【骨肌】骨关节缺血坏死课件

骨缺血壞死

骨缺血性壞死又稱骨無菌壞死、骨軟骨炎，骨軟骨病。發病原因不明，但一般認為它是缺血而引起的骨軟骨壞死，引起血液迴圈障礙的原因很多，如外傷、動脈硬化、梗塞、大量放射線照射、化療、內分泌紊亂，低毒性感染等。骨缺血壞死

病理改變：（一）骨壞死（細胞壞死）期：血供斷絕後數日內，骨陷窩變空--骨細胞死亡，骨髓凝結、液化和退變。但骨小梁的結構及其所含礦物質仍保持不變。此時在X線上，骨質密度及骨小梁的結構均無變化。此後，如果沒有骨修復（血管再生），無論組織學上還是X線的表現上骨小梁的密度和結構均無改變。（二）骨修復期：包括血管再生，重 新骨化和死骨（小梁）吸收三個過程。

1、血管再生：是修復過程的開始。帶有血管和纖維成分的肉芽組織從鄰近活骨侵入壞死區，死骨周圍的骨小梁迅速吸收而代之纖維組織，因此在死骨周圍形成透光帶。在死骨中心也發生不規則的透亮區，即纖維組織小巢。周邊性血管再生往往開始於骨壞死後6~8周，骨壞死去輪廓迂曲，周圍有緻密的鈣化帶。2、重新骨化：血管再生後，由於新骨沉積於骨小梁的表面，骨小梁的密度和大小都發生了顯著的變化。這種新骨沉積就叫做重新骨化，也稱匍行代替。此時，骨質密度增高是由於附加新骨在骨小梁上沉積的結果，是缺血骨血管再生的徵象。重新骨化在整個壞死區不是完全一致的，只是部分或死骨的邊緣部分可以重新骨化。3、死骨（小梁）吸收：血管再生和重新骨化之後出現死骨（小梁）吸收。吸收過程相當緩慢，可延續數年，而且吸收從來不是完全的。當骨血管再生時，有些死骨小梁被吸收，但大部分保留下來，做為匍行代替新骨生成的框架。如果死骨的骨小梁完全新骨包圍而不留有被吸收的游離面，則死骨小梁被圍困在中央，永遠不被吸收。在X線上，該區的密度則永遠是增高的。

一、股骨頭骨骺缺血壞死（osteochonclrosisoffemoralhead）

股骨頭骨骺壞死又稱Legg—perthes病、扁平髖、股骨頭無菌壞死、骨軟骨病等，發病多與外傷有關。在少兒，股骨頭的血液供應與成人不同。5歲以前，股骨頭骨骺的血液供應主要依靠外骺動脈和下幹骺動脈；9歲以後則由外骺動脈和經圓韌帶的內骺動脈供血；5~9歲時，外骺動脈為僅有的供血血管，故當股骨頭骨骺發生

創傷時，雖不足以產生骨折，卻可引起血供障礙，繼而導致缺血壞死。好發於3~14歲的男孩尤以5~9歲最多見。多單側受累，占90%。主要症狀為髖部疼痛，乏力和跛行，可有間歇性緩解。疼痛常向股內側和腰部放射。

影像學表現：

一、早期改變：

1、關節周圍軟組織腫脹、膨出，尤以外側為著。

2、內側關節間隙增寬或股骨頭外側脫位，內側髖關節間隙增寬表現為淚點距離加大。

淚滴距離即骨盆淚滴至股骨近側幹骺端內側的距離，兒童正常值為6~11mm。淚滴距離大於11mm，或患側淚滴距離較對側大2mm，即提示內側髖關節間隙增寬，股骨頭向外移位。淚滴距離加大可能由於關節周圍和關節內結構充血所致。

3、髖關節間隙增寬，是由於關節軟骨得到關節液的營養而繼續生長，而骨質則因缺乏營養而暫時停止生長，故關節間隙相對增寬。4、股骨頭軟骨下拱形透亮帶：拱形透亮帶出現在股骨頭的軟骨下，寬約1.0mm左右，與股骨頭軟骨下骨性關節面平行於蛙式側位上最常見到。組織學證實此透亮帶是軟骨下骨的分離，而不是骨質吸收。此征是缺血壞死的很好的診斷依據。

5、股骨頭骨骺密度增加，這種骨質密度增高出現較早，大約在發病4~6周，代表早期骨小梁的修復過程。組織學證實這時的骨質密度增加是由於血管再生後，壞死的骨小梁表面上有新的骨板層沉積所致，而不是骨小梁受壓變緻密的緣故。6、股骨頭骨骺變小且不規則，是由於缺血引起發育遲緩所致。二、晚期表現：

1、股骨頭骨骺因受壓變扁，以外側較明顯。

2、股骨頭骨骺不均勻性密度增高，是因壞死和骨小梁骨折後壓縮所致。5、股骨頸變短而寬。有時在幹骺端可見到單個或多個囊狀透光區。4、骨骺線增寬且不規則。3、骨骺內硬化區和稀疏區相互交錯，使股骨頭骨骺呈不規則的節裂狀,是由於肉芽組織逐漸長入死骨及同時有不等量的新骨所致。

三、痊癒期：

骨骺死骨吸收、節裂消失、新骨形成，骨結構可以完全恢復正常。但骨骺外形可因重力壓迫而呈帽狀或蕈狀變形。髖臼增大且變淺或有骨贅形成。關節間隙正常或變窄。常合伴半脫位和退行性骨關節病的改變。右髖正位片（上）及蛙式位片（下）：可見股骨頭前上方下麵的透光性新月性邊緣，病變是從此發展起來的8個月後，股骨頭進行性變扁且緻密髖關節造影片顯示關節間隙無明顯增寬股骨頭變平、硬化股骨近端截除術後右側髖臼發育不良，股骨頭位置正常股骨頭被固定於外展位右側股骨頭發育遲緩右股骨頭骨骺密度增高T1：左側股骨頭骨骺低信號T2：左側股骨頭內低信號， 關節腔內積液X：左側股骨頭骨骺變扁，密度不均勻增高，關節間隙增寬，骺線下囊狀透光區右股骨頭骨骺變扁，密度增高，上緣不平，骨骺輕度向外移位股骨頭骨骺輕度向外移位，中央出現節裂、囊變股骨頭骨骺變扁，密度不均、囊變，股骨頸變粗，內有囊變區，骨骺線不規則增寬股骨頭骨骺變扁，密度增高、節裂股骨頭骨骺明顯變扁、外移、密度增高、碎裂，股骨頸增寬，明顯囊變股骨頭骨骺密度增高，股骨頸變短，髖臼變扁、變淺

二、成人股骨頭缺血壞死（ischemicnecrosisoffemoralheadinadult）

成人股骨頭缺血壞死近年來日趨增多，其發病率遠遠超過兒童股骨頭骨骺缺血壞死。常見的病因有酒精中毒、皮質激素治療和外傷，其他少見的原因有血液系統疾病減壓病、妊娠、放射線照射、化療、痛風等。

本病好發於30~60歲男性。50~80%的病人最終雙側受累。主要症狀和體征為髖部疼痛、壓痛活動受限、跛行及“4”字試驗陽性。

影象學表現：

1、X線攝片是最基本的影象學檢查手段。根據股骨頭和關節間隙改變，可分三期。（1）早期：股骨頭外形和關節間隙正常。股骨頭內出現散在的斑片狀或帶狀硬化區，邊界模糊，其中鄰近頸部的橫行帶稱為頸橫線。少數混雜有斑片狀和伴有硬化邊的囊狀透光區。

（2）中期：股骨頭塌陷，但關節間隙正常。股骨頭內以混雜存在的緻密硬化區和斑片狀、囊狀透光區為主。部分表現為單純硬化性死骨和混合性死骨，即承重部緻密硬化區和硬化、透光並存周圍伴有內外並行的透光帶和硬化區。（3）晚期：股骨頭塌陷加重，承重區關節間隙變窄。股骨頭內多呈混合性死骨改變，或表現為硬化及透光區混雜存在。CT檢查主要用於明確X線平片陰性或可疑的股骨頭缺血壞死。股骨頭內的新月征和裂隙征，即鄰近皮質新月狀透光影和內部裂隙樣透亮線，主要見於早期和中期。皮質成角以及臺階征和雙邊征，即股骨頭皮質臺階樣斷開和基底部外側緣平行的雙皮質影，均為股骨頭塌陷的徵象，多出現於中期。股骨頭碎裂、邊緣增生和基底部病理性骨折並頸部外上移位發生於中晚期。股骨頸下方皮質增厚、髖臼關節面增生硬化、關節內側關節間隙增寬shenton’s線不連續等均在中期以後出現並隨病變進展而加重。

早期表現為股骨頭內簇狀、條帶狀和斑片狀高密度硬化影，邊緣模糊。條帶狀硬化粗細不均，主要有三種走行：1、沿正常股骨頭星芒結構，自股骨頭中心向周圍延伸；2、與正常股骨頭星芒結構交叉走行；3、伴行於股骨頭邊緣皮質下或表現為皮質增厚。斑片狀高密度硬化區多呈扇形或地圖形，其內正常骨小梁結構模糊或消失，可呈磨玻璃樣改變，周圍多有高密度條狀硬化帶，頗具診斷特徵。不同形態的高密度硬化也可交織融合。隨病程進展，股骨頭前上部高密度硬化周圍和邊緣部出現條帶狀或類圓形低密度區，內為軟組織密度。少數類圓形密度區內見可含有氣體。

股骨頭塌陷可發生於低密度區出現前後或同時，表現為股骨頭皮質成角、臺階征、雙邊征、裂隙征和股骨頭碎裂。新月征多顯示於股骨頭前側皮質下。臺階征和雙邊征也多發生於前側皮質。

裂隙征多出現於股骨頭前上部高密度硬化區內，呈條狀軟組織密度線。股骨頭和髖臼邊緣增生肥大，關節面增生硬化，關節間隙變窄，關節腔積液、關節內鈣化游離體等見於本病的晚期。T1：中心為軟組織信號T2：雙線征顯示股骨頭週邊低信號，內圈高信號T1：左側負重區線樣低信號， 右側大片低信號T2：左側壞死中心信號略增高，右側仍為低信號，關節內積液T1：右側股骨頭塌陷，軟骨尚連續，關節間隙正常，左側股骨頸骨髓水腫T2：雙側關節積液雙側股骨頭變形，關節軟骨塌陷，關節間隙變窄T1：左側股骨頭見環形低信號，中心壞死區為高信號T2：右側股骨頭壞死區仍為高信號， 左側髖關節積液，壞死區信號升高STIR像：右側股骨頭壞死中心為低信號，代表脂肪組織，左側股骨頭頸部大片水腫T1：右側壞死區為高信號， 左側壞死區為低信號T2：右側壞死區仍為高信號，符合出血改變，左側軟骨下骨折，壞死區仍為低信號，代表纖維組織明顯增生T1：右側股骨頸縮短，負重區見雙線征，提示股骨頭缺血壞死T2：顯示右側關節腔內積液X：關節間隙正常X：股骨頭有骨質迫壞，破壞區內見片狀緻密影，周圍見環狀硬化帶，股骨頸變短，髖臼上緣關節面硬化成人股骨頭缺血壞死（早期）CT：雙股骨頭內點狀密度增高正常星芒狀結構相互融合，呈簇狀骨質增生成人股骨頭缺血壞死（晚期）右股骨頭皮質斷裂、塌陷、雙股骨頭內囊狀透光區T1：病變區為低信號T2：病變為高信號，周圍有低信號環繞雙股骨頭碎裂、變形、病變區大片狀混雜信號，周邊有低信號環繞，雙髖關節積液同上病例T2軸位所見同上病例T1冠狀位所見成人股骨頭缺血壞死：七年前股骨頸骨折，現顯示股骨頭變扁密度高且有囊狀透光區。髖關節顯示創傷性關節炎改變雙側股骨頭變扁，如蘑菇狀，密度增高且有多個透光區。頸幹角變小，而呈髖內翻畸形

三、脛骨結節缺血壞死（osteochondrosisoftibialtuberosity)

脛骨結節缺血壞死又稱osgood—schlatter病。有關發病機理即往傾向於脛骨結節軟骨炎或缺血壞死，而現在多認為系髕韌帶慢性牽拉性損傷所致的脛骨結節撕脫骨折和髕韌帶骨化。此外，髕韌帶牽拉，也可刺激脛骨結節處的成骨細胞增生成骨，故病變晚期脛骨結節常有增大。由於發病基礎不在骨骺而是韌帶，所以成人也可發病。

本病好發於10~30歲的男孩，多為單側發病，右側常見，常有外傷史。局部輕度疼痛，股四頭肌用力收縮時疼痛加劇。局部多有腫脹，髕韌帶部軟組織增厚，脛骨結節明顯突出，髕韌帶脛骨結節附著處壓痛明顯。脛骨結節在嬰兒時為軟骨，11歲左右時開始骨化，約在18歲時與骨幹融合，在融合前由髕韌帶供血。

影象學表現：

1、早期為局限性軟組織腫脹、髕韌帶增大、增寬，肌腱可呈不規則狀、結節狀或斑片狀鈣化或骨化。

2、脛骨結節骨骺不規則增大、密度不均，可節裂成大小、形態不一、排列不整的骨塊，並向上方移位。脛骨幹骺端前緣常有較大的骨質缺損區，範圍常大於骨碎塊。脛骨結節碎裂，局部軟組織腫脹脛骨結節密度不均，局部軟組織腫脹雙側脛骨結節骨骺隆起、增大、密度增高、碎裂脛骨結節前方有一游離骨塊脛骨結節密度增高且有節裂，形狀不規則脛骨結節密度增高，髕韌帶鈣化

四、蹠骨頭骨骺缺血壞死（osteochondrosisofmetatarsalhead)

蹠骨頭骨骺缺血壞死系指蹠骨二次骨化中心的缺血壞死，又稱Freiberg病，好發於第二蹠骨的遠端。解剖上，第二蹠骨最長，負重較大，易引起蹠骨頭骨骺供應血管的損害。好發於13~20歲，女性居多，單側多見。

影象學表現：

1、早期蹠骨頭骨骺外形正常或稍扁寬，密度均勻增高，或伴有不規則透亮區。

2、隨病變進展，蹠骨頭明顯增粗、扁平及碎裂。關節面平直、凹陷、中斷、缺失或不規則，在凹陷骨端內可見游離緻密骨塊。蹠趾關節間隙不規則增寬。第二蹠骨頭密度不均勻增高，軟組織腫脹第二蹠骨頭扁平、增寬、中央有凹陷，密度不均勻增高。對應蹠骨關節面邊緣呈唇樣增生，關節間隙相對增寬第二蹠骨頭遠端增寬、扁平且緻密，蹠骨頭鄰近有一分離的骨碎片第二蹠骨頭增寬、扁平且密度增高，關節面不規則且有分離的骨碎片第二蹠骨頭骨骺變扁、骺線模糊，內有不規則透亮區第二蹠骨頭骨骺增寬、扁平，關節面凹陷，內有游離的碎骨片第二蹠骨遠端增粗，蹠趾關節肥大增生右側第四蹠骨頭骨骺缺血壞死，左側第二蹠骨頭骨骺缺血壞死

五、椎體一次化骨中心缺血壞死（Vertebralosteochondrosisofprimaryossificationcenter)

又稱扁平椎，椎體骨軟骨炎，為椎體原發骨化中心的缺血壞死，好發於下胸椎，大多累及一個椎體。多見於2~15歲兒童。

影象學表現：

早期病椎旁軟組織可呈棱形增寬。數周內受累椎體毛糙、不規則、椎體密度增高，其上、下緣塌陷變形，以椎體前部明顯，局部脊柱後突。隨病變進展，椎體繼續變扁並呈厚薄不一致的扁盤狀。椎體前後徑及橫徑增大，超出相鄰椎體的邊緣，椎間盤正常或稍增寬。T10椎體呈扁平狀，前後徑增加，密度增高，椎間隙正常。周圍未見軟組織腫塊，椎弓未見破壞T8椎體變扁平、前後徑增長，密度增高

六、椎體骺板缺血壞死(spinalosteochonderosis)

椎體骺板缺血壞死又稱Scheurmann病，青年駝背症等，是一種常見的缺血壞死。好發於胸椎下段和腰椎上段，此生理後突明顯且負重較大的T8~T11受累多見，常累及多個椎體。好發於10~18歲青少年。

影象學表現：

1、椎體骨骺出現遲緩，密度增高或不均勻，形態不規則或呈分節狀。

2、椎體有程度不同的楔形變形，伴有脊柱後突畸形。

3、椎體前緣呈階梯狀及椎體前緣不規則。4、椎體上、下緣可見椎間盤疝入的壓跡（schmorl結節）。

5、椎間隙正常或輕度增寬。

6、椎體骺板與椎體融合，椎體變形，常合併脊柱增生性骨關節病。腰椎椎體皮質邊緣骨質缺損，在腰間盤造影術中得到證實，後者被造影劑充填，是引起Schmorl’s結節的原因腰椎椎體皮質表面平滑的缺損區，邊界清楚，造影劑進入該區域，證實為Schmorl’s結節上述改變在MR上被清晰顯示出來，被覆著皮質T12、L1椎體呈楔形改變。L1~2椎體前部上下緣毛糙，其前部椎間隙增寬，脊柱略後突脊柱輕度後凸，L1~2椎體輕度楔形變，椎體上、下緣毛糙，前緣不規則淺凹痕。環狀骨骺尚未完全聯合脊柱明顯後凸，T11~12、L1~2椎體前部變窄、呈楔形。環狀骨骺尚未完全聯合椎體前部上下緣變薄，不規整，椎體邊緣有Schmorl’s結節

七、剝脫性骨軟骨炎（osteochondritisdissecans)

剝脫性骨軟骨炎為關節軟骨下骨質的局限性缺血壞死。創傷為主要原因。壞死骨片可連同局部關節軟骨一起發生分離、脫落、形成關節內游離體。遺留下的骨缺損被骨髓或滑膜產生的結締組織所覆蓋，最後變為纖維軟骨或經成骨而癒合。本病好發於16~25歲青少年，男性居多。好發於股骨內外髁，其次為股骨頭、髕骨、肱骨小頭、距骨滑車等。

影像學表現

1、X線：不同受累骨有各自的好發部位：肱骨頭為關節面中部，肱骨下端為肱骨小頭，股骨頭為承重區，股骨下端為內外髁，髖骨為下極後方關節面，距骨為滑車內上關節面。

病變位於關節軟骨下，呈圓形、卵圓形的緻密骨塊，數毫米至數釐米大小，周圍骨質疏鬆。隨病程進展骨塊周圍形成環行透光帶。透光帶週邊也可發生硬化。病變修復，透光帶可因新骨形成而消失，當骨塊脫落形成關節內游離體時，原骨塊所在處留有局限性凹陷缺損。缺損區多在短期沒保持不變，最後可成骨而癒合。2、MR：多方位成像可顯示X線和CT難以發現的病變。增強掃描主要用於鑒別死骨塊的存活情況，以決定治療方案。若死骨塊有明顯強化，表明已有血供存在，可考慮保守治療。股骨內側髁骨缺損，邊界清楚股骨內側髁剝脫性骨軟骨炎：T1顯