功能检查患侧反应消失。上述情况发生时,

应拍耳乳突X线片，最好做颍骨CT扫描，明确是否存在乳突炎、胆

脂瘤、迷路疹管。病毒性迷路炎多因疱疹病毒、腮腺炎病毒、麻疹病

毒感染引起。继病毒感染后，患者出现眩晕、步态不稳，明显的恶心

呕吐，多伴有重度耳聋。前庭功能检查患侧功能低下或消失。眩晕症

状由于患者健侧前庭功能正常，经1〜3个月左右眩晕症状可逐渐完

全消失。

迷路震荡多由于头外伤引起，常与脑震荡同时存在，因爆炸后产

生强大的空气气浪冲击，同样可引起内耳迷路震荡。创伤后患者出现

眩晕、恶心、呕吐、受伤耳听力明显下降。耳科检查时部分可见伴有

鼓膜外伤，鼓膜出现破裂或出血。听力检查中可见到不同程度和不同

性质的单侧或双侧的听阈改变，重者可全聋，有的声导抗测听可提示

有听骨链损伤，患侧前庭功能低下。在诊断脑震荡患者时，特别是伴

有听力障碍和眩晕主诉者，应注意到同时可有迷路震荡存在。

前庭系药物中毒多在使用链霉素、庆大霉素、卡那霉素等氨基糖

成类抗生素，或用奎宁、水杨酸类药物，或用苯妥英那过量后，可引

起内耳中毒。一般在用药后数日或数周出现前庭中毒症状，表现为头

晕、步态蹒跚，原来会走路的孩子会出现站立不稳、走路困难，成年

人会感到脚下没根及步行困难、夜间尤为明显，坐位或卧床时眩晕不

明显，活动时眩晕加重，部分人伴有耳鸣、耳聋，耳蜗中毒的症状可

与前庭中毒同时或稍后出现。前庭系药物中毒如发生在儿童期，由于

儿童尚在发育期，代偿能力强，经数周后步行困难可明显改善，症状

消除，一般预后良好。相对老年人来说，年龄越高，恢复越慢。

耳石膜是指覆盖在椭圆囊斑和球囊斑表面的含碳酸钙颗粒的胶

质膜，其中的碳酸钙颗粒称耳石。当头部受到外力撞击，耳石会脱离

原来位置,滚到半规管里,称为耳石脱位.

耳石症当头部运动时一，耳石会在半规管造成淋巴液不正常流动，

产生眩晕,但来得短暂,常不会超过一分钟，特别是头转某一个方向才

会，也称为良性阵发性姿势性眩晕。耳石症虽然痛苦，但是现在已经

有了很好的治疗方法。该方法不需服药，效果奇特，可以说是立竿见

影。这种治疗方法叫做手法复位治疗。具体就是医生根据患者受累部

位的不同，给予不同复位治疗，通过改变患者头部位置，让脱落的耳

石重新回到原来的地方，使它不能再刺激神经末梢，自然也就不会头

晕了。

缓解方法

(1)眩晕发作期中，患者应自选体位卧床休息。卧室保持极度安

静，光线尽量暗些，但空气要流动通畅。戒绝刺激性饮食及烟、酒,

宜用少盐饮食。

⑵消除病人紧张情绪及顾虑，对药物中毒引眩晕者应立即停药,

多饮水。

(3)在间歇期不宜单独外出，防止突然发作，出现事故，对于位

置性眩晕患者，可加强前庭锻炼，注意精神调理，保持心情舒畅。

耳聋

听觉系统中传音、感音及其听觉传导通路中的听神经和各级中枢

发生病变，引起听功能障碍，产生不同程度的听力减退，统称为耳聋。

一般认为语言频率平均听阈在26dB以上时称之为听力减退或听力障

碍。根据听力减退的程度不同，又称之为重听、听力障碍、听力减退、

听力下降等。

病因

耳聋的病因复杂，有先天性和后天性因素，其中化脓性中耳炎是

传导性耳聋中最主要的致聋疾病。近年来，分泌性中耳炎成为儿童听

力减退的主要原因。按病变部位及性质耳聋可分为四类：即传导性聋、

感音神经性聋、混合性聋和中枢性聋。

1.传导性聋的病因

(1)先天性常见的有先天性畸形，包括外耳、中耳的畸形，例

如先天性外耳道闭锁或鼓膜、听骨、蜗窗、前庭窗发育不全等。

(2)后天性外耳道发生阻塞，如盯耳宁栓塞、骨疣、异物、肿瘤、

炎症等。中耳化脓或非化脓性炎症使中耳传音机构障碍，或耳部外伤

使听骨链受损，中耳良性、恶性肿瘤或耳硬化症等。

2.感音神经性聋的病因

（1）先天性常由于内耳听神经发育不全所致，或妊娠期受病毒

感染或服用耳毒性药物引起，或分娩时受伤等。先天性内耳畸形导致

的耳聋为感音神经性耳聋。根据内耳X线体层摄影和胚胎发生学将内

耳畸形分为5类，即迷路缺失、共同腔畸形、耳蜗未发育、耳蜗发育

不全和不完全分隔型。此外大前庭导水管综合症也是常见的导致感音

神经性耳聋的先天性内耳畸形。

感音神经性耳聋中的先天性耳聋还可以包括非遗传性和遗传性。

妊娠期受病毒感染、服用耳毒性药物引起或分娩时受伤导致的耳聋为

非遗传性耳聋。非遗传性包括孕期应用耳毒性药物、孕期病毒感染、

梅毒、细菌感染，新生儿缺氧、产伤、新生儿高胆红素血症；此外非

遗传性还包括噪声接触、分娩时头部外伤、放射线照射等。遗传性耳

聋为遗传基因发生改变而引起的，非遗传性和遗传性耳聋二者的发病

率各占50%,70%的遗传性耳聋患者除耳聋外不伴有其他症状，这类耳

聋为非综合征性耳聋。遗传性耳聋包括常染色体阴性、常染色体显性、

X-连锁、丫-连锁、线粒体（母系）遗传等。

目前，已知有很多基因都与非综合征性耳聋有关，其中的一个或

几个基因存在突变，或一个基因中的不同位点存在突变，都会引起耳

聋。但在不同种族，甚至同一种族不同地区的人群中，耳聋基因及其

突变位点不尽相同。我国的相关研究显示GJB2、SLC26A4.线粒体基

因（A1555G和Cl494T突变）是导致中国大部分遗传性耳聋发生的三

个最为常见的基因，对这少数几个基因进行遗传学检测可以明确耳聋

人群中40%的遗传学病因，结合家族史分析和查体可以诊断95%以上

的遗传性耳聋。耳聋基因的筛查和检测为先天性感音神经性耳聋的预

防，减少其发病率提供了可能性。[1-4]

（2）后天性①传染病源性聋：各种急性传染病、细菌性或病毒

性感染，如流行性乙型脑炎、流行性腮腺炎、化脓性脑膜炎、麻疹、

猩红热、流行性感冒、耳带状疱疹、伤寒等均可损伤内耳而引起轻重

不同的感音神经性聋。②药物中毒性聋：多见于氨基糖或类抗生素，

如庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素、双氢链霉素、新霉素等，其他药

物如奎宁、水杨酸、顺氯氨箱等都可导致感音神经性聋，耳药物中毒

与机体的易感性有密切关系。药物中毒性聋为双侧性，多伴有耳鸣，

前庭功能也可损害。中耳长期滴用此类药物亦可通过蜗窗膜渗入内耳,

应予注意。

（3）老年性聋多因血管硬化、骨质增生，使供血不足，发生退

行病变，导致听力减退。

（4）外伤性聋颅脑外伤及颍骨骨折损伤内耳结构，导致内耳出

血，或因强烈震荡引起内耳损伤，均可导致感音神经性聋，有时伴耳

鸣、眩晕。轻者可以恢复。耳部手术误伤内耳结构也可导致耳聋。

（5）突发性聋是一种突然发生而原因不明的感音神经性聋。目

前多认为急性内耳微循环障碍和病毒感染是引起本病的常见原因。

（6）爆震性聋系由于突然发生的强大压力波和强脉冲噪声引起

的听器急性损伤。鼓膜和耳蜗是听器最易受损伤的部位。当人员暴露

于90dB以上噪声，即可发生耳蜗损伤，若强度超过120dB以上，则

可引起永久性聋。

(7)噪声性聋是由于长期遭受85dB以上噪声刺激所引起的一种

缓慢进行的感音神经性聋。主要表现为耳鸣、耳聋，纯音测听表现为

4000Hz谷形切迹或高频衰减型。

(8)听神经病听神经病是一种临床表现较为特殊的疾病，主要

的听力学特征包括听性脑干反应缺失或严重异常，耳声发射正常，镣

骨肌反射消失或阈值升高，纯音听力图多以低频听阈损失为主。患者

的主要主诉是言语分辨率差而无法与人正常交流。听神经病与一般的

感音神经性聋的显著差异，正引起越来越多的关注。但是对于此病的

病因、发病机制及疾病的转归仍不明确。

(9)自身免疫性自身免疫性感音神经性聋是由于自身免疫障碍

致使内耳组织受损而引起的感音神经性的听力损失，这种听力损失可

是进行性和波动性，可累及单耳或双耳，如为双耳其听力损失大多不

对称。临床上自身免疫性感音神经性聋患者听力图可有多种，如低频

型、高频型、平坦型及钟型等，但是以低频型为最多。可能与内耳的

这种免疫反应性损伤最先于蜗尖、耳蜗中部开始有关系，表现典型蜗

性聋特征，这也是临床听力学一特点。

(10)梅尼埃病梅尼埃病是一种原因不明的以膜迷路积水为主要

病理特征的内耳病。其病程多变，发作性眩晕、波动性耳聋和耳鸣为

其主要症状。梅尼埃病的病因不明，可能与先天性内耳异常、植物神

经功能紊乱、病毒感染、变应性、内分泌紊乱、盐和水代谢失调等有

关。目前普遍认为内淋巴回流受阻或吸收障碍是主要的致病原因，如

内淋巴管狭窄或堵塞；植物神经功能紊乱可致内耳小血管痉挛，导致

迷路微循环障碍，组织缺氧，内淋巴生化特性改变，渗透压增加而引

起膜迷路积水。本病的病理变化为膜迷路积水，主要累及蜗管及球囊。

压迫刺激耳蜗产生耳鸣、耳聋等耳蜗症状，压迫刺激前庭终末器而产

生眩晕等前庭症状。典型症状是发作性眩晕、波动性耳聋、耳鸣及耳

闷胀感。

3.混合性聋的病因

传音和感音结构同时有病变存在。如长期慢性化脓性中耳炎、耳

硬化症晚期等。

4.中枢性聋的病因

中枢性耳聋的病变位于脑干与大脑，累及蜗神经核及其中枢传导

通路、听觉皮质中枢时导致中枢性耳聋。主要可以分为以下两种：

(1)脑干性中枢性耳聋累及耳蜗神经核产生一侧性的耳聋，程

度轻；如果累及一侧耳蜗神经核与对侧的交叉纤维则产生双侧性耳聋,

以部分性感音性耳聋多见，常见于脑桥、延髓病变。

(2)皮质性耳聋皮质性耳聋对于声音的辨距、性质难以辨别，

有时虽然一般听觉不受损害但对于语言的审美能力降低。由于一侧耳

蜗神经核纤维投射到双侧的听觉皮质，一侧听觉皮质受损或传导通路

的一侧受损产生一侧或双侧听力减退。

临床表现

听觉障碍常见的临床症候有耳鸣、听觉过敏、耳聋、幻听及听觉

失认。

检查

音叉检查是鉴别耳聋性质最常用的方法。常用c调倍频程五支一

组音叉，其振动频率分别为128、256、512、1024和2048Hz。检查时

注意：应击动音叉臂的上1/3处；敲击力量应一致，不可用力过猛或

敲击台桌硬物，以免产生泛音；检查气导时应把振动的音叉上1/3的

双臂平面与外耳道纵轴一致，并同外耳道口同高，距外耳道口约1cm

左右；检查骨导时则把柄底置于颅面；振动的音叉不可触及周围任何

物体。常用的检查方法如下：

1.林纳试验

又称气骨导对比试验，是比较同侧气导和骨导的一种检查方法。

取C256的音叉，振动后置于乳突鼓窦区测其骨导听力，待听不到声

音时记录其时间，立即将音叉移置于外耳道口外侧1cm外，测其气导

听力。若仍能听到声音，则表示气导比骨导时间长(AOBC),称林纳

试验阳性(RT"+”)°反之骨导比气导时间长(BOAC),则称林纳试验

阴性(RT“一”)。

2.韦伯试验

又称骨导偏向试验,系比较两耳骨导听力的强弱。取C256或C512

振动的音叉柄底置于前额或头顶正中，让患者比较哪一侧耳听到的声

音较响，若两耳听力正常或两耳听力损害性质、程度相同，则感声音

在正中，是为骨导无偏向；由于气导有抵消骨导作用，当传导性聋时

患耳气导有障碍，不能抵消骨导，以至患耳骨导要比健耳强，而出现

声音偏向患耳；感音神经性聋时则因患耳感音器官有病变，故健耳听

到的声音较强，而出现声音偏向健耳。记录时除文字说明外，可用“一

或一”表示偏向侧，用“=”表示无偏向。

3.施瓦巴赫试验

又称骨导对比试验，为比较正常人与患者骨导的时间，将振动的

C256音叉柄底交替置于患者和检查者的乳突部鼓窦区加以比较，正

常者两者相等；若患者骨导时间较正常耳延长，为施瓦巴替试验延长

（ST"+”），为传导性聋；若较正常者短，则为骨导对比试验缩短（ST

为感音神经性聋。

4.主观听力检测技术

主要包括用于成人的纯音听阈测试和言语测试，用于儿童的小儿

行为测试和儿童言语测试。可以通过患者的主观反应测试听觉敏感度

以及对日常生活交流能力的评价。客观检测技术主要包括声导抗测试、

听性脑干反应（ABR）和耳声发射（OAE）测试，40Hz事件相关电位等。

听觉稳态诱发电位（ASSR）具有快速、无创、频率特异性好、与行为

听阈相关性好、测试方法客观，结果判定客观的特点。在调制频

率＞60Hz时一，不受醒觉状态影响，是儿童特别是婴幼儿理想的听力损

失定量诊断方法。

5.影像学检查

主要包括功能磁共振成像技术和正电子发射断层成像技术。功能

磁共振成像（fMRI）技术可以观察清醒状态下人脑的活动，能直观反

映事件相关脑功能变化，具有较高的空间分辨率，无辐射损害，可用

于成人和儿童的感音神经性聋患者。近年，SilentfMRI技术已成为研

究听觉传导通路功能的首选和主要手段，并期望为临床诊断、治疗及

评估预后提供新的思路。正电子发射断层成像技术（PET）可以更早

期、准确、定量、客观地从基因、分子、整体水平探测人体功能情况

及诊断疾病。[5-6]

诊断

应仔细询问病史；检查外耳道及鼓膜；进行音叉检查及纯音听阈

测听，以查明耳聋的性质及程度。对儿童及不合作的成人，还可进行

主观行为测听和客观测听，如声阻抗测听、听性脑干反应测听及耳蜗

电图等。再结合临床表现可进行诊断。

治疗

1.传导性聋和混合性耳聋的治疗

早期积极治疗急、慢性化脓性中耳炎和分泌性中耳炎是防治传导

性聋的重要措施。鼓室成形术对提高传导性聋的听力有一定效果，全

人工听骨和部分人工听骨的应用，使传导性聋鼓室成形术的听力效果

有了明显的改善。随着人工听觉植入技术的发展，近些年来植入式听

觉装置骨锚式助听器和振动声桥的应用为传导性耳聋和混合性耳聋

的治疗开辟了新的治疗选择。

骨锚助听器是可植入的骨传导听力系统，适用于传导性或混合型

听力障碍，以及单侧耳聋。骨锚助听器采取称为直接骨传导的方式。

这种方式，在许多方面跟传统的气导和骨导助听设备是不同的。一个

微小的钛植入体被固定在耳后的骨中，就会跟人体的骨头发生骨融合

作用。成人形成骨融合需要大约三个月，儿童需要六个月。骨融合一

旦形成，就可以把一个桥基固定在钛植入体上，然后把言语处理器夹

在上面。言语处理器监测到声音时，即将声音通过骨头直接传送到内

耳。这个过程绕过了外耳和中耳。

振动声桥是一种中耳植入装置，相对于其他助听设备，适用范围

更加广泛。主要适用于中度到重度的感应神经性聋、传导性聋和混合

性聋的成人和儿童。振动声桥与助听器不同，助听器只是简单地放大

声音，而振动声桥是把声音转化为机械振动；振动声桥也不同于人工

耳蜗，人工耳蜗发送电信号刺激神经纤维，而振动声桥是产生机械振

动并传送到中耳结构或直接传送到内耳。

通过振动声桥所听到的语言和其他声音信号清晰并具有良好的

声音质量。在复杂的听力环境中，如存在较大的背景噪音时，都能无

障碍地进行交流。还可以听见更轻微更高频率的声音，如儿童的说话

声、小提琴的演奏声。与此同时.，振动声桥植入后患者外耳道完全开

放，由此消除了由耳道封闭带来的阻塞感和其他不适感；佩戴时也很

舒适美观。[7]

2.感音神经性聋和中枢性耳聋的治疗

对于感音神经性耳聋，重点在于预防和早期发现和治疗。目前在

我国开展的耳聋基因诊断和新生儿听力筛查工作，极大地改善了感音

神经性耳聋的发病状况。

(1)积极防治因急性传染病所引起的耳聋，做好传染病的预防、

隔离和治疗工作，增强机体(尤其是儿童)的抵抗力。

（2）对耳毒性药物的使用，要严格掌握适应证，如有中毒现象

应立即停药，并用维生素和扩张血管的药物。

（3）根据不同的原因和病理变化的不同阶段可采取不同药物综

合治疗，如增进神经营养和改善耳蜗微循环的药物、各种血管扩张剂、

促进代谢的生物制品等。

（4）随着电子技术、计算机技术、生物材料科学以及生物医学

工程技术的发展，从上世纪末开始，人工耳蜗、振动声桥以及骨锚式

助听器在国外进入临床应用。人工耳蜗植入适用于重度到极重度感音

神经性耳聋患者；人工耳蜗是目前惟一能使全聋患者恢复听力的医学

装置。振动声桥和骨锚式助听器适用于中重度感音神经性耳聋、传导

性耳聋以及混合性耳聋的患者。上述3类植入式听觉装置几乎覆盖了

各类、不同程度的听力损失患者的听力恢复治疗，使不同程度的耳聋

患者、甚至全聋患者恢复到接近正常的听力，使全聋患者能够进入正

常学校，甚至使用电话交流。

人工耳蜗植入需要患者具有足够数量的听神经残留，刺激电极将

插入耳蜗内，如果患者的听神经不存在，例如听神经瘤切除术后的患

者，是无法接受人工耳蜗植入的。听觉脑干植入可以将刺激电极放于

患者的脑干（耳蜗核），患者仍然可以重新获得听力，这项技术在国

外已经较为成熟，目前国内尚无成功病例的报道。适应证包括双侧听

神经瘤、耳蜗骨化、内听道狭窄听神经发育不全等。这类患者在接受

听觉脑干植入可以重获听觉，据报道植入患者的言语感知能力差于人

工耳蜗植入患者。

耳鸣

耳鸣是累及听觉系统的许多疾病不同病理变化的结果，病因复杂,

机制不清，主要表现为无相应的外界声源或电刺激，而主观上在耳内

或颅内有声音感觉。在临床上它既是许多疾病的伴发症状，也是一些

严重疾病的首发症状（如听神经瘤）。

病因

1.听觉系统疾病

（1）外耳外耳道盯耳宁栓塞、肿物或异物。

（2）中耳各种中耳炎、耳硬化症。

（3）内耳梅尼埃病、突发性聋、外伤、噪声性聋、老年性聋等。

2.全身性疾病

（1）心脑血管疾病、高血压、高血脂、动脉硬化、低血压等。

（2）自主神经功能紊乱、精神紧张、抑郁等。

（3）内分泌疾病：甲状腺功能异常、糖尿病等。

（4）其他：神经退行性变（如脱髓鞘性疾病）、炎症（病毒感染）、

外伤、药物中毒、颈椎病、颍颌关节性疾病或咬合不良等。

临床表现

总体说呈多样性，可单侧或双侧，也可为头鸣，可持续性存在也

可间歇性出现，声音可以为各种各样，音调高低不等。

1.耳鸣与听力的关系

有些耳鸣病人伴有听力下降，有些听力正常，但是耳鸣不会引起

或加重听力下降。

2.耳鸣与心理因素的关系

长期耳鸣会引起患者产生烦躁、焦虑、紧张、害怕或者抑郁的情

绪，而不良的情绪状态可加重耳鸣，造成耳鸣与不良情绪之间的恶性

循环，心理因素在耳鸣发病的过程中起重要作用。

诊断

1.了解病史

进行耳部及全身临床检查。

2.听力学检查

纯音测听、声阻抗测听、耳鸣音调和响度匹配检测、耳鸣后效抑

制和最小掩蔽级检测，及其他听力学及电生理检查。

治疗

耳鸣的早期治疗，3〜6个月是治疗的重要时期。

1.病因治疗

治疗引起耳鸣的原发病。

2.药物治疗

血管扩张药、钙离子拮抗剂、耳鸣抑制药、减轻耳鸣影响药物和

神经营养药物等。

3.心理咨询和调适

分析耳鸣原因和病变情况，消除病人的担心，告诫病人要置身于

声音充实环境中，主动接触自然界声音，争取与耳鸣共处，把耳鸣比

作火车的轰鸣声、冰箱噪音等以适应和习惯这些声音，让病人尽力消

除耳鸣引起的心理反应，抑制消极情绪，并树立耳鸣可以治疗的信心。

4.掩蔽治疗

应用耳鸣治疗仪、耳鸣掩蔽器、纯音测听仪或者助听器进行。

5.耳鸣再训练，习服疗法

目的是使病人对耳鸣适应和习惯，从而减轻耳鸣程度，解除耳鸣

对病人所造成的身心障碍。该疗法在国外已广泛应用于临床，适用于

长期、严重的耳鸣患者，主要包括咨询和声治疗。

6.听觉辨声治疗

传统中医治疗等。

鼻炎

鼻炎即鼻腔炎性疾病，是病毒、细菌、变应原、各种理化因子以

及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。鼻炎的主要病理改变是鼻

腔黏膜充血、肿胀、渗出、增生、萎缩或坏死等。

病因

1.病毒感染

病毒感染是其首要病因，或在病毒感染的基础上继发细菌感染。

已知有100多种病毒可引起本病，最常见的是鼻病毒，其次是流感和

副流感病毒、腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及黏液和副黏液病毒等。

病毒传播方式主要是经过呼吸道吸入，其次是通过被污染体或食物进

入机体。

2.遗传因素

有变态反应家族史者易患此病。患者家庭人员多有哮喘、尊麻疹

或药物过敏史。以往称此患者为特应性个体，其体内产生IgE抗体的

能力高于正常人。但近年有人发现，挛生与普通人群中的发病率无显

著差异。

3.鼻黏膜易感性

易感性的产生源于抗原物质的经常刺激，但其易感程度则视鼻黏

膜组织中肥大细胞、嗜碱性粒细胞的数量和释放化学介质的能力。现

已证实，变应性鼻炎患者鼻黏膜中上述细胞数量不仅高于正常人，且

有较强释放化学介质的能力。

4.抗原物质

刺激机体产生IgE抗体的抗原物质称为变应原。该变应原物质再

次进入鼻黏膜，便与相应的IgE结合而引起变态反应。引起本病的变

应原按其进入人体的方式分为吸入性和食物性两大类。

(1)吸入性变应原①花粉不是所有植物花粉都能引起疾病，

只有那些花粉量大、植被面积广、变应原性强，并借助风来传播的花

粉才最有可能成为变应原。由于植被品种的差异，不同地区具有变应

原性的花粉也不同。②真菌在自然界分布极广，主要存在于土壤和

腐败的有机物中。其菌丝和抱子皆具有变应原性，但以抱子较强。③

屋尘螭属节肢动物门蜘蛛纲。成虫大小一般为300~500umo主要寄

生于居室内各个角落，其中以床褥、枕头、沙发垫等处的灰尘中最多。

螭的排泄物、卵、脱屑和其碎解的肢体，皆可成为变应原。④动物皮

屑动物皮屑是最强的变应原之一。对易感个体，若长期与有关动物

接触，则可被致敏。致敏后若再接触即使很小数量的皮屑，也可激发

出鼻部症状。⑤室内尘土是引起常年性鼻炎的常见变应原之一。

(2)食入性变应原指由消化道进入人体而引起鼻部症状的变应

原物质。其作用于鼻黏膜的方式十分复杂，至今仍不甚清楚。牛奶、

蛋类、鱼虾、肉类、水果，甚至某种蔬菜都可成为变应原。

临床表现

1.症状

(1)鼻塞鼻塞特点为间歇性。在白天、天热、劳动或运动时鼻

塞减轻，而夜间，静坐或寒冷时鼻塞加重。鼻塞的另一特点为交替性。

如侧卧时，居下侧之鼻腔阻塞，上侧鼻腔通气良好。由于鼻塞，间或

有嗅觉减退、头痛、头昏、说话呈闭塞性鼻音等症状。

(2)多涕常为黏液性或黏脓性，偶成脓性。脓性多于继发性感

染后出现。

(3)嗅觉下降多为两种原因所致，一为鼻黏膜肿胀、鼻塞，气

流不能进入嗅觉区域；二为嗅区黏膜受慢性炎症长期刺激，嗅觉功能

减退或消失。

(4)头痛、头昏慢性鼻窦炎多表现为头沉重感。

(5)全身表现多数人还有头痛、食欲不振、易疲倦、记忆力减

退及失眠等。

2.鼻炎的种类

鼻炎症状有很多种，依据鼻炎的种类不同，鼻炎症状也有所不同:

(1)慢性鼻炎长期间歇性或交替性鼻塞，导致头晕脑胀，严重

影响睡眠、工作和学习。黏脓性鼻涕常倒流入咽腔，出现咳嗽、多痰。

(2)急性鼻炎①初期1〜2天。病人常有全身不适、畏寒、发

热、食欲不振、头痛等。鼻腔及鼻咽部干燥、灼热感，鼻内发痒，频

发喷嚏。②急性期2〜5天。原有症状加重。成人体温38度左右，小

儿高达39度以上，常因高热出现呕吐、腹泻、昏迷甚至抽搐。

(3)药物性鼻炎长期使用各种伤害鼻黏膜的鼻炎药物或激光、

手术，导致鼻腔持续性鼻塞，时常流鼻血。

(4)萎缩性鼻炎呼吸恶臭、鼻腔分泌物呈块状、管筒状脓痂,

不易揭出，用力抠出干痂时，有少量鼻出血。常误以为是感冒的初期

鼻炎。

天气转凉后，有些病人早上起床后连续打喷嚏、流鼻水，温差大

时鼻塞，误以为是感冒而随便吃点感冒药，导致病情日益加重。

检查

1.前鼻镜检查

鼻黏膜充血、肿胀，下鼻甲充血、肿大，总鼻道或鼻底有较多分

泌物，初期水样，以后逐渐变为黏液性，黏脓性或脓性。

2.X线鼻泪管造影

明确有无并发鼻窦感染。

3.鼻腔分泌物涂片检测致病菌。

4.鼻腔分泌物细菌培养+药敏。

5.必要时病毒检查，需特殊培养、分离与鉴定。

诊断

根据鼻塞为交替性和间歇性的特点，结合临床检查，诊断不难。

鉴别诊断

1.肥厚性鼻炎

持续性鼻塞常较重，鼻涕不多，呈黏液性或黏脓性，一般有不同

程度的头痛、头晕和嗅觉减退。

2.过敏性鼻炎

鼻塞程度轻重不一，多突发性出现。鼻涕清稀，量多，常伴有鼻

痒、喷嚏频发等症。

3.血管运动性鼻炎

症状与变异性鼻炎相似，发作突然，消退迅速。有明显的诱发因

素。

4.流感

全身症状重，如高热、寒颤、头痛、全身关节及肌肉酸痛等。上

呼吸道症状反而不明显。

5.急性传染病

一些呼吸道急性传染病，如麻疹、猩红热、百日咳等早期可出现

急性鼻炎症状。这些疾病除有急性鼻炎表现外，尚有其本身疾病的表

现，且全身症状重，如高热、寒战、头痛、全身肌肉酸痛等。通过详

细的体格检查和对病程的严密观察可鉴别之。

6.鼻白喉

儿童患者要注意鉴别本病。鼻白喉有血涕、全身症状重，常并发

咽白喉。

并发症

1.急性鼻窦炎

鼻腔炎症经鼻窦开口向鼻窦内蔓延，引起急性化脓性鼻窦炎，其

中以上颌窦炎及筛窦炎多见。

2.急性中耳炎

感染经咽鼓管向中耳扩散所致。

3.急性咽炎、喉炎、气管炎及支气管炎

感染经鼻咽部向下扩散引起。小儿、老人及抵抗力低下者还可并

发肺炎。

4.鼻前庭炎

感染向前直接蔓延。

5.其他感染

经鼻泪管扩散，尚可引起眼部并发症，如结膜炎、泪囊炎等。

治疗

1.病因治疗

找出全身和局部病因，及时治疗全身性慢性疾病、鼻窦炎、临近

感染病灶和鼻中隔偏曲等。改善生活和工作环境，锻炼身体，提高机

体抵抗力。

2.局部治疗

（1）鼻内用糖皮质激素慢性鼻炎首选用药，具有良好抗炎作用，

并最终产生减充血效果。根据需要可较长时间应用，疗效和安全性好。

(2)鼻腔清洗鼻内分泌物较多或较黏稠者，可用生理盐水清洗

鼻腔，以清除鼻内分泌物，改善鼻腔通气。

(3)鼻内用减充血剂可选用盐酸羟甲喋咻喷雾剂，连续应用不

宜超过7天。若需继续使用，则需间断3〜5天。长期应用0.5%〜1%

麻黄碱滴鼻液可损害鼻黏膜纤毛结构，应尽量避免。若不得不使用，

应少量间断使用。禁用滴鼻净，因已证实其可引起药物性鼻炎。

(4)其他治疗包括封闭疗法、针刺疗法等，已很少应用。

鼻息肉

鼻息肉(nasalpolyp)是赘生于鼻腔或鼻窦黏膜上突出于鼻腔

黏膜表面的增生组织团。以鼻阻塞或鼻分泌物增多为常见表现，伴面

部疼痛或肿胀感，嗅觉减退或丧失。为鼻部常见病，好发于成年人,

儿童极少发生。可为单发性或为多发性，多见于上颌窦、筛窦、中鼻

道、中鼻甲等处。

病因

1.中鼻道微环境学说

中鼻道微环境间隙狭窄，凸凹不平，吸入气流在此易形成紊流;

纤毛功能减弱、纤毛活动障碍；中鼻道黏膜血流较鼻内其他部位明显

减少。中鼻道天然防御功能减弱，局部易受有害因子损伤，为鼻息肉

的形成创造了条件。

2.鼻变态反应

鼻息肉组织可查到较多肥大细胞、嗜酸性粒细胞和IgE生成细胞,

且其液体内IgE水平增高，提示局部变应性有一定作用。

3.嗜酸性粒细胞性炎症

近90%的鼻息肉组织有较多嗜酸性粒细胞浸润，提示鼻息肉与该

细胞增多有密切关系。

4.细菌超抗原学说

金黄色葡萄球菌是鼻腔常见共生菌之一。金黄色葡萄球菌肠毒素

可直接激活中鼻道鼻黏膜内的大量Th2细胞、B细胞、嗜酸性粒细胞

和肥大细胞，使其合成释放大量促炎细胞因子，加重中鼻道内的局部

炎症反应，促使息肉形成。

5.遗传学因素

鼻息肉的发病机制还不清楚，一些报道提示可能有遗传性因素的

潜在影响。鼻息肉通常具有家族性，提示鼻息肉的发病存在遗传因素

或环境因素的作用。

临床表现

鼻息肉双侧多发，单侧较少。常见的症状为持续性鼻塞，随息肉

体积长大而加重。鼻腔分泌物增多，时伴有喷嚏，分泌物可为浆液性、

黏液性，如并发鼻窦感染，分泌物可为脓性。多有嗅觉障碍。鼻塞重

者说话呈闭塞性鼻音，睡眠时打鼾。息肉蒂长者可感到鼻腔内有物随

呼吸移动。后鼻孔息肉可致呼气时经鼻呼气困难，若息肉阻塞咽鼓管

口，可引起耳鸣和听力减退。息肉阻塞鼻窦引流，可引起鼻窦炎，患

者出现鼻背、额部及面颊部胀痛不适。

检查

鼻镜检查可见鼻腔内有一个或多个表面光滑、灰白色、淡黄色或

淡红色的如荔枝肉状半透明肿物。触之柔软，不痛，不易出血。息肉

小者须用血管收缩剂收缩鼻甲或用鼻内镜才能发现。息肉大而多者,

向前发展可突至前鼻孔，其前端因常受外界空气及尘埃刺激，呈淡红

色，有时表面有溃疡及痂皮。鼻息肉向后发展可突至后鼻孔甚至鼻咽。

巨大鼻息肉可引起外鼻变形，鼻背变宽，形成“蛙鼻”。鼻腔内可见

到稀薄浆液性或黏稠、脓性分泌物。

诊断

根据病史、症状及检查，诊断并不困难。

治疗

1.小息肉可以通过药物治疗控制生长。

2.药物治疗无效者行功能性内镜鼻腔鼻窦手术，功能性内镜手术

的效果优于鼻息肉切除术。

3.多发性或复发性息肉行常规手术治疗。

鼻出血

鼻出血(Epistaxis)是临床常见的症状之一，可由鼻部疾病引

起，也可由全身疾病所致。鼻出血多为单侧，少数情况下可出现双侧

鼻出血；出血量多少不一，轻者仅为涕中带血，重者可引起失血性休

克，反复鼻出血可导致贫血。

病因

引起鼻出血的原因很多，可因鼻腔本身疾病引起，也可因鼻腔周

围或全身性疾病诱发。

局部原因

(1)鼻部损伤①机械性创伤：如车祸、跌伤、拳击伤及挖鼻

等，是引起鼻出血常见的原因。②气压性损伤：在高空飞行、潜水

过程中，如果鼻窦内外的气压差突然变化过大，会使鼻腔鼻窦内黏

膜血管扩张破裂出血。③放疗性损伤：头颈部放疗期间及放疗后，鼻

黏膜发生充血水肿，或上皮脱落，也可出现鼻出血。

(2)鼻中隔偏曲：多发生在骨崎或骨棘(矩状突)附近或鼻中

隔偏曲的凸面，该处黏膜较薄，空气气流的流向在此处发生改变，故

黏膜变得干燥，以致血管破裂出血。存在鼻中隔穿孔的患者，由于穿

孔边缘的黏膜干燥、糜烂及干痴脱落，可引起反复鼻出血。

(3)鼻部炎症：①鼻部非特异性炎症：急性鼻鼻窦炎、干燥性

鼻炎、萎缩性鼻炎等易引起鼻出血，出血量一般不多。②鼻部特异性

感染：结核、狼疮、梅毒、麻风和白喉等特异性感染，因有黏膜糜烂、

溃疡、肉芽、鼻中隔穿孔可引起鼻出血。

(4)鼻腔、鼻窦及鼻咽部肿瘤：其中最易发生鼻出血者为鼻中

隔血管瘤、鼻咽纤维血管瘤、出血性鼻息肉和鼻腔鼻窦恶性肿瘤。少

量鼻出血或涕中带血是恶性肿瘤的早期主要症状之一。

(5)鼻腔异物：常见于儿童，多为单侧鼻出血，因鼻腔异物长

期存留于鼻腔内，可致鼻腔黏膜糜烂出血。动物性鼻腔异物，如水蛭

等，可引起反复大量鼻出血。

全身原因

(1)出血性疾病及血液病：①血管壁结构和功能缺陷性疾病：

如遗传性出血性毛细血管扩张症、维生素C缺乏症、过敏性紫瘢、药

物性血管性紫瘢、感染性血管性紫瘢、血管性假血友病等。②血小板

数量或机能障碍性疾病：如原发性血小板减少性紫瘢、各种原因引起

的继发性血小板减少等。③凝血因子障碍性疾病：如各型血友病、维

生素K缺乏症等。④血液的自身抗凝作用过强：如抗凝剂使用不当、

血循环中存在抗纤维蛋白原等抗凝物质，或纤维蛋白溶解过度或加

快，如弥漫性血管内凝血等。

(2)急性发热性传染病：如上感、流感、出血热、猩红热、疟

疾、麻疹及伤寒等。多因高热、血管发生中毒性损害，鼻黏膜充血、

肿胀及干燥，以致毛细血管破裂出血。一般情况下出血量较少，多发

生于发热期，且出血部位多位于鼻腔前部。

(3)心血管系统疾病：①高血压和动脉硬化；高血压和动脉硬

化是中老年人鼻出血的重要原因，血管硬化是其病理基础。血压增高,

特别是在便秘,、用力过猛或情绪激动时一，可使鼻血管破裂，造成鼻出

血。另外，打喷嚏、用力咳嗽、猛力的经鼻呼吸或鼻腔按摩，也是鼻

出血反复和难以控制的因素。②静脉压增高：肺气肿、肺源性心脏

病、二尖瓣狭窄、颈部或纵隔占位性病变等疾病，可致上腔静脉高压,

这些患者的鼻腔及鼻咽静脉常怒张淤血，当患者剧烈咳嗽或其他诱

因，血管则可破裂出血，出血部位多位于后鼻孔处的鼻咽静脉从分

布区。

(4)其他全身性疾病：妊娠、绝经前期、绝经期均可引起鼻出

血，可能与毛细血管脆性增加有关。严重肝病患者可因肝脏合成凝血

因子障碍引起鼻出血。尿毒症也可引起鼻出血。鼻出血可以是风湿热

的早期表现之一。

发病机理

鼻腔内血管分布丰富，上述各种病因作用下均可导致鼻出血的发

生。

鼻腔的动脉主要来自颈内动脉的眼动脉和颈外动脉的上颌动脉,

眼动脉在鼻腔的主要分支为筛前动脉和筛后动脉；上颌动脉在翼腭窝

相继分出蝶腭动脉、眶下动脉和腭大动脉供应鼻腔。筛前动脉主要供

应鼻腔外侧壁的前上部、鼻中隔前上部，筛后动脉供应鼻腔外侧壁的

后上部、鼻中隔后上部，并与蝶颗动脉分支吻合。蝶腭动脉分支供应

鼻中隔后部、下部及前下部。眶下动脉分支供应鼻腔外侧壁的前部。

腭大动脉供应鼻中隔前下部分。另外颈外动脉的面动脉分支上唇动脉

供应鼻前庭及鼻中隔前下部。蝶腭动脉的分支、筛前动脉、筛后动脉、

上唇动脉的分支与腭大动脉在鼻中隔前下吻合形成网状动脉丛，称为

Little's区，是鼻出血最常见的部位。

鼻腔静脉在鼻腔吻合形成网状静脉丛，位于鼻中隔前下方的克氏

静脉丛(Kiesselbachvenousplexus)和位下鼻道外侧壁后方临近

鼻咽部的吴氏静脉丛(Woodruffvenousplexus)均为鼻出血的好发

部位。

临床表现

鼻出血由于原因不同其表现各异，多数鼻出血为单侧，亦可为双

侧；可间歇反复出血，亦可呈持续性出血。出血量多少不一，轻者涕

中带血、数滴或数毫升，重者可达几十毫升甚至数百毫升以上，导致

失血性休克。反复出血可引发贫血。少数少量出血可自止或自行压迫

后停止。

出血部位多数发生于鼻中隔前下部的易出血区(Little's区)，

有时可见喷射性或搏动性小动脉出血，少年儿童、青年人鼻出血多发

生于此区。中老年人的鼻出血，常常与高血压和动脉硬化有关，出血

部位多见于鼻腔后部，位于下鼻甲后端附近的吴氏鼻〜鼻咽静脉丛

(Woodruffvenousplexus)及鼻中隔后部的动脉。此部位出血一般

较为凶猛，不易止血，出血常迅速流入咽部，从口中吐出。局部疾患

引起的鼻出血多发生于一侧鼻腔，而全身疾病引起者，可能两侧鼻腔

交替或同时出血。

诊断

1.详细询问病史及出血情况，确认出血源于鼻腔或相邻组织，排

除咯血和呕血。

2.确定出血部位，结合前鼻镜、鼻内镜及/或CT、MRI检查，判

断出现部位。

3.血常规检查，对于出血量较大及怀疑为血液病的病人必不可

少。对应用抗凝药物及怀疑凝血功能异常的病人，需要检查出凝血功

能。

4.估计出血量，评估患者当前循环系统状况，有无出血性休克,

必要时尚须与相关科室会诊。根据每次出血情况及发作次数、患者的

血压、脉搏、一般情况及实验室检查来综合判断出血量。失血量达

500ml时-，可出现头昏、口渴、乏力、面色苍白等症状；失血量达500〜

1000ml时可出现出汗、血压下降、脉速而无力；若收缩压低于80mmHg,

则提示血容量已损失约l/4o

5.排查全身性疾患。[1]

鉴别诊断

咯血

为喉、气管、支气管及肺部出血后，血液经口腔咯出，常见于肺

结核、支气