医学寄生虫笔记

第一篇总论

第一章医学寄生虫学概念

医学寄生虫学：研究感染人的寄生虫parasite和寄生虫病

医学寄生虫研究内容：形态、生活循环、宿主、诊断、流行、防治。

医学寄生虫分类（医学寄生虫是感染人并使人致病）

医学原生动物medicalprotozoan（单细胞）：阿米巴、鞭毛虫、抱子虫、纤毛虫；

医学蠕形动物medicalhelminth（多细胞软体动物）：吸虫、绦虫、线虫；

医学节肢动物medicalarthropod：蛛形纲和昆虫纲。

世界卫生组织五种重点防治的寄生虫病：疟疾、血吸虫病（肝硬化）、丝虫病（象皮肿）、

锥虫病、利什曼病（肝脾肿大/皮肤利什曼病）。

中国解放初期五种寄生虫病：杜氏利什曼病（黑热病）、钩虫病、血吸虫病、丝虫病、

疟疾。

新现寄生虫病（新识别和未知）和再现寄生虫病（早已被人们所知，不再视为公共卫生

问题、目前又重新流行）

第二章寄生现象与寄生虫和宿主

一、寄生现象parasitism

共生symbiosis：两种生物生活在一起，彼此依赖。这两种生物称为共生生物symbiont

（一）互利共生：双方均受益

（二）片利共生：一方受利，另一方不受利也不受害

（三）寄生现象：一方受益，一方受害

获利一方称为寄生虫parasite,如溶组织内阿米巴；受害一方称为宿主host。

二、寄生虫与宿主的类型

（-）寄生虫的类型

1.按寄生部位：体外寄生虫（主要是医学节肢动物）和体内寄生虫（原虫和蠕虫）

2.按寄生生活的时间：

永久性寄生虫（在宿主体内发育成熟）和暂时性寄生虫（蚊等吸血时才寄生）

3.按对宿主的选择

专性寄生虫（大部分寄生虫）和兼性寄生虫（正常条件下可以营自由生活，如棘阿米巴）

（二）宿主的类型

1.终宿主definitive/finalhost：寄生虫的成虫或有性生殖阶段寄生的宿主。

2.中间宿主intermediatehost

寄生虫的幼虫或无性生殖阶段寄生的宿主。若有两种中间宿主，根据寄生虫的发育的先

后阶段分为第一中间宿主和第二中间宿主。

3.保虫宿主reservoirhost

有些寄生虫除了寄生在人以外,还可寄生在某些脊椎动物,这些脊椎动物可作为传染源,

并在流行病学中起储存和保虫的作用。

4.转续宿主paratenichost

蠕虫的幼虫侵入非正常宿主体，不能发育为成虫，长期保持幼虫状态，幼虫对正常宿主

有感染力，可在正常宿主体内发育为成虫。这种非正常宿主称为转续宿主。

5.媒介vector：作为寄生虫的携带者，能传播给人和动物的节肢动物。

三、寄生虫生活史

（一）生活史lifecycle：

寄生虫发育的整个阶段，即寄生虫完成一代的生长，发育和繁殖及宿主转换的全过程。

感染阶段infectivestage：寄生虫侵入人体能继续发育繁殖的阶段。

感染途径：口（似蚓蛔线虫）；皮肤（血吸虫尾蜘、钩虫丝状蜘）；医学节肢动物叮咬（蚊

传疟原虫和丝虫）；直接接触（阴道毛滴虫、疥螭）；胎盘（刚地弓形虫、疟原虫）

（二）生活史的类型

直接型生活史：不需要中间宿主，如钩虫、似蚓蛔线虫；

间接型生活史：需要中间宿主，如肝、肺、血吸虫、丝虫。

实验内容

1.直接涂片法：生理盐水/碘液（不能用于滋养体，对其有损伤，检查原虫包囊）。在载玻片

上滴两种中的一种，用竹签沾取粪便样品置于溶液中，加上盖玻片。

2.饱和盐水浮聚法（适用于密度小的虫卵，不适用于带卵盖的虫卵，饱和盐水会从卵盖进入）:

取黄豆大小粪便样品于浮聚杯中，加入少量饱和盐水并搅匀，再加饱和盐水至杯口，然后搅

匀，大的粪渣挑出。再加入饱和盐水至液体满而不溢。直接用载玻片盖于其上20-30分钟。

3.钩坳培养法：长条滤纸，用竹签取粪便样本涂于滤汁中1/3部。放于试管内，向试管加1/4

高度生理盐水，放于温箱中5-6天（3天幼虫孵出，两个1天蜕皮成为丝状蝴），丝状蜘进

入液面。

4.透明胶纸法（蟒虫、牛带绦虫）：胶带一端粘于载玻片上，直接从肛周沾取。

5.改良加藤法：带孔膜片置于载玻片上，尼龙娟盖于便盒，刮板刮出粪便涂于孔内涂满并按

实、刮平。取走膜片后用浸泡过透明液的玻璃纸盖于其上并按平，静置一定时间，检查。可

以半定量检查。缺点是透明液中孔雀绿有致癌作用，会改变虫卵形态和颜色（褪色）。

6.毛蝇孵育法：粪便水洗沉淀法阴性时采用。取沉淀于锥形片，加满蒸储水于温箱内，在柔

和光源下孵育数小时，如果有，白色游动的毛蜘可在液面看到。

7.粪便水洗沉淀法（血吸虫主要）：取鸡蛋黄大小粪便，加水搅匀并过滤、静置。弃上清、

加水静置L2h多次至上清清亮。取沉淀检验，3个样本均无虫卵即为阴性。

8.厚血涂片：两至三滴血于载玻片上，用另一个载玻片一角置于其中顺时针旋转形成1厘米

左右血膜，晾干，加水溶破。染色。

9.薄血涂片：滴一滴血于载玻片上，用另一载玻片贴上使其延伸，推动载玻片形成血膜，在

两端划线（防止染液流出），用瑞氏染液染色（姬氏染色需先固定）。随后用水或缓冲液（染

色时已固定，不会涨破），静置几分钟后冲洗，晾干。

第二篇医学原生动物medicalprotozoa

第七章医学原生动物概述

原虫/原生动物：一类单细胞真核生物，具有完整的生理功能，可独立完成生命活动的

全部功能。

一、形态

细胞膜：包被在虫体表面，又称表膜

细胞质：基质、细胞器、内含物

细胞核：双层核膜、核仁、核质、染色质。大多为泡状核（染色质少），结肠小袋纤毛

虫为实质核。

运动细胞器：伪足（溶组织阿米巴）、鞭毛（锥虫）、波动膜（阴道毛滴虫）、纤毛（结

肠小袋纤毛虫）

二、生活史

人际传播：只需要一种宿主（经接触或传播媒介

循环传播：一种以上的脊椎动物宿主

虫媒传播：在节肢动物体内发育、增殖。

三、生殖

世代交替：寄生虫完成一代发育需要有性生殖和无性生殖两种生殖方式，无性世代和有

性世代交替进行。

无性生殖：二分裂、多分裂、出芽生殖（内出芽，看不出来在增殖；外出芽）

有性生殖：接合生殖、配子生殖

四、致病

增殖致病（压迫和阻塞）；播散致病（酶和毒素）；机会致病

第八章阿米巴Amoebae（变形虫）

第一节溶组织阿米巴Entamoebahistolytica

溶组织阿米巴可治病，有一种长相类似的dispar阿米巴不致病

一、形态

活滋养体：运动活跃，外质流出形成伪足迅速伸出，颗粒状内质慢慢流入，阿米巴向伪

足形成方向移动。细胞质内可见吞噬的黄绿色红细胞。

滋养体trophozoite：圆形或椭圆形虫体。核仁居中，泡状核，核膜内侧染色质颗粒排列

整齐。胞内常见被吞噬的红细胞。

包囊cyst：1-4个核。铁苏木精染色拟染色体（有鉴别意义）着色、糖原泡不着色；碘

液染色糖原泡着色，拟染色体不着色。

二、生活史

成熟包囊侵入人体，在结肠中变为滋养体，继续下行变为包囊排出体外

感染阶段：四核包囊/成熟包囊；感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用

1.肠阿米巴病

回盲部和结肠。滋养体通过凝集素介导吸附肠黏膜，分泌穿孔素形成离子通道，释放半

胱氨酸蛋白酶，使细胞溶解，肠黏膜破坏出现溃疡。

溃疡为烧瓶样溃疡，有口小底大的特点，可达黏膜下层。

表现为痢疾阿米巴，分为急性期和慢性期，急性期特征是黏液脓血便，慢性期间歇性腹泻导

致阿米巴肿

2.肠外阿米巴病

阿米巴肝脓肿、阿米巴肺脓肿（可由肝来也可由血液来）、阿米巴脑脓肿（可病变为脑

膜脑炎，病死率高）、皮肤阿米巴病。

（二）致病机制

肠腔吞噬红细胞和组织细胞进入组织，然后入血侵入肝肺闹。

（三）实验诊断

病原学诊断

粪便检查：急性痢疾患者脓血便、结肠炎病人的黏液便、脓肿穿刺液查滋养体；慢性间

歇性患者成形粪便查包囊。

四、流行

传染源：排囊者（慢性患者和带虫者，痢疾患者不是）

传播途径：节肢动物机械携带包囊

五、防治

病人及带虫者：甲硝哇（灭滴灵，对包囊不起作用）、巴龙霉素（不被肠吸收，治疗肠

内包囊，对肠外不起作用）

消灭苍蝇和螳螂；注意个人卫生；保护水源。

第二节致病性自生生活阿米巴PathogenicFree-LivingAmoebae

棘阿米巴：多见于污染的土壤或水体。可在外界生活，进入人体致病

一、形态

包囊：方形，活体不仅有叶状伪足，还有棘状伪足

滋养体：长椭圆形。

二、生活史

感染阶段：滋养体或包囊

感染方式：呼吸道、皮肤黏膜破损处、损伤的眼结膜及生殖道

三、致病

（一）主要致病作用：

棘阿米巴角膜炎：眼睛损伤（隐形眼镜戴的人多发）

肉芽肿性阿米巴脑炎GAE

（二）实验诊断

病原学检查：脑脊液或病变组织查棘阿米巴

免疫学检查：免疫酶染色、ELISA、IFA、IHA、棘阿米巴。

四、防治

无有效药物。主要用磺胺类药物。

第九章鞭毛虫Flagellates

第一节杜氏利什曼原虫Leishmaniadonovani

引起利什曼病，包括内脏利什曼病（黑热病，杜氏利什曼原虫引起）、皮肤利什曼病、

黏膜皮肤利什曼病。

一、形态

无鞭毛体amastigote：又称利杜体。主要寄生在单核-巨噬细胞内，一个细胞内多个无

鞭毛体。胞体卵圆形，内含动基体（kinetoplast起线粒体作用）和基体（镜下一般不可见）

前鞭毛体promastigote：存在于白蛉消化道内。胞体梭形，核位于虫体中央，可见动基

体，基体镜下不可见，有一鞭毛与体等长。常见鞭毛聚在一起，虫体散在周边呈菊花状。

二、生活史

白蛉胃内为前鞭毛体，经二分裂增殖，沿消化道上行进入唾液腺内。白蛉叮人后进入人

体，部分被中性粒细胞消灭，其它被巨噬细胞吞噬成为无鞭毛体，大量增殖导致巨噬细胞破

裂，再被巨噬细胞吞噬。再经叮咬回到白蛉体内，变形成为前鞭毛体。

终宿主是：人（巨噬细胞）；保虫宿主：犬及野生动物

感染阶段：前鞭毛体；感染方式：白蛉叮咬，也可经输血感染

三、致病

（一）主要致病作用：

主要病变器官：脾脏、肝、骨髓、淋巴结。无鞭毛体寄生于单核巨噬细胞，引起破坏、

增生病变，引起肿大。

（二）临床表现

潜伏期3-5月。潜伏期后出现长期不规则发热（双峰热）、身体进行性消瘦。

脾脏肿大（后期网状纤维组织增生而变硬）。

引起贫血（全血性贫血，红细胞、白细胞、血小板均减少）。机制：脾功能亢进，破坏

血液细胞成分；红细胞有虫体表明抗原，导致免疫溶血；骨髓造血功能受累。

全血性贫血因三种血细胞减少，分别导致面色苍白、呼吸急促；易继发细菌感染；出血

倾向。

血清白蛋白/球蛋白比例倒置：白蛋白减少，球蛋白增加（浆细胞增生）

肾炎：免疫复合物沉积肾小球基底膜，通透性增加，引起蛋白尿或血尿。

特殊临床表现：皮肤型黑热病（面部、颈部皮肤结节，治疗过程或治愈后出现）、淋巴

结型黑热病（浅表淋巴结肿大，有自限性）

预后：未治疗死亡率70%-90%,特效药治愈率高且获得消除性免疫（牢固终生免疫）

（三）实验诊断

临床诊断：双峰热、脾肿大、全血性贫血、血清球蛋白增加

病原学检查：穿刺检查、皮肤活组织检查（皮肤型）、动物接种法；体外培养法（NNN

培养基）看前鞭毛体。

免疫学检查：ELISA、IHA、IF,利什曼素实验（前鞭毛体抗原注入皮肤，有肿起为阳性，

表明治愈。不能用于诊断）

四、流行

人兽共患。

传染源：病人、病犬、其它野生动物；传播途径：白蛉叮咬

五、防治

治疗病人：五价睇制剂捕杀病犬、灭蛉防蛉

第三节蓝氏贾第鞭毛虫Giardialamblia

俗称贾第虫

一、形态

滋养体：倒置梨形。有两个吸器，两个细胞核。基体发出前后腹尾鞭毛各一对。

包囊：囊壁较厚，与细胞质内有空隙。包囊有两个核（未成熟）、四个核（成熟包囊）

二、生活史

四核包囊污染食物或水进入人体,在小肠上段脱囊,进行一次胞质分裂变为两个滋养体,

吸附于小肠上皮。以二分裂方式增殖。腹泻等情况落入肠腔形成包囊，随粪便排出（滋养体

也可，但很快死亡无传染性）

终宿主是：人（十二指肠上段、胆囊）；保虫宿主：猪、羊、猫、狗、老鼠等

感染阶段：成熟包囊；感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：

多为带虫症状，少数致病（与虫株毒力、共生环境、宿主免疫状态有关）

滋养体致病，吸附造成肠黏膜损伤；大量虫体吸附阻隔营养吸收（吸收不良综合症）；

侵入胆管引起胆囊炎胆管炎。

（二）实验诊断

病原学检查：生理盐水涂片查滋养体；碘液染色查包囊（隔天检查三次以上）

四、流行

多引起旅游者腹泻

传染源：慢性患者、带虫者、保虫宿主；传播途径：污染水是只要途径

五、防治

治疗病人：甲硝噗（灭滴灵）；注意饮食饮水卫生，注意医学节肢动物机械性携带包囊。

第四节阴道毛滴虫Trichomonasvaginalis

一、形态

滋养体：梨形，前端有一个大核，核前有动基体，由此发出5根鞭毛，四根向前，1根

向后，沿波动膜外缘内测延伸。有一个轴柱axostyle贯穿虫体从后端伸出。胞内有氢化酶体。

无包囊阶段

二、生活史

二分裂或多分裂繁殖，在外环境生命力强，在外界可生活几十分钟至几十小时

终宿主是：人（女性阴道、尿道、膀胱和尿道旁腺；男性尿道、前列腺、精囊）

感染阶段：滋养体感染方式：直接接触或间接接触

三、致病

（一）主要致病作用：

女性感染者多无症状，少数为外阴部搔痒，阴道白带增多。产妇可传染给婴儿，多见呼

吸道和眼结膜的炎性病变。

男性无症状，有人认为可导致不育。

（二）致病机制

影响乳杆菌酵解作用及乳酸生成，增大阴道pH。利于滴虫和其它细菌繁殖

（二）实验诊断

病原学检查：阴道后穹窿分泌物、尿液沉淀物、前列腺液查滋养体。直接涂片法、瑞氏

染色法、吉姆萨染色法，培养法（检出率高）

免疫学检查：ELISA、LAT、PCR

四、流行

世界性分布。传染源：阴道炎患者和带虫者和男性感染者

传播途径：性交直接传播；公共浴池、公共游泳衣裤、坐式厕所等间接传播

五、防治

治疗病人：甲硝噗（灭滴灵，妊娠3个月内禁用）；注意个人卫生尤其是经期卫生。

第六节致病性自生生活鞭毛虫

福氏耐格里阿米巴Naegleriafowleri

一、形态

阿米巴型滋养体：脑脊液可见

鞭毛型滋养体：两根或以上有鞭毛，脑脊液中可见，呈环形旋转式。

包囊：人体里没有

二、生活史

感染阶段：包囊、滋养体；感染方式：鼻腔入颅

三、致病

（一）主要致病作用：

原发性阿米巴脑膜脑炎PAM：病程5-7天，死亡率高。由鼻腔侵入脑。

（二）实验诊断

病原学检查：脑脊液CSF检查活体滋养体；低速离心，沉淀涂片，吉姆萨、瑞氏染色。

抗体形成缓慢，不用于诊断

四、防治

无有效药物，病死率95%以上。避免接触温度较高的污染水体是预防的关键。

第十章抱子虫Sporozoans

第一节疟原虫Plasmodium

我国流行的疟原虫为间日疟原虫Pv、恶性疟原虫Pf,其它包括三日疟原虫Pm和卵形

疟原虫P。。有严格种属特异性。

一、形态

环形体：也称小滋养体。是疟原虫侵入红细胞形成的早期滋养体。体积小、胞质少，含

一空泡，红色核位于细胞一侧。间日疟原虫单环单核，恶性疟原虫多环多核（1-2核）。

滋养体：大滋养体。以血红蛋白为食，产物为疟色素。虫体增大，环形不规则，可有伪

足。间日疟原虫和卵形疟原虫可使红细胞涨大，变淡，出现薛氏小点，薛氏小点均匀散在于

红细胞里，可能与疟色素颗粒（代谢产物）重叠

裂殖体:裂殖体核开始分裂,随后胞质分裂,细胞核被一团细胞质包裹称为裂殖子（12-24

个）。红细胞破裂，进而侵染更多红细胞

配子体：部分裂殖子生成配子体。间日疟原虫配子体卵圆形，体积较大，胞质均匀充满

整个红细胞，雌配子体细胞核致密位于边缘；雄配子体细胞核疏松位于虫体中间。恶性疟原

虫配子体为新月状（雌）和腊肠状（雄）。

雄配子会出丝，与雌配子结合成为动合子（香蕉状）。在蚊子胃壁成为卵囊，不断分裂，

产生许多子抱子。子抱子通过蚊子的血淋巴，进入蚊子的唾液腺里。

二、生活史

进入人体，先进入肝细胞内，肝细胞内有迟发型子抱子（发育为休眠子，Pv和Po有该

阶段）和速发型子抱子，速发型子抱子进行裂体增殖（红外期），裂殖子随后进入红细胞裂

体增殖（红内期，引起疾病）变为滋养体、裂殖体。一部分继续变为裂殖子在人体内扩散,

另一部分在人体内生成配子体，蚊子叮咬进入蚊胃，在蚊子体内只有配子体存活并进行配子

生殖和抱子生殖，子抱子进入唾液腺进而再次感染人体。

终宿主：按蚊（有有性生殖）；中间宿主是：人（红细胞）；

感染阶段：子抱子；

感染方式：蚊媒传播（按蚊）；输血传播；母婴传播（后两者以环形体、滋养体等传播）

三、致病

（一）主要致病作用：

三大基本症状：周期性寒热发作、贫血和脾肿大

1.潜伏期：子抱子侵入人体至疟疾发作。存在发热阈值（疟原虫引起发热症状的最低数量）

2.疟疾发作：周期性寒热发作顺序：寒战、高热、出汗退热

3.再燃和复发（两个概念基本会考一个）

再燃recrudescence：机体免疫力或治疗杀灭大部分虫体，疟疾发作停止。在无感染的

情况下，残存于红细胞的疟原虫大量增殖引起疟疾发作。四种疟原虫均有再燃。

复发relapse：红内期的疟原虫全部死亡，无再感染情况下，肝细胞内的迟发型子抱子

休眠体复苏，经裂体增殖产生的裂殖子侵入红细胞，引起疟疾发作。Pv和P。有复发。

4.贫血anemia：

虫体直接破坏红细胞（Pv网织红细胞、Pm衰老红细胞、Pf所有）；

脾肿大，脾功能亢进，吞噬红细胞；

骨髓造血功能受到抑制，红细胞得不到补充；

免疫溶血现象（虫体抗原附着于红细胞表面或隐蔽抗原暴露，产生自身抗体IgM）

5.脾肿大：早期脾充血；虫体及其代谢产物刺激巨噬细胞增生；晚期促进纤维组织增生。

6.凶险型疟疾：恶性疟原虫引起。死亡率高。感染红细胞粘附在血管内皮细胞，引起血管阻

塞

7.肾病综合征（疟性肾病）：Pm引起免疫复合物引起的变态反应。

8.其他类型疟疾：先天性疟疾、输血性疟疾、婴幼儿疟疾

（二）致病机制

红内期裂殖子涨破红细胞，裂殖子、虫体代谢物、变性的Hb、红细胞碎片进入血液。

白细胞和巨噬细胞吞噬，作为内源性或外源性热源，引起体温调节中枢紊乱导致寒战高热、

致病物质吞噬完毕、调节中枢恢复正常，出汗散热。下一次裂体增殖导致新的一轮周期（Pv、

P。周期为48h,隔日发烧。Pf周期为36-48h,Pm周期为72h）

（三）免疫

先天性免疫：种属特异性

获得性免疫：带虫免疫premunition（原虫，类似于蠕虫的伴随免疫）

疫苗：子抱子疫苗、肝期疫苗、红内期疫苗、传播阻断疫苗（针对配子体）、多价复合

疫苗。但尚无有效疫苗，原因在于疟原虫生活史复杂，抗原变异，对其抗感染免疫机制不清

楚，没有动物实验模型。

（三）实验诊断

病原学检查：血涂片，分为厚血膜涂片（检出率高，但不易辨认）和薄血膜涂片（红细

胞单层不重叠，检出率低）。Pv各阶段均可见（环滋裂配）；Pf环状体和配子体可见（滋养

体和裂殖体一般不在外周血液里）。

免疫学与分子生物学诊断

四、流行

热带和亚热带，我国主要是云南和海南。

传染源：外周血液中有配子体的病人和带虫者。

传播媒介：按蚊；流行因素：温度、湿度、雨量、生活习惯、人口流动、卫生条件

五、防治

红内期：氯唾、青蒿素、奎宁；红外期和配子体：伯唾（控制复发和传播）、乙胺喀咤。

灭蚊、保护易感人群。

第二节刚地弓形虫Toxoplasmagondii

一、形态

滋养体：内出芽方式生殖。

包囊：其内含有的滋养体为缓殖子。包囊壁很厚

假包囊pseudocyst：香蕉型或半月形，其内滋养体为速殖子。把宿主细胞作为包囊，纳

虫空泡。

卵囊oocyst：猫粪便中可见。有性生殖产物，两个抱子囊，抱子囊有4个子抱子

二、生活史

卵囊、包囊、假包囊被猫食入，小肠上皮细胞进行有性生殖产生卵囊；如果被人等其他

宿主（也可能是猫，但不在小肠上皮细胞生殖）食入，进行无性生殖，免疫力强产生包囊,

弱则产生假包囊。

可在终宿主和中间宿主及互相之间传播

终宿主是：猫（有核细胞）；中间宿主：人、老鼠、猫狗等宠物

感染阶段：滋养体、包囊、假包囊、卵囊（排出体外24小时后有感染性）

感染方式：口、胎盘、血液（少）

三、致病

（一）主要致病作用

先天性弓形虫病：经胎盘传播。怀孕前感染无影响；怀孕早期感染容易流产、死胎；怀

孕中后期感染患病

获得性弓形虫病：经口。机会致病：正常人感染后不产生明显症状，呈隐形感染，免疫

力低下或缺陷出现急性症状

（二）致病机制

虫体生殖导致机械破坏、压迫等；

（三）实验诊断

病原学检查：体液、组织查滋养体或动物接种；

免疫学检查：IgM（现症感染的标志）、IgG

病原学诊断阳性确诊；IgG/M/A三者出现两种可确诊：血清循环抗原CAg和一项抗体阳

性可确诊。

四、流行

传染源：猫科动物及其他动物。包囊对外界抵抗力强，在宿主内存活时间长。

五、防治

治疗病人：螺旋霉素（毒性小）、阿奇霉素、磺胺喀咤+乙胺喀咤（不能杀包囊）

加强对动物的监测、管理，尤其是灭鼠；改变不良饮食习惯；孕妇检测。

第三节隐抱子虫cryptosporidium（自学）

抱子虫门

一、形态

卵囊：内含四个月牙形子抱子。

滋养体；裂殖体；配殖体；合子

二、生活史

子抱子从卵囊出来，吸附在小肠黏膜上，进入肠上皮细胞可形成纳虫空泡。子抱子在其

中发育为滋养体，经过三次核分裂，形成I型裂殖体，8个裂殖子一部分侵入其他上皮细胞

形成自体感染，另一部分发育为2代裂殖体，经两次核分裂形成II型裂殖体，4个裂殖子发

育为雌雄配子体，形成合子。合子开始抱子增殖，发育为卵囊，薄壁卵囊侵入肠上皮细胞进

行裂体增殖或自体内重复感染，厚壁卵囊排出体外。

世代交替。终宿主是：人；感染阶段：卵囊；感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：

免疫功能正常型隐抱子虫：自限性腹泻，1-2周即正常。

免疫功能异常型隐抱子虫病：持续腹泻

机会致病

（二）实验诊断

病原学检查：粪便、胆汁、痰液、支气管灌洗液等查卵囊。常用染色：金胺-酚染色法、

改良抗酸染色法、金胺-酚改良抗酸染色法。

血清学检测：荧光标记单抗或酶联免疫吸附

分子生物学法

四、流行

传染源：动物源性寄生虫（包括人的240种动物）

传播途径：多为动物、少数为植物；易感者：免疫功能低下者

五、防治

治疗病人：抗生素（巴龙霉素、阿奇霉素、螺旋霉素、克拉霉素）

加强粪便管理，注意个人和饮食卫生）

第三篇医学蠕形动物

第十四章吸虫trematodes

第一节吸虫概论

属扁形动物门、吸虫纲

一、形态

成虫：背腹扁平、两侧对称、虫体不分节、有口/腹吸盘，多为雌雄同体（血吸虫例外）。

体壁由体被和肌层组成，中间为实质组织，无体腔。消化、生殖、排泄和神经系统均包埋在

实质组织间

虫卵：有卵盖（血吸虫没有，卵内为毛蜘），卵内有卵细胞（一个）和卵黄细胞

二、生活史

卵f毛蝇f胞蜘一雷坳（产生多个尾黝）一尾黝（产生多个囊蝇）f囊蝴f成虫

生活史复杂，有多个宿主；需要水环境；第一中间宿主为淡水螺；生活史包括有性世代

和无性世代。

第二节华支睾吸虫（肝吸虫）Clonorchissinensis

一、形态

成虫：虫体扁平、薄、半透明。消化系统有口咽、食道、肠支。雌雄同体。睾丸分支。

虫卵：黄褐色，似芝麻，有卵盖、肩峰、小疣（卵盖对侧），内含毛坳。

二、生活史

终宿主是人（肝胆管）。

保虫宿主：哺乳动物如猫狗猪（肝胆管）

第一中间宿主为淡水螺（纹沼螺、长角涵螺、赤豆螺，吃进虫卵才释放毛蜘），第二宿

主为淡水鱼虾（蝙鱼、鲤鱼、草鱼、麦穗鱼，淡水虾，尾蝴进入）。

感染阶段：囊蜘。

感染方式：经口感染。

三、致病

（一）主要病变部位：肝胆管

（二）致病机理：

分泌物、代谢产物引起胆管上皮脱落，增生可致癌变或导致管壁增厚导致胆管狭窄，引

起胆管阻塞一细菌感染一胆道炎症一胆汁性肝硬化；

虫卵、死亡虫体碎片引起胆石症一阻塞性黄疸一胆汁性肝硬化。

（三）临床表现

急性华支睾吸虫病：一次大量食入。上腹部疼痛、腹泻、肝肿大、发热、黄疸，嗜酸性

粒细胞增多。

慢性华支睾吸虫病：消化系统疾病为主。阻塞性黄疸、胆结石、胆管炎、胆囊炎等，晚

期导致肝硬变、腹水甚至死亡；

儿童和青少年感染：可影响生长发育。易误诊为肝炎、胆囊炎等

（四）实验诊断

病原学诊断：直接涂片法（粪便查虫卵）、改良加藤法、集卵法（自然沉淀法）、十二指

肠引流检查（检出率高）

免疫学诊断：皮内试验、间接血凝试验IHA、酶联免疫吸附试验ELISA,间接荧光抗体

试验IFA等。

影像学检查：B超、CT

四、流行

分布：亚洲（中国、日本、朝鲜、韩国、越南）

传染源：病人及带虫者、保虫宿主；传播途径：中间宿主存在、虫卵入水、食入活囊蜘

易感人群：所有人

五、防治

加强卫生宣教，不吃生鱼虾；加强粪便管理，防止虫卵入水；

控制传染源，治疗病人。药物：哦唯酮、阿苯达嗖。

第三节布氏姜片吸虫（肠吸虫）Fasciolopsisbuski（自学）

一、形态

成虫：吸虫中最大的一种。长椭圆形，背腹扁平。活体肉红色，固定后灰白色似姜片。

口腹吸盘相近，腹吸盘大于口吸盘。肠分左右两支。睾丸一对呈珊瑚状，位于后半部。中部

有梅氏腺。

虫卵：人体中最大的虫卵，椭圆形，淡黄色。卵壳薄且均匀。卵盖不明显，内含一个卵

细胞和多个卵黄细胞。

二、生活史

终宿主是人、猪（大肠），虫卵从粪便排出，虫卵入水。

中间宿主为扁卷螺。尾蜘从螺体逸出，在水生植物（水红菱、羊养、菱白）表面形成囊

蝇。囊蝴在小肠内孵化。

感染阶段：囊蝌；感染方式：口。

三、致病

（一）临床表现

轻度一般无症状和体征，偶有上腹部间歇疼痛；中度感染者有腹痛腹泻、食欲缺乏、恶

心呕吐；重度为营养不良和消化功能紊乱等，严重时可有胸腔积液、腹水、水肿。

（二）致病机制

成虫寄生于小肠、十二指肠，严重时累及胃和结肠。可导致吸附部位出现炎症、充血,

甚至溃疡或脓肿。

（三）实验诊断

直接涂片法、沉淀集卵法和改良加藤法查虫卵；呕吐或排出物查成虫。

四、流行

分布：我国中部和南部，点状分布，农民感染率高

中间宿主：扁卷螺。传染源：人兽共患寄生虫病，人和猪。水生植物上可有活囊蜘。

五、防治

不生食菱角、菱白、水芹菜等水生植物；控制传染源；加强粪便管理，消灭中间宿主。

第四节卫氏并殖吸虫（肺吸虫）Paragonimuswestermani

一、形态

成虫：子宫和睾丸均并列分布，一对分支状睾丸。

虫卵：金黄色，不规则卵圆形，卵壳厚薄不均，卵盖大，有一个卵细胞和多个卵黄细胞。

二、生活史

终宿主是人，保虫宿主为肉食哺乳动物（猫、犬等）。

第一中间宿主为川卷螺（短沟蜷），第二宿主为溪蟹、石蟹等淡水蟹类和螂蛀。

存在转续宿主如猪。

感染方式为经口。虫卵随粪便（人咽下吐出的痰）、痰排出。

正常寄生于肺，存在移行寄生。

三、致病

（一）主要致病作用：

机械性损害：童虫或成虫移行、寄生

化学损害（变态反应）：代谢产物和死亡分解产物

（二）基本病理变化过程，分三期：

脓肿期：童虫或成虫寄生、移行的破坏作用。局部有炎性渗出，以中性粒细胞和嗜酸性

粒细胞为主。

囊肿期：病灶周围肉芽组织增厚，边缘纤维组织增生，囊内有虫体、虫卵和褐色粘稠样

坏死组织。典型肺内病变包括囊内出现液面、空囊和多房性囊肿

愈合期：囊内容物排出/吸收，肉芽组织填充，纤维化形成瘢痕（瘢痕过多，呼吸衰竭）

（三）临床表现

胸肺型：低热，胸痛，咳嗽、咳血痰或铁锈色痰

脑型：头痛、恶心呕吐，癫痫和智力障碍

肝型：肝功能紊乱，肝肿大，肝痛

腹型：停留在富强，引起腹痛、腹泻、稀便等。

皮肤型：游走性皮下包块或结节

（四）实验诊断

病原学诊断：粪便、痰查虫卵；皮下组织查童虫

免疫学诊断（适用于查不到虫卵患者）：间接血凝试验IHA,间接免疫荧光试验IFA,酶

联免疫吸附试验ELISA

影像学检查：X线、CT、B超、核磁MRI

临床实验诊断要点：查到虫卵即可区镇；轻型感染者多次检查痰和粪便发现虫卵；血清

学方法有利诊断轻型感染者。

四、流行

分布：东南亚（中国、朝鲜、日本）、西非、南美

传染源：病人、保虫宿主（猫犬虎狼豺豹）中间宿主：山间、丘陵的小河沟中的溪蟹

人感染关键：饮食习惯（生吃溪蟹、半生的转续宿主）

五、防治

治疗病人，常用叱唾酮；改变饮食习惯，不喝生水；

加强粪便管理，不随地吐痰，防止粪便和痰污染水源。

第四节斯氏并殖吸虫Paragonimusskrjabini

斯氏狸殖吸虫

一、形态

成虫：比卫氏并殖吸虫窄长，两端较尖，雌雄生殖系统并列排布

虫卵：椭圆形，卵盖明显，对侧增厚，卵壳薄厚不均。内含一个卵细胞和多个卵黄细胞。

二、生活史

虫卵入水，发育成毛蜘，进入拟钉螺体内，依次经过包蝇、母雷蜘、子雷爆发展成尾蝴，

再次入水，进入溪蟹体内发育为囊蝇。人食入感染，但囊蝴只发育到童虫

终宿主是：猫科或犬科动物，人是不正常宿主

中间宿主：第一中间宿主拟钉螺，第二中间宿主溪蟹

感染阶段：囊蜘。感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：

童虫移行症（只有人作为非正常宿主时才可称为童虫移行症）：虫体在体内到处移行串

绕，可引起皮下及多种脏器和组织病变。

（二）实验诊断

病原学检查：皮下包块或结节活检查童虫。查不到虫卵。

免疫学检查：与卫氏类似。

四、流行

分布：仅中国有报道。传染源：病兽病畜。

传播途径：人食入溪蟹或含童虫的动物肉

五、防治

治疗病人：毗喳酮。改变饮食习惯。

第五节日本裂体吸虫（血吸虫）Schistosomajaponicum

血吸虫主要种类：日本血吸虫、曼氏血吸虫、埃及血吸虫、间插血吸虫、湄公血吸虫

一、形态

成虫：成虫寄生于人等终末宿主的肠系膜静脉中。雌雄异体，圆柱形，有乳突和小皮棘。

雄虫乳白色，睾丸七个，椭圆形串珠排列，腹吸盘后虫体两侧增宽，有一沟槽状结构称

抱雌沟；

雌虫深褐色（吸血多），卵巢一个，长椭圆形，子宫管状。

虫卵：淡黄色、椭圆形或近似圆形，无卵盖，有侧棘lateralspine,虫卵内含一成熟毛

蝴。

尾蜘：头器、头腺和钻腺的分泌物，全身肌肉协调进入宿主体内。

二、生活史

终宿主是人（门脉-肠系膜静脉），虫卵一部分到肝脏，一部分到肠壁，肠壁中虫卵分泌

可溶性虫卵抗原，引起炎症反应，出现溃疡，虫卵随之入肠腔，随粪便排出入水。

入水后毛蜘破壳而出，进入中间宿主钉螺体内，长成母胞蜘、子胞蜘、尾蜘，逸出螺体，

通过皮肤成为童虫进入保虫宿主（牛、鼠、羊）或者终宿主体内，随血液流入肝门静脉，童

虫发育成熟，雌雄合抱移行至肠系膜静脉。

感染阶段：尾黝；感染方式：经皮肤钻入。

三、致病

（一）主要致病作用：

1.尾蜘cercaria：尾蜘性皮炎，表现为瘙痒和丘疹，多见于重复感染者（或初次大量感染）

2.童虫schistosomula：移行到肺部引起炎症（全身发热，咳嗽、咳血，嗜酸性粒细胞增多）

3.成虫adult：静脉内膜炎、静脉周围炎。童虫分泌物作为抗原形成免疫复合物。

4.虫卵egg：虫卵肉芽肿egggranuloma,沉积部位肝、结肠肠壁，主要病变为肉芽肿纤维化。

虫卵是最重要的治病阶段。

（1）虫卵肉芽肿患病机理

虫卵内成熟毛螃分泌可溶性虫卵抗原（SEA）一巨噬细胞吞噬处理一将抗原信息传递

给T淋巴细胞一T细胞活化为致敏的T淋巴细胞一T细胞再次遇到抗原后，释放淋巴因子/

细胞因子一巨噬细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、纤维母细胞（分泌胶原，纤维化）聚集

在虫卵周围一导致虫卵肉芽肿。

（2）日本血吸虫虫卵肉芽肿的特点

虫卵多成簇沉集（肉芽肿体积大）；肉芽肿内有嗜酸性粒细胞、浆细胞较多，中心坏死，

形成嗜酸性脓肿；虫卵周围抗原抗体复合物（染色为红色辐射状）为何博礼现象。

（3）虫卵对器官的损害

肝脏：肿大、肝硬化（门脉高压，食道及胃底静脉曲张，上消化道出血和腹水等症状。

结肠：虫卵肉芽肿、嗜酸性脓肿、肠黏膜坏死。急性有痢疾样粪便；晚期：纤维组织增

生导致瘢痕进而引起肠腔狭窄。

（4）异位寄生：日本血吸虫成虫在门脉以外的静脉寄生。

异位损害：异位寄生导致的损伤为异位损害，入门脉系统以外的器官或组织的虫卵肉芽

肿造成的损害，主要是肺和脑。

5.免疫复合物肾病:抗原抗体复合物在肾小球基底膜,引发III型变态反应，引起肾小球病变。

（二）临床表现

急性血吸虫病：初次感染或慢性感染再次大量感染引起。胃寒、发热、肝脏肿大、食欲

不振、面色发黄，腹痛腹泻等症状。

慢性血吸虫病：反复感染，获得部分免疫力，大多无临床症状（但是不代表体内无病变）

晚期血吸虫病：无良好治疗方法。脾脏肿大、肺纤维化、肝硬化（门脉高压，腹壁、食

管、胃底静脉曲张），生长发育障碍。表现型有巨脾、腹水、侏儒。

（三）免疫

伴随免疫concomitantimmunity：宿主感染血吸虫后产生一定免疫力，这种免疫力对已

进入体内的成虫无作用，成虫可成活、产卵。但可杀灭再感染的童虫。体内成虫没有时免疫

力消失。

免疫逃避immuneevasion：血吸虫能够逃避免疫攻击，可能的机制有抗原伪装（摄取宿

主的抗原）、抗原模拟（合成宿主类似抗原）、表面受体（有IgG的Fc受体）、封闭抗体、虫

体的免疫调节。

（四）实验诊断

病原学诊断：粪便直接涂片法（查虫卵、急性期）、改良加藤法（涂片时加肝油）、粪便

水洗沉淀法、毛蝴孵化法、活组织检查。

免疫学诊断：环卵沉淀试验COPT、尾蝇膜试验CHR、免疫酶染色实验、ELISA、IHA、免

疫印迹试验Westernblot检测抗原

四、流行

传染源：病人和保虫宿主传播途径：虫卵入水、钉螺、接触疫水

流行区：水网型、山区丘陵型、湖沼型易感人群：无免疫力的人（所有人）

五、防治

治疗病人、病畜（毗唾酮）；两管一灭（管理水源和粪便、消灭钉螺）；

加强个人防护，预防血吸虫的感染。

第十五章绦虫cestodes

第一节绦虫概述

扁形动物门绦虫纲。人体内寄生多属于多节绦虫亚纲的假叶目（人可作为终宿主、第

二中间宿主和转续宿主，曼氏迭宫绦虫和阔节裂头绦虫）和圆叶目

形态：细长如带状，背腹扁平，白色/乳白色。雌雄同体。分为头节、颈部、链体。无

消化道和体腔

头节：圆叶目：球形，吸盘sucker,顶突；假叶目：梭形，吸槽groove

颈部：具有生发细胞，链体节片由此向后芽生。

链体：幼节、成节、孕节。假叶目有子宫口，可直接排卵。

虫卵：圆叶目无卵盖，含六钩蝴；假叶目有卵盖，含卵细胞和多个卵黄细胞。

生活史：成虫多寄生于脊椎动物的消化道。繁殖力强，可在同一虫体同一节片或不同节

片或不同虫体内完成。

圆叶目一个中间宿主，假叶目两个中间宿主。

第二节曼氏迭宫绦虫spirometramansoni

假叶目，又称曼氏裂头绦虫、孟氏裂头绦虫。

一、形态

成虫：长达一米，头节较小，呈指状，上有吸槽groove。雌雄同体，睾丸为小泡状，可

见淡黄色子宫，子宫呈螺旋状卷曲，孕节有子宫孔。

虫卵：椭圆形，浅灰褐色，有卵盖，内含一个卵细胞和多个卵黄细胞。

幼虫：称裂头蜘。乳白色，长带状，不分节，有横纹，前端有一唇状凹陷，体内有钙颗

粒。

二、生活史

卵从子宫孔产出，入水，孵育为钩球蝴。

终宿主是猫、犬、虎、豹等食肉动物（小肠），人偶有寄生。

第一中间宿主为剑水蚤、第二中间宿主为蝌蚪（发育为青蛙，寄生于腿部肌肉），人也

可。

转续宿主：蛇、鸟、猪。人（吃青蛙等）偶尔也可。

感染阶段：裂头蝇；感染方式：口。

三、致病

（一）临床表现

1.曼氏迭宫绦虫病：寄生于人类小肠内，引起腹部不适、微痛，恶心呕吐等较轻症状。

2.裂头蜘病：裂头蜘寄生于人体治病，根据寄生部位可分为眼裂头蜘病、皮下裂头蝴病（游

走性结节）、口腔颌面部裂头蜘病、脑裂头蝌病（酷似脑瘤）、内脏裂头蝴病

（二）致病机制

成虫是机械性致病和代谢产物致病；裂头蜘寄生于人体，穿过肠壁进入腹腔，在脏器中

寄生，或进入肌肉、皮下及其他组织寄生，受累部位形成嗜酸性肉芽肿囊包，致使局部肿胀、

甚至脓肿。囊内课件渗出液、炎细胞浸润和裂头蜘。

（三）实验诊断

1.病原学诊断：粪便查虫卵或节片

2.免疫学检查：裂头蜘抗原践行免疫学检查

四、流行

分布：曼氏迭宫绦虫寄生人体，我国仅有20例报道，国外也很少；裂头蝴病监狱东亚

和东南亚各国，我国存在大多省市（22个）

感染方式：局部贴敷生蛙肉、生食或半生食动物肉、误食感染的剑水蚤

五、防治

讲究卫生、移风易俗，改变不良的饮食习惯。

药物可用叱唾酮、阿苯达噗等药物治疗。

第三节链状带绦虫Taeniasolium

有沟绦虫、猪带绦虫、猪肉绦虫

一、形态

成虫：带状，有四个吸盘，顶突，顶突沟（分为两圈）。节片700-1000个，2-4米，分

为幼节、成节、孕节。孕节透明，其内子宫两侧分支，每侧7-13支。卵巢分3叶。

虫卵：有卵壳、胚膜和六钩蜘。

幼虫即囊尾蝴，椭圆形，白色半透明囊状，有一向内翻卷收缩的头节。

二、生活史

孕节脱落随粪便排出。孕节或孕节破裂后的虫卵被猪吞食，六钩蜘从虫卵中孵出，在小

肠孵化钻入肠壁，随血液或淋巴到达各组织（肌肉、脑、眼、心）并发育为囊尾蝇，人食入

囊尾蜘后，囊尾蝇头节翻出逐渐发育为成虫。人食入虫卵囊尾蝴不会发育为成虫（只有转换

宿主才继续发育）

终宿主是人（小肠，头节吸附在肠壁）中间宿主为猪（人也可以）。

感染阶段：虫卵和囊尾蜘；感染方式：经口；

人感染囊虫病的方式：自体内感染（呕吐等情况，孕节返回胃导致感染）、自体外感染

（吃进自己排出的虫卵、便后未洗手等）、异体感染。

囊尾蜘寄生的猪俗称痘猪，其肉为痘肉

三、致病

（一）主要致病作用：

成虫在人的小肠，猪带绦虫病，机械损伤、代谢产物刺激和夺取营养，主要是恶心呕吐、

腹痛腹泻。

幼虫囊尾蝴寄生人的组织引起囊尾蝴病/囊虫病。机械性压迫作用、囊液渗出诱发变态

反应,症状取决于囊尾蝴数量和寄生部位。最严重的为脑型囊虫病，分为癫痫型（大脑皮层）、

共济失调型（小脑和第四脑室）、锥体路病变、颅内压增高、眼症状。眼型囊虫病：多寄生

于玻璃体和视网膜下，病人视力障碍甚至失明

（二）实验诊断

病原学诊断：粪检查虫卵或孕节；活组织检查（皮下结节）

免疫学诊断：ELISA、Dot-ELISA>IHA

影像学检查：X光、CT、核磁共振，眼底镜检查

临床实验诊断要点：虫卵和肥胖带绦虫类似，无法鉴别；观察孕节子宫（选透明的或注

入墨汁）分支；发现带绦虫卵的病人要及时治疗，防止囊虫病。

四、流行

分布：农村高于城市，青壮年为主。

五、防治

注意饮食卫生，生熟分开，不食生猪肉，饭前便后洗手；加强粪便管理，改进养猪方法，

提倡圈养；加强肉类检疫；治疗病人。

猪带绦虫病：南瓜子加槟郎加硫酸镁（泻药）、眦唾酮、阿苯达嗖

囊尾蜘病：皮肤型、眼型手术摘除；脑部给药。

第四节肥胖带绦虫Taeniasaginata

又称牛带绦虫、牛肉绦虫、无沟绦虫。

一、形态

成虫：与猪带绦虫类似，头节方圆形，有四个吸盘，无顶突或顶突沟。孕节肥厚不透明，

子宫分支15-30。1000-2000节，4-8米,卵巢分2叶

虫卵：与猪带绦虫卵无法鉴别。

牛囊尾蜘略小于猪囊尾蝴，头节有四个吸盘。不寄生在人体。

二、生活史

孕节只能单节脱出，可从肛门爬出；

终宿主是人（小肠）。中间宿主为牛。

感染阶段：囊尾蝇感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：牛带绦虫病

（二）实验诊断

病原学诊断：粪检虫卵，肛门拭子法或透明胶带拭子法查虫卵

四、防治

加强粪便管理，改善牛的管理方式；加强牛肉疫检；改变不良饮食习惯

第六节细粒棘球绦虫Echinococcusgranulosus

又称包生绦虫

一、形态

成虫：最小的绦虫，2-7mm,四个吸盘，顶突和小钩，幼节、成节、孕节各一个，孕节

最长占虫体一半，含200-800个虫卵。

虫卵：与带绦虫卵相似。

幼虫即棘球蜘有囊壁和内含物（原头蝇、生发囊、子囊、囊液），原头蝴、生发囊、子

囊从生发层脱落，悬浮液棘球恸液，统称为棘球蝴砂。

二、生活史

孕节随粪便排出，污染水源、食物和草场，中间宿主误食，小肠内六钩蝴孵出，钻入肠

壁血管，到达肝、肺等器官，3-5月发育为棘球蜘，犬食入含棘球蝴的动物器官，在小肠原

头蝴发育为成虫。

终宿主是犬科动物（小肠）中间宿主为人或食草动物。

感染方式：经口。人体内寄生部位：肝、肺、脑；

感染阶段：虫卵。

三、致病

（一）主要致病作用：

棘球蜘病或称包虫病，机械性损害为主，损害程度取决于大小、数量、寄生部位。

在人体生长缓慢，主要寄生于肝脏、腹腔、肺。

（二）基本病理变化过程

1.机械压迫：生长压迫组织和器官，造成组织细胞萎缩坏死。

2.继发性棘球蝇病：棘球爆破裂，原头蝴、生发层碎片、生发囊、子囊可生长为新的棘球蝴。

3.过敏反应：囊液逸出，可引起过敏性休克

4.中毒和胃肠功能紊乱

（三）实验诊断

免疫学诊断：包虫内皮试验Casonitest、ABC-ELISA,Dot-ELISA>IHA

影像学检查：X线、B超、CT、MR及同位素扫描

临床实验诊断要点：禁忌穿刺棘球蝴。

四、流行

人兽共患病。

分布：我国西部、北部广大牧区。

终宿主和中间宿主形成固定循环关系链，森林型：犬、狼、鹿；畜牧型，犬和偶蹄目类。

我国主要是犬-绵羊型。

五、防治

加强卫生宣教；加强犬的管理；加强屠宰卫生管理，病畜内脏严禁喂给犬；治疗病人,

外科手术摘除，早期可用药物阿苯达嗖、毗喳酮、甲苯咪嗖。

PAIR疗法：B超指引穿刺虫囊，抽尽囊液，注入95%酒精杀死虫体，然后抽出液体，配合药

物治疗。治疗较大的单房型棘球蝇病。

第十六章线虫

第一节线虫概述

一、形态

成虫：两侧对称的圆柱形，不分节，雌雄异体，雌虫尾部尖直，雄虫尾部多向腹面弯曲

或膨大呈伞状。体壁与消化道之间腔隙无上皮细胞，称原体腔或假体腔。有完全的消化道,

雌虫双管，雄虫单管型。

体壁由角皮质、皮下层和肌肉层组成

虫卵：无卵盖，一般为卵圆形。卵壳分三层卵黄膜、壳质层、脂层（光学显微镜下不可

见）。

二、生活史

土源性线虫：不需要中间宿主，虫卵或幼虫在外界发育为感染阶段，然后传染给人；

生物源性线虫：需要中间宿主，在中间宿主体内发育为感染阶段，然后经各种途径传染

给人。

第二节似蚓蛔线虫（蛔虫）Ascarislumbricoides（自学）

一、形态

成虫：长圆柱形，像蚯蚓，活体淡红色或微黄色，体表有横纹。雌虫尾部钝圆，雄虫尾

部向腹面弯曲，有时可见交合刺。头顶部有唇瓣和乳突。生殖系统雌虫双管型，雄虫单管型。

虫卵：产卵较多以及雌虫多于雄虫导致部分未受精。受精蛔虫卵（宽椭圆形、棕黄色,

表面有凹凸不平的蛋白膜，脱膜则为无色透明，厚卵壳，内有卵细胞）和未受精蛔虫卵（长

椭圆形，有卵黄颗粒，蛋白膜和卵壳较薄）。受精蛔虫卵在体外发育为感染性虫卵（可见盘

曲幼虫）。

二、生活史

在小肠内雌雄虫产卵并受精，受精蛔虫卵排出体外后发育为感染性虫卵，虫卵内幼虫经

过一次蜕皮为感染性虫卵，人食入，小肠内幼虫释放孵化液，幼虫孵出，经肠壁、静脉、肝、

心、肺、肺泡，经两次蜕皮进入咽部，吞咽进入消化道，进入小肠进行第四次蜕皮。

终宿主是：人体（小肠）感染阶段：感染性虫卵

感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：

幼虫移行导致移行部位症状如蛔虫性肺炎

成虫：成虫有钻孔习性，可随十二指肠进入胆总管，为胆道蛔虫症；穿破肠壁则发生肠

穿孔；大量成虫扭曲成团引起肠梗阻。

（二）实验诊断

病原学检查：粪便直接涂片法查虫卵，沉淀法或盐水浮聚法，改良加藤法

影像学检查：B超、内镜检查

四、流行

分布：世界性分布，农村高于城市，儿童高于成人

传染源：粪便内含受精蛔虫卵者

传播途径：被污染土壤、蔬菜等

五、防治

治疗病人：阿苯达噗、甲苯咪嗖、三苯双眯；

加强粪便管理，切断传播途径；加强卫生宣教，饭前便后洗手，不生吃水果蔬菜。

第四节毛首鞭线虫Trichuristrichiura（鞭虫）自学

一、形态

成虫：类似马鞭状。前3/5细长无色。口简单、无唇。雌虫大，有肛门开口，雄虫尾端

向腹部弯曲，有交合刺一根。

虫卵：纺锤形，厚卵壳，两端有透明的盖塞/极塞，内有卵细胞。

二、生活史

肠道内产卵，体外卵细胞在卵内发育为幼虫，被污染的土壤、蔬菜、水源。人接触并食

入进入肠道。

终宿主是：人感染阶段：虫卵感染方式：口

三、致病

（一）主要致病作用：

鞭虫病，轻度感染无症状。严重时致下腹部阵发性疼痛、腹胀腹泻、贫血（伤口出血

而非吸食，吸食量少），儿童可导致直肠水肿、脱垂。

（二）实验诊断

病原学检查：粪便查虫卵。直接涂片法、沉淀集卵法、饱和盐水浮聚法、改良加藤法

四、流行

世界性分布，温暖潮湿地带多发。传染源：带虫者和病人

五、防治

治疗病人：阿苯达噗（妇儿禁用）和甲苯咪噪。

搞好环境卫生，注意饮食和个人卫生；加强粪便管理和水源管理。

五节钩虫Hookworm

一、形态

十二指肠钩口线虫（十二指肠钩虫）和美洲版口线虫（美洲钩虫）。寄生在人体小肠、

引起钩虫病。

成虫：十二指肠钩虫头尾两端均向背侧弯曲，呈C形，口囊里有两对钩齿；美洲线虫头

向背侧弯曲，尾端向腹侧弯曲，呈S形，口囊里有一对板齿。

虫卵：两种虫卵无法区别，卵内可发育为多细胞阶段甚至发育为幼虫，卵壳极薄，有明

显空隙。

二、生活史

虫卵随粪便排出，卵内继续发育为幼虫（杆状蜘）杆状蝴两次蜕皮后称为感染状幼虫（丝

状蝇），经皮肤进入人体，皮下停留24小时后进入血液循环。可移行从静脉、心、肺、支气

管、气管、咽部、吞咽进入肠道，再经两次蜕皮为成虫（美洲钩虫在进入肠道前有一次蜕皮）。

以钩齿或板齿咬吸肠黏膜，以血液、组织液、肠黏膜细胞为食，分泌抗凝素。

终宿主是人（小肠）；感染阶段：丝状蜘；感染方式：经皮肤。

三、致病

（―）主要致病作用：

1.幼虫致病

钩蝇性皮炎（着土痒）：皮痒，挠破后易发细菌感染。

皮肤幼虫移行症：非人寄生钩虫进入人的体内。

肺部症状：移行入肺，引起发炎，类似肺炎。胸闷、胸痛，咳嗽、咳血。检验可见嗜酸

性粒细胞增多。

2.成虫致病

贫血anemia：钩虫咬破肠黏膜和分泌抗凝素、吸血、附着点渗血、移位伤口渗血，偶

尔肠段大出血（伤口连成一片），导致人体长期慢性失血。失血过多，铁量长期损失，赶不

上细胞再生速度，引起缺铁性贫血/小细胞低色素性贫血。

肠道病变及症状：初期食欲旺盛，后期肠道肿痛。

异嗜症：吃一些粗硬物品，补铁后症状消失。

（二）实验诊断

饱和盐水浮聚法；钩蜘培养法；直