急性肾功能不全的诊疗

急性肾功能不全

（AcuteKidneyInjuryAKI)肾脏功能肾脏排泄代谢废物维持水电解质平衡、维持内环境稳定内分泌功能肾小球：滤过肾小管：重吸收，浓缩与稀释肾间质：内分泌肾脏内分泌功能RAAS系统促红细胞生成素（EOP）活性VitD钙磷代谢二战故事二战期间，伤员往往不可避免某位士兵受枪炮伤后送入医院疗伤。经过医护人员精心治疗后，伤口愈合良好，要准备重返战场。第二天，该士兵突然出现尿量减少、双下肢浮肿第三天，该士兵出现胸闷、气促、咯粉红色泡沫痰第四天，抢救无效，死亡二战故事该士兵发生了什么事情？感染、败血症？肺水肿？急性左心功能衰竭？肺栓塞？二战故事该士兵为大面积创伤养伤期间长期卧床相继出现少尿、无尿、水钠潴留进一步出现心衰、肺水肿横纹肌溶解----急性肾功能衰竭AKI病因发病机制临床表现诊断与分期治疗原则AKI各种原因引起的肾功能在短时间(几小时至几天)内突然下降而出现的临床综合征代谢废物（尿素氮、肌酐）潴留水、电解质、酸碱紊乱全身各系统并发症AKI和ARF最早提出的是急性肾功能衰竭—ARFARF往往代表肾功能急剧严重恶化，血肌酐升高2倍以上，少尿、无尿、严重临床症状，需要肾脏替代治疗遗漏了轻症患者不能早期发现、早期干预提出急性肾功能损伤：血肌酐上升>25%即考虑AKI？是否夸大了AKI发生率AKI分类AKI肾前性肾性肾小管肾血管肾小球

肾后性ATNATN:急性肾小管坏死肾间质肾前性肾有效灌注量降低血容量减少：出血、烧伤有效动脉血容量减少：心脏疾病、肺梗塞肾内血流动力学改变：脓毒血症、肝肾综合征医源性：低温体外循环；肾病综合征大剂量利尿肾后性尿路梗阻（尿路内、尿路外）

输尿管梗阻膀胱颈部梗阻尿道梗阻泌尿系结石、肿瘤，盆腔肿瘤肾性肾小管性----ATN肾小管缺血缺氧毒物药物肾小球性RPGN、AGN、LN肾间质性急性间质性肾炎药物肾血管性血管炎药物性肾损害马兜铃酸肾病木通，关木通杨桃庆大霉素NSAIDs类药物药物性肾损伤占AKI20-30%！￥0元购买

药物性肾损害马兜铃酸肾病AKI病因发病机制临床表现诊断与分期治疗原则第一期：起始期几小时至几天肾脏遭受ARF的病因(低血压、缺血、肾毒素等)尚未有实质性损伤此阶段ARF可以预防第二期：维持期(少尿期)平均10～14天肾小管上皮细胞受损，肾小球滤过率(GFR)保持在很低水平许多患者出现少尿但有些患者也可没有少尿，属非少尿型ARF，病情较轻，预后较好少尿：<400ml/24h无尿：<100ml/24h维持期的临床表现ARF的全身并发症少尿→各种毒素在体内蓄积→全身各系统中毒症状消化系统症状：毒素蓄积－食欲减退、恶心、呕吐等呼吸系统：容量过多、感染－呼吸困难、咳嗽、憋气等循环系统：体液过负荷－高血压、心力衰竭、肺水肿等神经系统：尿毒症脑病血液系统：出血、贫血感染：较常见的严重并发症维持期的临床表现水、电解质和酸碱平衡紊乱水过多：全身浮肿、血压升高、肺、脑水肿、心力衰竭代谢性酸中毒：恶心、呕吐、呼吸深大等高钾血症：少尿期重要死因

少尿期排钾减少细胞内钾外释（感染、组织破坏、酸中毒）低钠血症：水中毒、脑水肿水过多稀释性低钠血症低钙、高磷血症：远不如慢性肾衰明显

第三期：恢复期肾小管细胞再生，修复(前提：基底膜保持完整)GFR逐渐回复发病前水平，肾功能逐渐降至正常范围少尿型患者开始出现利尿，有多尿(3000～5000ml/24h)表现，继而恢复正常肾小管上皮细胞功能(溶质和水重吸收功能)恢复相对延迟，数月后才能恢复少数患者遗留不同程度肾脏结构和功能缺陷实验室检查尿液检查尿常规：尿蛋白(+)~(++)尿沉渣：肾小管上皮，上皮细胞管型、颗粒管型，红、白细胞尿比重：降低，多<1.015

尿渗透压：<350mmol/L

尿钠含量增高，肾衰指数和滤过钠排泄分数常>1

肾小管重吸收功能损害，尿液不能浓缩尿液检查在输液、利尿剂或高渗药物前进行，否则结果不可靠实验室检查血液检查血生化血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行性上升高钾血症低钠血症、低钙高磷血气分析代谢性酸中毒(血pH<7.35,碳酸氢根浓度<20mmol/L)血常规轻中度贫血

实验室检查

影像学检查超声显像逆行性或下行性肾盂造影CT和X线放射性核素肾血管造影

实验室检查

肾活检重要的诊断手段指征：病因未明的肾性ARF

AKI病因发病机制临床表现诊断与分期治疗原则AKI诊断

原发病因短期内肾功能进行性减退结合相应临床表现和实验室检查AKI诊断AKI原因肾前性肾后性肾性慢性肾功能不全基础上的急性肾损害AKI诊断RIFLE分期AKI病因发病机制临床表现诊断与分期治疗原则AKI的治疗原则：纠正可逆的病因纠正缺血、休克，去除感染等停用影响肾灌流或肾毒性药物维持体液平衡维持电解质平衡饮食和营养支持AKI的治疗高钾血症

防治措施：清除体内坏死组织不输库存血控制感染

<6.0mmol/L：密切观察和严格限制含钾食物和药物

>6.0mmol/L：紧急处理密切监测心率和心电图紧急药物治疗以上无效或伴高分解代谢患者，行透析治疗

AKI的治疗透析疗法治疗指征高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L）液体负荷过度（肺水肿）代谢性酸中毒（血pH＜7.15）心包炎脑病（精神错乱、肌阵挛性反射、抽搐、昏迷）伴有症状的严重低钠血症（血清钠＜120mmol/L）高分解代谢（血BUN和Scr迅速上升）毒素过高透析疗法血液透析(HD)连续性肾脏替代治疗(CRRT)AKI的治疗血液透析透析中心进行常用替代治疗方法有效、经济常用颈内静脉作为血液通路连续性肾脏替代治疗(CRRT)床旁进行危重症病人透析的方法费用昂贵多尿的治疗注意维持水、电解质、酸碱平衡继续透析治疗至一般情况改善，减少透析次数或停止透析蛋白质适当限制，直至肾功能恢复正常AKI的治疗恢复期的治疗定期随访肾功能避免使用肾损害药物AKI的治疗预后多数病人肾功能恢复少部分病人发展为CRF老年、有CKD基础、有糖尿病、高血压等基础疾病等是肾功能不能恢复或进入CRF肾脏ESKD的危险因素在ICU，AKI病人死亡率30-90%急性肾小管坏死

ATN急性肾小管坏死（ATN）常见病因肾缺血肾前性ARF持续肾有效灌注不足→ATN、肾实质性ARF肾毒性物质

外源性：造影剂、氨基甙类、化疗药等内源性：溶血、横纹肌溶解、尿酸等

ATN的发病机制肾小管上皮脱落，官腔中管型形成

ATN的发病机制肾毒性物质溶血急性溶血→大量血红蛋白及RBC破坏产物→

肾小管内形成管型→堵塞管腔→ATN横纹肌溶解骨骼肌断裂、溶解破坏→大量肌红蛋白及肌肉破坏产物→肾小管内形成管型→堵塞管腔→ATNATN的病理改变肉眼肾脏体积增大髓质呈暗红色，皮质肿胀，苍白镜检肾小管上皮细胞片状和灶性坏死肾小管官腔管型堵塞

上皮细胞细胞碎片

Tamm－Horsfall粘蛋白