医学理论课件 心源性休克

心源性休克2003-11-11休克的定义现代休克的研究表明：休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的灌流障碍和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。休克的诊断标准1982年2月全国急性“三衰”会议制定的休克诊断试行标准：①有诱发休克的病因②意识异常③脉细数>100/min或不能触及④四肢湿冷，胸骨部皮肤指压阳性（指压后再充盈时间大于2秒）；皮肤出现花纹，黏膜苍白或发绀，尿量小于30毫升每小时或尿闭⑤收缩压小于80mmHg⑥脉压小于20mmHg⑦原有高血压者收缩压较原水平下降30%以上。凡符合第①项，以及第②③④项中的两项和第⑤⑥⑦项中的一项者，可诊断为休克。CardiogenicShock大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤/室颤）引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量显著下降，称为心源性休克（cardiogenicshock）流行病学心源性休克发病急骤，死亡率可高达80%。心肌梗死面积大小不同引起的休克的预后也不同。预防和治疗急性心肌梗死是临床亟待解决的重大问题。病例：杜玉芳女67岁C785618胸痛1天，加重4小时入院情况：2003年8月23日12AM出现休息时胸痛，伴咽部不适，放射到背部，感轻微胸闷，半小时可缓解，发作2-3次。8月24日12AM上述症状在次出现，持续5小时，伴冷汗，来我院急诊，查心电图V1-5ST段抬高0.2-1mV，心肌酶CK-MB15.4ng/ml，cTnI1.6ng/ml,Myo400ng/ml,为进一步诊治收入院。既往：II型糖尿病，服用二甲双胍，血糖控制可，否认高血压病史。病前无胸闷、胸痛发作入院查体：BP105/70mmHg,P110次/分，神清，双下肺少量湿罗音，心律齐，双下肢不肿入院诊断入院诊断:

冠状动脉粥样硬化性心脏病

急性前壁心肌梗死（KillipII级）

II型糖尿病诊治经过（一）入院后6:40患者平车入导管室，行急诊冠状动脉造影；LM未见明显狭窄、斑块，LAD近段100%闭塞，远端血流TIMI0级，LCX本干及OM弥漫性斑块，LCX发出OM后70%局限性狭窄。考虑患者心肌梗死血管为LAD，未行右冠脉造影，诊治经过（二）行PCI。球囊扩张LAD原闭塞处2次后复查造影，LAD原闭塞部位残余狭窄80%，远端血流TIMI1级，LAD中段可见弥漫性斑块；诊治经过（三）Diagl近段70%局限性狭窄，中远段可见管状狭窄，最重处分别为70%、90%。在LAD原闭塞处置入支架后复查造影，LAD近段血流中断，远端血流TIMI0级，LCX远端血流TIMI1级。诊治经过（四）患者迅速出现血压下降，随后逐渐出现心率减慢，呼吸浅弱，呼之不应，立即予气管插管，麻醉机加压给氧，胸外按压，多次予肾上腺素、阿托品、多巴胺静脉推注，碳酸氢钠静点，患者心电、血压、血氧一度能够维持，瞳孔对光反射灵敏。在积极心肺复苏同时，先后予rt-PA15mg，35mg冠脉内注射，多次对LAD血流中断部位尝试球囊扩张，均不能使LAD血流恢复，患者心电、血压、血氧逐渐不能维持。诊治经过（五）8:10PM患者心跳、呼吸停止，双侧瞳孔散大，对光反射消失，心电图成直线，宣布临床死亡。抢救时间共约1小时死亡诊断：冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心肌梗死（KillipII级） 心源性休克 呼吸循环衰竭 2型糖尿病下午5点时患者的心电图状况下午5点半时患者的心电图状况心源性休克的中心环节心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（CI〈2.2L/min·m2〉，血压显著下降。低排高阻型多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经兴奋和外周小动脉收缩，可使下降的血压有一定程度的代偿。低排低阻型少数病例外周阻力降低（低排低阻型），使血压显著下降，主要见于大面积心肌梗死患者。由于心输出量显著降低使血液瘀滞在心室，心室壁牵张感受器受牵拉，引起反射性交感中枢抑制，使交感神经传出的冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。心源性休克的发病机制缺血性缺氧期（休克代偿期）休克早期，低血压刺激交感-肾上腺髓质系统应激性兴奋，导致微循环血管持续痉挛，血中儿茶酚胺含量比正常高几十至几百倍。小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛，大量真毛细血管网关闭，皮肤内脏血管明显痉挛（a-受体），大量动静脉短路开放（B-受体），构成微循环非营养性血流通道，使器官灌流锐减。此期的代偿起到“自身输血”的作用，是休克时增加回心血量的“第一道防线”；交感-肾上腺髓质系统的兴奋，也增强了心收缩力，减轻了血压下降的程度。心源性休克的发病机制2淤血性缺氧期（可逆性）交感-肾上腺髓质系统长期过度兴奋，组织持续缺血缺氧，发生酸中毒，局部扩血管产物增多，内脏微循环中的血管运动现象首先消失，终末血管床对儿茶酚胺的反应性降低，真毛细血管开放数目增多，毛细血管后阻力大于前阻力，组织灌而少流，血流“泥化”，淤滞在内脏器官，加重缺氧。有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降，血液浓缩。当平均动脉压<50mmHg时，心脑血管失去自身调节，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍甚至衰竭。心源性休克的发病机制3难治性休克期（不可逆休克期）（微循环衰竭期）微血管平滑肌麻痹，对任何血管活性药物均失去反应。1血液浓缩，酸中毒加重，血管内皮细胞受损，可能发生弥散性血管内凝血（DIC）。休克一旦并发了DIC，将使病情恶化，并对各器官功能产生严重影响。2重要器官功能衰竭：持续性低血压，血流动力学障碍，和细胞损伤越来越严重，酸中毒、缺氧、休克时的许多体液因子，特别是溶酶体酶、活性氧和细胞因子的作用，可能使重要生命器官发生“不可逆性”损伤，甚至发生多系统器官功能障碍甚至衰竭（MODS）。心源性休克的体征心源性休克一般有心脏病的症状和体征，包括心脏杂音、奔马律、充盈压升高和其他心力衰竭的征象。心脏压塞所致者，常有心包渗出的表现，如心音遥远、奇脉等。心梗后休克的临床表现心肌梗塞的发作的疼痛期血压下降常见，未必是休克。当疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少（<20ml/h），神志迟钝，甚至晕厥者，则为休克表现。心源性休克的处理1．

镇痛2．

纠正低氧血症3．

维持血压4．

纠治心律失常5．

补充血容量6．

应用血管活性药物7．

强心甙的应用8．

胰高血糖素的应用9．

肾上腺皮质激素的应用10．纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱11．预防肾功能衰竭12．中医药治疗13．机械辅助循环心源性休克的处理1．

镇痛急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，预防血压进一步降低。但切忌用量过大，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。2．

纠正低氧血症吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。要求动脉血氧分压达到或接近100mmHg，二氧化碳分压维持在35-40mmHg。心源性休克的处理3．

补充血容量有少部分患者，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食量少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为4-12cmH2O，如低于5cmH2O，提示有低血容量存在；低于10cmH2O即可输液。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无啰音，以防发生肺水肿。心源性休克的处理4．

应用血管活性药物（1）

升压间羟胺： 去甲肾上腺素：多巴胺：多巴酚丁胺：（2）

血管扩张剂硝普钠：酚妥拉明：苯苄胺：硝酸甘油：异丙肾上腺素：胆碱能受体阻滞剂：氯丙嗪：心源性休克的处理5．

强心甙的应用强心甙对心源性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的患者，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。心源性休克的处理6．

胰高血糖素的应用胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心脏收缩、增快心率、增加心搏出量核心排血量，升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心源性休克。副作用有恶心、呕吐、低血钾等。心源性休克的处理7．

肾上腺皮质激素的应用目前还有不同的意见，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心源性休克患者中也可考虑应用。心源性休克的处理8．

纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100-200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度0.4%的5%Glu溶液静脉滴注，高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素。心源性休克的处理9．

预防肾功能衰竭血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在10-30分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100-250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注射速尿40mg或利尿酸钠50mg。心源性休克的处理10．

中医药治疗早期用人参粉3g吞服或别直参6g煎服。休克已很明显时，对气阴两虚者（皮肤潮红干燥、脉细无力、舌质淡红）用生脉散；气衰阳脱者（面色苍白、四肢厥冷、冷汗淋漓、脉细欲绝）用四逆汤或人参四逆汤煎服，亦可用上述中药制成的针剂注射，对控制休克有一定疗效。11．

机械辅助循环不少学者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的、可取的方法。机械辅助循环，可减轻左心室负担及工作量，同时改善冠脉及其他重要器官的灌注，其方法有多种，包括左心室转流术（将左心房血引出，绕过左心室再输回动脉）、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、心脏机械辅助（用机械辅助心脏舒缩）、反搏术、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。心源性休克的处理其他原因引起的心源性休克的治疗1．

心律失常2．

急性心包填塞3．

慢性充血性心力衰竭其他原因引起的心源性休克的治疗1．

心律失常：异位性心动过速、心房颤动、心房扑动等，当心室率超过每分钟150次时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的患者，除非心率每分钟超过200次、而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不甚快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见。本类心源性休克为异位性心动过速所致，应尽快纠正心律失常。2．

急性心包填塞：如心包腔内有大量血液或渗出液迅速积聚，心包腔内压力突然升高，妨害心脏舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应用穿刺抽液或用手术解除心脏压塞。3．

慢性充血性心力衰竭：在本症的末期，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，反使心排血量逐步降低，最后可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭。其他原因引起的心源性休克的治疗中心静脉压动脉压可能原因处理建议1．低低血容量不足补充血容量2．低正常血容量稍不足适当补充血容量3．高低心脏排血功能降低，血容量过多强心药物（急性心肌梗塞除外）纠正酸中毒，加强给氧，利尿，限制输液4．高正常肺循环阻力增高，周围静脉收缩α肾上腺素能受体阻滞剂5．正常低心脏排血功能降低，伴周围静脉收缩或血容量不足伴周围静脉收缩在5-10分钟内快速输液100-200ml，如中心