内科主治医师考试辅导 第09章 传染病

传染病学

传染病学知识点

传染病概论

病毒感染

细菌感染

螺旋体病

原虫感染

传染病概论

（一）感染与传染的概念

人体与入侵的病原体相互作用、相互斗争的过程为感染,由此而引起的疾病为感染性疾病，其中有些

病具有传染性,成为传染病。广义的传染病包括微生物和寄生虫感染引起并具有传染性的各种疾病。

感染性疾病

（二）感染过程的5种表现

感染过程及结局是由病原体的致病力和机体的免疫功能以及外界环境的干预（如药物治疗）等多种因

素作用形成。

1.病原体被清除:由机体非特异性及特异性免疫作用以及药物治疗将病原体消灭。

2.隐性感染：病原体侵入机体后引起了免疫反应,但未引起或仅引起轻微的组织损伤，因而不出现临

床症状、体征和检验异常变化，只能通过免疫学检查才能发现。病原体可被清除，但部分可成为病原携带

者；如HBV感染、乙脑病毒感染等。

3.显性感染:病原体侵入机体后引起免疫反应，同时产生明显的组织损伤和病理变化，出现相应的临

床症状、体征和检验异常变化。病原体多被清除，少部分亦可成为病原携带者。

4.病原携带状态:可以出现在显性感染及隐性感染后，成为慢性病原携带者（3个月以上）,共同特点

是不出现临床症状而能排出病原体，虽有免疫反应但不足以清除病原体。如HBV携帚者、伤寒带菌者。

5.潜伏性感染:感染后机体发生的免疫反应，可将病原体局限于机体的某些组织中，不引起临床表现,

病原体也不排出体外。但当机体免疫功能降低时，病原体可离开组织引起显性感染。如单纯疱疹病毒感染。

注意：

1）隐性感染最常见，病原携带状态次之,显性感染所占比重最低»

2）上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。

感染过程的5种表现

病毒感染

1病毒性肝炎

2肾综合征出血热

3艾滋病

4流行性乙型脑炎

一、病毒性肝炎

(一)病原学

(-)甲肝病毒：只有1个抗原系统，感染后早期产生IgM型抗体，仅存在3〜6个月，是近期感染的

标志。感染后产生的IgG抗体，可存在多年，有保护力。

（二）乙肝病毒:

二十面体4t衣克小表面要由

中表曷受命

ttftiM（xoMin

值.Pr的

就令*

HepatitisB

virus

HBV有5个抗原抗体系统:

①HBsAg与抗HBs②pre-51与抗pre-Sx

④HBeAg与抗HBe

①.sAg与抗HBs：急性自限性HBV感染时血中HBsAg大多持续1〜6周，最长可达20周。抗HBs是一

种保护性抗体，在急性感染后期，HBsAg转阴后一段时间开始出现，可持续多年。抗HBs阳性表示对HBV有

免疫力，见乙型肝炎恢复期、既往感染及乙肝疫苗接种后。

②pre-Si与抗pre-Si：pre-Si在感染早期紧接着HBsAg出现于血液中，在急性期很快转阴提示病毒清除

或病情好转。pre-Si阳性是HBV存在和复制的标志，如果pre-Si持续阳性，提示感染慢性化。抗pre-Si被

认为是一种保护性抗体，在感染早期即可出现。

③pre-Sz与抗pre-Sz：pre-S?可作为判断HBV复制的一项指标。抗pre-S?在急性肝炎恢复早期出现,

并发挥起保护性抗体作用，抗pre-Sz亦可作为乙肝疫苗免疫效果的观察指标。pre-Si、pre-Sz与抗pre-Si。

抗pre-S?还未作为一项常规诊断指标应用于临床。

④HBeAg与抗HBe：HBeAg阳性，说明病毒在复制。抗HBe抗体出现在HBeAg转阴后，如果HBeAg阴转、

抗HBe抗体出现，同时HBV-DNA也阴转，则说明HBV复制减少或停止，但如HBV-DNA仍持续阳性,则说明

HBV的前C区发生了变异，病毒仍在复制，具有传染性。

⑤HBeAg与抗HBe：HBeAg主要存在于受染肝细胞核中，血液中无游离HBeAg,故临床一般不做HBeAg

检测，而检测其抗体。抗HBeIgM是HBV感染后较早出现的抗体，绝大多数出现在发病第一周，多数在6

个月内消失，抗HBeIgM阳性提示急性期感染或慢性肝炎急性发作。抗HBeIgG出现较迟，但可保持多年

甚至终身。但这2种核心抗体均无保护力，不影响HBV复制。

HBV-DNA存在于病毒的核心部分，血清中检出HBV-DNA和HBeAg,说明病毒在复制，其中HBV-DNA为最

敏感最直接的HBV感染指标。

（三）丙肝病毒（HCV）

抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。抗HCV又分为IgM型和IgG型。抗HCVIgM在发病后即

可检测到，一般持续1〜3个月。如果抗HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

丙肝病毒

（四）丁肝为缺陷型病毒，必须借助HBsAg包裹才能成为感染性病毒颗粒。HDVAg最早出现,然后

分别是抗HDVIgM和抗HDVIgG,一般三者不会同时存在。

（五）戊肝病毒

病毒主要在肝细胞内复制，经胆汁随粪便排出。

流行病学

（一）传染源甲型肝炎和戊型肝炎传染源为急性期患者或隐性感染者。乙型肝炎、丙型肝炎、及丁

型肝炎传染源为急性、慢性患者和病毒携带者。

（二）传播途径甲型和戊型经粪-口途径传播;乙型、丙型、丁型主要经血液、体液等胃肠外途径传

播。

（三）易感人群甲型肝炎以儿童发病率高，而戊型肝炎则主要发生于青壮年，孕妇罹患戊型肝炎后

则较易发展为重型肝炎。

三、临床表现

潜伏期（3-7-5-7Y）

（-）急性肝炎

急性黄疸型肝炎

急性无黄疸型肝炎

1.急性黄疸型肝炎：临床分为以下三期，总病程2〜4个月。

黄疸前期:甲、戊型肝炎起病较急,约80%有发热伴畏寒。乙、丙、丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有

发热。主要有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变为AST、

ALT升高，本期持续5〜7天。

黄疸期:尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1〜3周内黄疸达高峰。部分患者有一过性粪色变浅、皮肤

瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。部分病例有轻度脾大。肝功

能检查示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2〜6周。

恢复期:症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1〜2个月。

2.急性无黄疸型肝炎

除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。无黄疸型发病率远高于黄疸型。无黄疸型通常起病较缓慢,

症状较轻，主要表现为全身乏力、食欲下降、恶心、腹胀、肝区痛、肝大、有轻压痛及叩痛等。恢复较快,

病程多在3个月内。有些病例无明显症状，易被忽视。

（-）慢性肝炎

1.轻度病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝区稍

大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状、体征阙如。肝功能指标仅1项或2项轻度异常。

2.中度症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。

3.重度有明显或持续的肝炎症状,如乏力、食欲减退、腹胀、尿黄、便澹等，伴肝病面容、肝掌、

蜘蛛痣、脾大，ALT和（或）AST反复或持续升高，白蛋白降低、丙种球蛋白明显升高。

重型肝炎（肝衰竭）

隹肝硬化基础、

又称事发性秆炎，起病急.又称急性秆坏死.起病竣

上，肝功能进

发病14天内出现适神症状意,发病15天至26屈为出在慢性肝病

（按v堂分，并性脑病n度现II，度以上开性脑房考，行性减退导致

以上）.开胜进行性缩小，黄也迅速上升，消化道症基础上出现的以腹水或门

黄若皂剧女法、消化道症状状左重.重宝逼在或受水.的急性或亚脉高压、凝血

羽显力重.凝底能京活功度开密无期显绐小.*整旃急性肝功能功能障碍和肝

低于40%而挂底其他原因考.程较长,常超过3届至数怎.性脑病等为主

发病多有透因.本型病死率存易转化为慢性阡炎或开失代偿。

要表现的慢性

戛，鬲程不超过3置.

I肝功施策而偿J

※四、各种病毒性肝炎的诊断

（一）流行病学资料

甲型和戊型肝炎病前可有不洁饮食史，如未煮熟海产如毛蛆、蛤蝌及饮用污染水。甲肝多见于儿童。

戊肝多见于成年人。乙型、丁型及丙型肝炎病前可有输血或血制品史、手术史及注射史，或与病人有生活

密切接触史。

乙肝、丙肝加成肝

可u•过母■.aansiva

(-)临床表现

☆无肝炎病史

☆起病急

☆消化道症状•急性无黄疸型肝炎

☆肝脾大，肝区叩痛

☆ALT、病原学阳性-

☆血清胆红素D>17.1Umol/L,-i

并除外其他原因黄疸者｝急性黄疸型肝炎

•急性肝炎病程超过1年

•既往有乙型、丙型、丁型肝炎L

慢性肝炎

或HBsAg、HCV-RNAl®性

•目前仍有肝炎症状、体征及肝功能异3

(三)实验室检查

1.肝功能检查

(1)血清转氨酶升高，急性者可高达正常高限10倍以上，慢性增高者多在2倍以上。

(2)血清胆红素可增高到17.1-20.0umol/L以上，无黄疸者可不高。

(3)碱性磷酸酶、转肽酶可升高。

(4)慢性者血浆白蛋白可减低。

2.病毒学指标

(1)甲型肝炎：抗HAVIgM阳性；粪便中检出HAV颗粒或抗原或HAVRNA。

(2)乙型肝炎：急性乙型肝炎现已少见

慢性乙肝感染

慢性乙肝十慢性HBV携带者

脆匿性慢性乙型肝炎

慢性乙肝感染rHBsAg+、HBV-DNA+

[fHEeAg+、抗HEe-

tHBeAg-、抗HBe+/-

HBV携带者

rHBsAg和HBVDNA+

慢性HBV携带式HBeAg或抗HBe+

11年内连续随访3次以上肝组织学检查（-）

HBsAg+xHBeAg-、抗HBe+或-

HBVDNA-

{1年内连续随访3次以上，肝组织学检查（7

隐匿性慢性乙型肝炎

-HBsAg-

・HBVDNA+

、可伴抗HBs、抗HBe和（或）抗HBc+

注：另约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者除HBVDNA阳性外，其余HBV血清学标志均为阴性。诊断需排除

其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。

3）丙型肝炎[抗HCVIgM和（或）IgG阳性

IfiCVRNA阳性

4）丁型肝炎有现症HBV感染，并满足下列之一

'血清HDVAg

抗HDVIgM

〈抗HDVIgG

HDVRNA阳性

、肝内HDVAg或HDVRNA阳性。

注：低滴度抗HDVIgG有可能为过去感染。

不具备临床表现，仅血清HBsAg和HDV血清标记物阳性时，可诊断为无症状HDV携带者。

5）底型肝炎急性肝炎患者，下列之一

（抗HEVIgG高滴度

由阴性转为阳性

＜由低滴度到高滴度

'由高滴度到低滴度甚至阴转

血HEVRNA阳性

、粪便HEVRNA阳性或检出HEV颗粒

注：抗HEVIgM阳性可作为诊断参考，但需排除假阳性。

五、治疗

（一）慢性肝炎

1.一般治疗适当休息，进食高蛋白饮食（肝性脑病时应限制蛋白入量），禁止饮酒。

2.药物治疗包括改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化治疗。其中最重要的是抗病毒治疗，可抑

制病毒复制、减少传染性、改善肝功能、减轻肝组织病变、提高生活质量、减少或延缓肝硬化、肝衰竭和

HCC的发生，延长存活时间。

(1)抗病毒治疗

1)适应证包括：

①HBVDNA》1()5拷贝/m］；

②ALTN2倍正常上限；如用干扰素治疗，ALT应〈10XULN,血TBilW2XULN；

③如ALT<2倍正常值上限，但组织病理学KnodellHAI指数当，或中度心一)及以上炎症坏死和(或)

中度(S2)以上纤维化病变。注意排除由药物、酒精和其他因素丽的ALT升高，也应排除因应用降酶治疗

后ALT暂时性正常；

④丙型肝炎HCVRNA阳性。

2)抗病毒治疗疗效判断：

①完全应答：HBVDNA或HCVRNA阴转，ALT正常，HBeAg血清转换；

②部分应答：介于完全应答和无应答之间者；

③无应答：HBVDNA或HCVRNA、ALT、HBeAg均无应答者。

3)抗病毒药物：

①干扰素-a：可用于慢性乙型肝炎和丙型肝炎抗病毒治疗。

②核昔类似物:共2类，即核酸类似物和核甘酸类似物，前者拉米夫定、恩替卡韦、恩曲他滨等。后

者包括阿德福韦酯、特诺福韦等。对HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者HBeAg血清转换后继续用药库以上；

HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者至少2年以上;肝硬化患者需长期应用。

(2)改善和恢复肝功能、免疫调节、抗肝纤维化如胸腺五肽、复方鳖甲软肝片等。

(-)重型肝炎的治疗

1.支持和对症治疗卧床休息，清淡饮食，营养支持治疗。

2.药物治疗包括促进肝细胞再生、抗病毒治疗、免疫调节等治疗。肝性脑病、上消化道出血、继发感

染、肝肾综合征等并发症的治疗。

3.人工肝支持系统

4.肝移植

六、预防

甲乙型肝炎的预防

1.控制传染源

2.切断传播途径

3.接种疫苗

肾病综合征出血热

一、病原学

汉坦病毒：RNA病毒，核衣壳蛋白抗体是宿主感染后出现最早的抗体，在病程第2〜3天即能检测出，

有助于早期诊断。

二、流行病学

（一）传染源我国发现53种动物携带本病毒，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。人

不是主要传染源。

（二）传播途径包括呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5种传播途径。

（三）易感性人普遍易感，在流行区隐性感染率可达3.5%〜4.3虬

三、发病机制

1.病毒直接作用临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状，不同血清型的病毒所引起的临

床症状轻重不同。

2.免疫损伤作用

（1）免疫复合物引起的损伤（III型变态反应）：本病患者早期血清补体下降，血循环中存在特异性免

疫复合物。免疫复合物是本病血管和肾脏损害的主要原因。

（2）其他免疫反应

1）变态反应：I、II、IV型变态反应

2）细胞免疫反应

3）各种细胞因子和介质的作用

四、临床表现

（-）发热期

r发热：弛张热

全身中毒症状：“三痛”

毛细血管损害：充血、出血和渗出水肿征

I肾损害

（二）低血压休克期

一般发生于4〜6病日。多数病人发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后发生。轻型病人可不

发生低血压或休克。本期持续时间短者数小时，长者可达6日以上，一般为1〜3日。

（三）少尿期

多继低血压休克期而出现。与休克期重叠的少尿，应和肾前性少尿相区别。一般以24小时尿量少于

400ml为少尿，少于50ml为无尿。少数病人无明显少尿而存在氮质血症,称为无少尿型肾衰竭，这是肾小

球受损而肾小管受损不严重所致。

少尿期一般发生于5〜8病日。持续时间短者1日，长者可达10余日，一般为2〜5日。少尿期的临床

表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱。严重病人可出现高血容量综合征和肺水肿。多数病人此期由于

DIC、血小板功能障碍或肝素类物质增加而出血现象加重，表现为皮肤瘀斑增加、鼻出血、便血、呕血、咯

血、血尿或阴道出血。少数病人出现颅内出血及其他内脏出血。

（四）多尿期

1.移行期每天尿量由400ml增至2000血，此期虽尿量增加，但血尿素氮（BUN）和肌酎等反而升高，

症状加重，不少患者因并发症而死于此期，宜特别注意观察病情。

2.多尿早期每天尿量超过2000mL氮质血症并未见改善，症状仍重。

3.多尿后期尿量每天超过3000mL并逐日增加，氮质血症逐步下降，精神食欲逐日好转，此期每天

尿量可达4000〜8000ml,少数可达15000ml以上。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可发生继发性

休克，亦可发生低血钠、低血钾等症状。

（五）恢复期一般需1〜3个月，体力才能完全恢复，但有的病人肾功能恢复须更长时间。根据发热

高低、中毒症状轻重和出血、肾功能损害的严重程度，本病可分为5型：①轻型；②中型；③重型；④危

重型；⑤非典型。

五、诊断

（一）诊断特征性症状、实验室检查、流行病学史

（二）实验室检查

1.血常规病程1〜2天白细胞计数多属正常，第3病日后逐渐升高，可达（15〜30）X109/L,第4〜

5病日后，淋巴细胞增多，出现较多异型淋巴细胞，血红蛋白和红细胞数均升高，血小板从第2病日起开始

减少，并可见异型血小板。

2.尿常规病程第2天可出现尿蛋白，第4〜6病日尿蛋白常达+++―++++,突然出现大量尿蛋白对诊

断很有帮助。部分病例尿蛋白中出现膜状物，镜检可见红细胞、白细胞和管型。

3.血液生化检查BUN及肌酎在低血压休克期、少数患者在发热后期开始升高，移行期末达高峰，多尿

后期开始下降。发热期血气分析以呼吸性碱中毒多见，休克期和少尿期以代偿性酸中毒为主。血钠、氯、

钙在本病各期中多数降低，磷、镁增高。血钾在少尿期升高，少数患者少尿期出现低血钾。肝功能检查可

见转氨酶升高、胆红素升高。

4.凝血功能检查发热期开始血小板减少，若出现DIC,血小板常减少至50X109/L以下，DIC的高凝

期出现凝血时间缩短，消耗性低凝血期则纤维蛋白原降低，凝血酶原时间延长和凝血酶时间延长，进入纤

溶亢进期则出现纤维蛋白降解物（FDP）升高。

5.免疫学检查

（1）特异性抗体检测：在第2病日即能检测出特异性IgM抗体，1:20为阳性。IgG抗体1:40为阳性,

1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。

（2）特异性抗原检测：常用免疫荧光法或ELISA法，胶体金法则更敏感。早期患者的血清及周围血中

中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和尿沉渣细胞均可检出汉坦病毒抗原。

6.病毒分离

将发热期患者的血清、血细胞和尿液等接种Vero-E6细胞或A549细胞中可分离出汉坦病毒。

六、治疗

综合治疗为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期对症治疗。“三早一就”仍然是本病治疗原则。即早发

现、早休息、早治疗和就近治疗。

（一）发热期

L抗病毒

2.减轻外渗

3.改善中毒症状

4.预防DIC

（二）低血压休克期

1.补充血容量宜早期、快速和适量，争取4小时内血压稳定。液体应晶胶结合，以平衡盐为主。临

床上对休克较重患者，常用双渗平衡盐液能达到快速补充血容量的目的。

2.纠正酸中毒

3.血管活性药和肾上腺糖皮质激素的应用

（三）少尿期

1.稳定内环境

2.促进利尿

3.透析疗法

透析疗法的适应证：

'少尿持续4天以上或无尿持续24小时以上，

①明显氮质血症，血BUN>28.56mmol/L,有严重尿毒症表现者；

<②高分解状态，每天BUN升高>7.141nm。1九；

③血钾>6mmol/L,EKG有高峰T波的高钾较现

、④局血谷蚩综合征

4.导泻和放血疗法

为预防高血容量综合征和高血钾，可以进行导泻。但必须是无消化道出血者。常用甘露醇、硫酸镁或

大黄。

（四）多尿期

1.维持水与电解质平衡。

2.防治继发感染若发生感染应及时诊断和治疗，忌用对肾脏有毒性作用的抗生素。

（五）恢复期补充营养，出院后应休息1〜2个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能。

七、预防

（-）疫情监测

（二）防鼠灭鼠

（三）做好食品卫生和个人卫生

（四）疫苗注射

艾滋病

一、病原学

RNA病毒，既嗜淋巴细胞，又嗜神经细胞，主要感染CD/T细胞以及单核-吞噬细胞、B淋巴细胞、小神

经胶质细胞和骨髓干细胞等。

二、流行病学

（-）传染源HIV感染者和艾滋病患者是本病唯一的传染源。无症状而血清HIV抗体阳性的HIV感

染者、血清病毒阳性而HIV抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源，窗口期通常为2〜6周。

（二）传播途径

1.性接触传播是本病的主要传播途径，以同性恋为主。

2.血液接触传播

3.母婴传播

4.其他

（三）易感人群

三、发病机制

HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CDJT淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，主要表现为CDJT淋巴细胞

数量不断减少，导致免疫功能缺陷。引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

1.病毒动力学HIV进入人体后，导致CDJT淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少为特征的急性感染。

CDJT淋巴细胞可自行恢复至正常或接近正常水平。但病毒并未被清除，形成慢性感染。

2.HIV感染与复制HIV感染宿主免疫细胞后以每天产生l（f〜10Kl颗粒的速度繁殖，并直接使CD/T细

胞溶解破坏。芽生释出后可再感染并破坏其他细胞。

3.CDjT淋巴细胞数量减少和功能障碍

4.单核-吞噬细胞(MP)功能异常

5.B细胞功能异常

6.自然杀伤细胞

7.异常免疫激活

四、临床表现

(-)临床分期

1.急性期通常发生在初次感染HIV的2〜4周。大多数临床症状轻微，持续1〜3周后缓解。临床以

发热最为常见，可伴全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿

大以及神经系统症状等。此期血清可检出HIVRNA及P24抗原。CD「T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CDs

比例倒置。

2.无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。持续时间一般为6~8年,

时间长短与感染病毒数量、类型、途径、机体免疫状况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有

关。此期具有传染性。

+

3.艾滋病期感染HIV后的最终阶段。患者CD4T淋巴细胞计数明显下降，HIV血浆病毒数量明显升高。

临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

(1)HIV相关症状：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分有记忆力减退、

精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等神经精神症状，可持续性全身淋巴结肿大。

（2）各种机会性感染及肿瘤

1）呼吸系统：表现为慢性咳嗽、发热、发穿、血氧分压降低，少有肺部啰音。胸部X线显示间质性肺

炎。CMV、MTB、鸟复合分枝杆菌、念珠菌及隐球菌等常引起肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。卡波西肉

瘤也常侵犯肺部。

2）中枢神经系统：新隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫病脑、各种病毒性脑膜炎。

3）消化系统：白色念珠菌食管炎、巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐

抱子虫性肠炎；表现为鹅口疮、食管炎或溃疡，吞咽疼痛、胸骨后烧灼感、腹泻、体重减轻，感染性肛周

炎、直肠炎，粪检和内镜检查有助于诊断；因隐抱子虫、肝炎病毒及CMV感染致血清转氨酶升高。偶可有

胆囊机会性感染和肿瘤等。

4）口腔鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。

5）皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。

6）眼部：CMV视网膜脉络膜炎和弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。眼睑、眼板腺、泪腺、结

膜及虹膜等常受卡波西肉瘤侵犯。

7）肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。

五、诊断

必须是经确证试验证实HIV抗体阳性。

（一）急性期近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或

仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

（二）无症状期有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，加之以下各项中的任何一项，即可诊断

为艾滋病。

（1）原因不明的持续不规则发热1个月以上，体温高于38°C。

（2）慢性腹泻1个月以上，次数＞3次/天。

（3）6个月内体重下降10%以上。

（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。

（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹感染。

（6）肺抱子菌感染。

（7）反复发生的细菌性肺炎。

（8）活动性结核或非结核性分枝杆菌病。

（9）深部真菌感染。

（10）中枢神经系统感染。

（11）中青年人出现痴呆。

（12）活动性巨细胞病毒感染。

（13）弓形虫脑病。

（14）青霉菌感染。

（15）反复发生的败血症。

（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

注：HIV抗体阳性，虽无上述表现或症状，但CDJT淋巴细胞数＜200/mm3,也可诊断为艾滋病。

六、治疗

目前抗病毒治疗的主要药物种类有：

（-）抗病毒治疗

1.核昔类反转录酶抑制剂

（1）叠氮脱氧胸背（齐多夫定AZT）：其作用是抑制HIV的反转录，减少病毒复制，延长HIV病人存

活时间，推迟HIV感染者进展为艾滋病。

（2）双脱氧胞昔（DDC）和双脱氧肌音（DDI）：对骨髓抑制作用轻，可出现周围神经病变或胰腺炎。

2.非核昔类反转录酶抑制剂奈非拉平（NVP）、依非伟伦（EFV）。

3.蛋白酶抑制剂包括沙奎那韦、荀地那韦、利托那韦等。

鉴于一种抗病毒药物易产生耐药，主张联合用药。称为高效抗反转录抗病毒治疗（HAART）。常用三联

或四联。如2种核昔类反转录酶抑制剂和1种非核昔类反转录酶抑制剂，或2种核昔类反转录酶抑制剂和1

种蛋白酶抑制剂。

（二）免疫治疗a-干扰素，白细胞介素2或胸腺素。

（三）并发症治疗

1.肺抱子菌肺炎喷他眯、复方磺胺嗯嗖（SMZ-TMP）o

2.其他真菌感染口腔及食管用克霉喋或酮康噗；制霉菌素涂抹黏膜病变处；肺部念珠菌病可用氟康

嗖或伊曲康噗治疗；新型隐球菌脑膜炎用两性霉素B、氟胞喀咤或氟康嗖治疗等。

3.病毒感染全身性CMV、HSV、EBV感染及带状疱疹可用阿昔洛韦或更昔洛韦。

4.弓形虫病螺旋霉素或克林霉素，常与乙胺喀咤合用或交替应用。

5.卡波西肉瘤AZT与a-INF联合治疗，也可用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合化疗等。

（四）对症支持治疗加强营养支持疗法，有条件可辅以心理治疗。

（五）预防性治疗HIV感染而结核菌素试验阳性者服用异烟月井4周。CD,细胞＜0.2XIO'/L者药物预

防肺抱子菌肺炎，如喷他眯或服用SMZ/TMPO医务人员被污染针头刺伤或实验室意外，在2小时内开始康卞

韦等治疗，疗程4〜6周。

七、预防

主要预防措施：控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。

三大途径

有效预防感染

用防注血液传播

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流行性乙型脑炎

一、病原特点

RNA病毒。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制体，对这些特异性抗

体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。

二、流行病学

（一）传染源乙脑是人畜共患的自然疫源性疾病，人与许多动物都可成为本病传染源。

人不是本病的主要传染源，病毒通常在蚊-猪-蚊等动物间循环。

（二）传播途径蚊是主要传播媒介。库蚊、伊蚊和按蚊的某些种都能传播本病。被感染的候鸟、蝙

蝠也是乙脑病毒越冬宿主。

（三）人群易感性人对乙脑病毒普遍易感，病例主要集中在10岁以下儿童，以2〜6岁组发病率最

高。

（四）流行特征东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区，我国除东北、青海、新疆及西藏外均

有本病流行，发病农村高于城市。我国主要发生在7、8、9三个月，呈高度散发性。

三、临床表现

（一）典型的临床表现潜伏期为4〜21天，平均7〜14天。

1.初期为病初1〜3天。起病急，体温在1〜2天内上升至39〜40℃,伴头痛、精神倦怠、食欲差、

恶心、呕吐和嗜睡，少数可出现神志淡漠和颈项强直。

2.极期病程第4〜10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损症状。

（1）高热：体温常高达40℃,一般持续7〜10天，重型者可达3周以上。发热越高，热程越长，病情

越重。

（2）意识障碍：表现嗜睡、澹妄、昏迷、定向力障碍等。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重

程度和预后呈正相关。

（3）惊厥或抽搐：发生率为40%〜60%,是病情严重的表现，主要系高热、脑实质炎症及脑水肿所致。

先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直性痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可

发生全身强直性抽搐，历时数分钟至数十分钟不等，均伴意识障碍。长时间或频繁抽搐，可导致发组、脑

缺氧和脑水肿，甚至呼吸暂停。

（4）呼吸衰竭：为中枢性呼吸衰竭，多见重型患者。脑疝者除呼吸异常外，尚有其他的临床表现。

☆高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。

（5）其他神经系统症状和体征：多在病程10天内出现，常有浅反射消失或减弱，深反射亢进后消失,

病理征阳性。还可出现脑膜刺激征，但婴幼儿多无脑膜刺激征而有前因隆起。深昏迷者表现为大小便失禁

或尿潴留，尚有肢体强直性瘫痪，偏瘫较单瘫多见，或者全瘫，伴有肌张力增高。

（6）循环衰竭：少见，与呼吸衰竭同时出现，表现血压下降、脉搏细数、休克和胃肠道出血。

3.恢复期体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，一般患者于2周左右可完全恢复，重型者

需1〜6个月才能逐渐恢复。表现持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢

体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。

4.后遗症期5%〜20%的重型乙脑患者留有后遗症，有失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等,

经积极治疗可有不同程度的恢复。癫痫后遗症有时可持续终身。

（二）临床分型

体温神志抽搐/病理征呼吸衰竭预后

清楚

轻型39℃以下无/脑膜刺激征不明显无1W左右恢复

轻度嗜睡

嗜睡偶有抽搐，病理征可阳性，脑病程7〜14天

普通型39〜40℃无

浅昏迷膜刺激征（+）多能痊愈

昏迷躁动，可有病程＞2周，少

重型>40℃反复抽搐病理征（+）有

肢体瘫痪数后遗症

极重型或骤升，至40℃迅速出现，死亡或严重后

深昏迷持续强烈抽搐，肢体瘫痪

暴发型以上脑疝遗症

※四、诊断

（一）流行病学资料夏秋季，10岁以下儿童多见,但近年来成人病例有增加趋势。

（二）上述临床表现

（三）实验室检查血白细胞轻度升高，脑脊液检查压力升高，外观无色透明，白细胞数轻度升高，

早期多核细胞为主，以后单核细胞占多数；蛋白轻度升高，糖、氯化物正常。检测血清特异性IgM抗体阳

性为确诊依据。

五、治疗

（一）一般治疗住院治疗，做好皮肤、呼吸道护理，保证水、电解质、酸碱平衡，但注意液体量不

宜过多。

1.高热积极采用物理及药物降温，同时降低室温。

2.抽搐包括去除病因和镇静止抽。针对脑水肿应用20%甘露醇快速静滴,可同时应用肾上腺皮质激素、

吠塞米及50%葡萄糖静滴。保持呼吸道通畅，吸痰、吸氧，必要时行气管切开及应用呼吸机。应用地西泮、

水合氯醛等镇静剂。

3.呼吸衰竭保持呼吸道通畅及应用脱水药。早期可应用呼吸兴奋剂，呼吸道明显阻塞或呼吸衰竭明

显缺氧者，应及时行气管切开及应用高频呼吸器治疗。

4.积极防治继发感染。

5.肾上腺皮质激素的应用。

（三）恢复期及后遗症期治疗加强护理，防止压疮和继发感染的发生；进行语言、智力、吞咽和肢

体的功能锻炼，结合理疗、针灸、推拿按摩、高压氧、中药等治疗。

六、预防

采取灭蚊、防蚊及疫苗接种为主的综合措施。疫苗接种应在乙脑流行前1个月完成。

伤寒

一、病原学

伤寒杆菌属沙门菌属、革兰阴性,检测血清标本中的“0”与“H”抗体即肥达反应，有助于本病诊断。

内毒素是致病的主要因素，不产生外毒素。

二、流行病学

（一）传染源带菌者或患者为伤寒的唯一传染源。典型伤寒患者在2〜4周排菌量最大，传染性强。

（二）传播途径主要通过粪-口途径传播,可通过被污染的水源、食物、日常生活密切接触、苍蝇与

蜂螂等媒介传递病原菌等传播。

（三）人群易感性人群普遍易感，病后免疫力持久。

传播途径

水源污染——爆发流行

食物污染——群体流行

生活接触——散发病例

昆虫传播苍蝇、蜂螂

三、病理解剖特点

伤寒病理特点是全身单核吞噬细胞系统增生性反应，回肠下段集合淋巴结和孤立淋巴滤泡病变最为显

著。

病程第1周：淋巴组织增生肿胀

病程第2周：肿大淋巴结发生坏死

病程第3周：坏死组织脱落形成溃疡,若病变累及血管时可引起肠出血,侵入肌层和浆膜层时可引起

肠穿孔

病程第4周：溃疡渐愈合,不留瘢痕，亦不引起肠腔狭窄

四、临床表现

潜伏期3〜60天，通常为7〜14天。

（一）典型的临床表现分为4期。

1.初期病程第1周。缓慢起病,最早出现的症状是发热,常伴全身不适、食欲减退、咽痛和咳嗽等。

病情逐渐加重，体温呈阶梯形上升,在5〜7日内达39〜40°C,发热前有畏寒,少有寒战，出汗不明显。

2.极期病程第2〜3周。并发症多出现在本期。

（1）高热：稽留热为主要热型，可持续10〜14日。

（2）神经系统中毒症状:表情淡漠、反应迟钝、耳鸣、听力减退等。严重患者可有澹妄、颈项强直（虚

性脑膜炎）、甚至昏迷。儿童可有抽搐。

（3）循环系统症状：相对缓脉,重者血压下降等。并发心肌炎时不明显。

（4）消化道症状:腹部隐痛、食欲减退、腹胀、便秘、腹泻、右下腹压痛等。

（5）肝脾肿大。

（6）玫瑰疹:大约一半以上患者可出现，第7〜14天出现，多在10个以下，淡红色，直径2〜4mm,

压之褪色，胸、腹、肩背部多见，2〜4天内消失。

3.缓解期病程第3〜4周。体温出现波动，并逐步下降，上述症状、体征好转。由于小肠病理改变但

处于溃疡期，仍可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。

4.恢复期病程第5周。体温恢复正常，症状消失，肝脾恢复正常。

（二）并发症肠出血、肠穿孔、中毒性肝炎、中毒性心肌炎、支气管炎或支气管肺炎、溶血性尿毒综

合征、急性胆囊炎、骨髓炎、肾盂肾炎、血栓性静脉炎、脑膜炎等。

※五、诊断

确诊的依据是检出伤寒杆菌。早期以血培养为主，后期则可考虑作骨髓培养。

六、鉴别诊断

需与病毒性感染、细菌性痢疾、疟疾、革兰阴性杆菌败血症、血行播散性结核病、钩端螺旋体病、流

行性斑疹伤寒（立克次体引起）、恶性组织细胞病等鉴别。

※七、治疗

（一）一般治疗

1.隔离与休息肠道隔离，卧床休息。

2.护理与饮食观察生命体征及粪便性状变化。发热期流质或无渣半流质饮食，少量多餐，热退后饮食

由稀到软食逐渐过渡，一般热退后2周才能恢复正常饮食。

（二）对症治疗高热时不宜用大量解热剂；便秘时禁用高压灌肠和泻药；腹胀时禁用新斯的明等促进

肠蠕动的药物；腹泻时一般不使用鸦片制剂，以免引起腹中胀气；中毒症状重者可加用小剂量肾上腺皮质

激素，可能掩盖肠穿孔的症状和体征。

（三）病原治疗

1.第三代氟木诺酮类首选药。疗程：体温正常后继续服2周。副作用为胃肠不适、失眠等。孕妇、哺

乳期妇女及儿童禁用。有癫病史者不用。

2.第三代头抱素抗伤寒杆菌作用强，临床效果良好，儿童和孕妇伤寒患者应首先应用此类药物,疗程

为2周。

（四）带菌者的治疗根据药敏选择治疗药物，一般可选择：氧氟沙星、左氧氟沙星和环丙沙星。

（五）复发治疗根据药敏选择抗菌药物，用足剂量及疗程。

（六）并发症的治疗

L肠出血绝对卧床休息，禁食，严密观察血压、脉搏、神志及粪便出血量。如果患者烦躁不安，适量

应用地西泮或苯巴比妥。补充血容量，维持水、电解质平衡。给予止血药物治疗，必要时输血治疗。内科

止血无效，可考虑手术处理。

2.肠穿孔局限穿孔者，禁食，胃肠减压，加强抗菌治疗，注意加强控制腹膜炎可联合氨基糖昔类、第

三代头抱菌素类、或碳青霉烯类。并发腹膜炎的患者，应用足够抗菌药物同时，争取及时手术治疗。

3.中毒性心肌炎严格卧床休息，给予保护心肌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，如果出现心力衰竭，

应给予洋地黄和利尿药物。

4.溶血性尿毒综合征足量有效的抗菌药物，必要时加用肾上腺皮质激素，输血，碱化尿液，小剂量肝

素或（和）低分子右旋糖酎进行抗凝，必要时进行血液透析，促进肾功能恢复。

5.肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎、DIC采取相应的内科治疗措施。

细菌性痢疾

一、病原学及其菌群

革兰阴性杆菌，兼性厌氧

福氏志贺菌：易转为慢性

加宋内志贺菌：症状轻

志贺菌分为4群痢疾志贺菌：毒力最强，可弓|起严重症状

.鲍氏志贺菌

二、流行病学

（一）传染源急慢性菌痢病人和带菌者。

（二）传播途径主要为粪口途径，还可通过生活接触传播。

（三）人群易感性普遍易感，免疫力持续时间短，无交叉性免疫，易反复感染。

（四）流行特征集中发生在发展中国家，占99%,以儿童为主。

三、发病机制及主要病变部位

发病取决于三个因素：细菌数量、致病力和人体抵抗力。

痢疾志贺菌外毒素：有肠毒性、细胞毒性和神经毒性，可引起水样腹泻、黏膜细胞坏死及神经系统症

状。

各型痢疾：内毒素，可导致感染性休克及多器官衰竭。

※四、临床表现

潜伏期一般为1〜4天，短者数小时，长者可达7天。

■中毒症状：

发热、头痛、乏力WBCt~毒血症

■消化道症状

阵发性腹痛、腹泻一肠蠕动亢进

里急后重一炎症刺激肠壁神经末梢及肛门括约肌

黏液脓血便一假膜脱落、溃疡出血

■并发症少见

肠出血、肠穿孔、关节炎

（一）急性痢疾

01普通型（典型）

02轻型（非典型）

03重型

04中毒型

1.普通型（典型）起病急，畏寒发热，达39°C,头痛、乏力、食欲减退，腹痛、腹泻，多先为稀水样

便，1〜2天转为黏液脓血便，每日十余次至数十次，便量少，里急后重，肠鸣音亢进，左下腹压痛，病程

1〜2周，多自行恢复。

2.轻型（非典型）毒血症轻微，可无发热或低热，急性腹泻，每日大便10次以内，有黏液无脓血，腹

痛、里急后重不明显，易误诊为肠炎，确诊需大便培养阳性。几天至一周后可自愈。

3.重型多见老年、体弱、营养不良患者，急起发热，腹泻＞30次/天，稀水脓血便，偶有片状假膜，

大便失禁，腹痛、里急后重明显。后期出现腹胀、肠麻痹、呕吐、循环衰竭、休克、体温不升、内环境紊

乱、多脏器衰竭。

4.中毒型菌痢2〜7岁儿童多见，突起畏寒高热，嗜睡、昏迷及抽搐，全身毒血症状明显，病势凶险,

迅速发生循环、呼吸衰竭，局部肠道症状很轻或阙如,24小时后可出现痢疾样大便。

（1）休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主，面色苍白、四肢厥冷、皮肤花斑、发组、心率

快速、脉细、血压降低、意识障碍，可致多脏器功能衰竭。

（2）脑型（呼吸衰竭型）：中枢神经系统症状为主，脑水肿、颅内压增高、脑疝，剧烈头痛、频繁呕

吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大、对光反射消失，可出现中枢性呼吸衰竭，病死率高。

（3）混合型：兼有休克型与脑型两型表现，最为凶险，病死率＞90%,包括循环系统、呼吸系统及中

枢神经系统等多脏器损害与衰竭。

（二）慢性菌痢指病程反复发作或迁延不愈达两个月以上者。

1.慢性迁延型（最多见）长期腹泻导致营养不良、贫血、乏力等，大便间歇排菌。

2.急性发作型有慢性菌痢史，间隔一段时间又出现急性菌痢的表现，但发热等毒血症状不明显。

3.慢性隐匿型（最少见）有急性菌痢史，无明显临床症状，大便培养阳性，结肠镜检可见黏膜炎症或

溃疡等病变。

五、诊断依据

通常根据流行病学史、症状体征及实验室检查进行综合诊断。确诊依赖于病原学的检查。菌痢多发于

夏秋季，有不洁饮食或与菌痢病人接触史。急性期临床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便,

左下腹有明显压痛。慢性菌痢病人则有急性痢疾史。中毒性菌痢以儿童多见，有高热、惊厥、意识障碍及

呼吸、循环障碍，起病时胃肠道症状轻微，甚至无腹痛、腹泻，常需盐水灌肠或肛拭子性粪便检查方可诊

断。

六、鉴别诊断

（一）急性菌痢需与阿米巴痢疾、中毒性菌痢、侵袭性大肠杆菌肠炎及细菌性胃肠型食物中毒相鉴

别，诊断有赖于粪便细菌培养，粪便常规检查及临床表现。

（二）慢性菌痢需与结肠癌及直肠癌、慢性非特异性溃疡型结肠炎、慢性血吸虫病相鉴别，确诊依

赖于特异性病原检查、病理和结肠镜检。

※七、治疗

病原治疗。

（一）急性菌痢

1.一般治疗卧床休息，饮食一般以流质或半流质为宜，保证足够水分，保证水电解质及酸碱平衡。

患者隔离至临床症状消失，粪便培养两次阴性

2.病原治疗一般疗程3〜5天。喳诺酮类：首选诺氟沙星口服；复方磺胺甲嗯巳（SMZ+TMP）；其他:

甲硝哇、庆大霉素、阿米卡星、阿奇霉素等。

3.对症治疗高热：退热药及物理降温；腹痛：阿托品、颠茄；毒血症严重者：小剂量激素。

（二）慢性菌痢

1.全身治疗，生活习惯生活规律、适当锻炼、避免过劳、紧张。饮食：富营养易消化、少渣无刺激;

机体状态：积极治疗慢性病及肠道寄生虫。

2.病原治疗抓紧做病原分离及药敏试验；联合应用2种以上不同类型抗菌药物，疗程需1〜3个疗程;

药物保留灌肠疗法：抗生素+激素。

3.对症治疗肠功能紊乱镇静、解痉；肠道菌群失调：应用乳酸杆菌或双歧杆菌。

八、预防

1.管理传染源。

2.切断传播途径三管一灭（管水、管粪、管食物及消灭苍蝇）。

3.保护易感人群口服痢疾活菌苗。

流行性脑脊髓膜炎

一、病原学

脑膜炎奈瑟菌，革兰阴性双球菌，仅存在于人体，是细胞内寄生菌，通过释放内毒素致病。

二、流行病学

（一）传染源带菌者（流行期间带菌率高达50%）和病人。

（二）传播途径咳嗽、喷嚏借呼吸道飞沫直接传播。密切接触易传播给2岁以下幼儿。

（三）人群易感性