基层医务人员健康教育 技能培训

基层医务人员健康教育技能培训

健康的含义

•健康应包括身体健康、心理健康和具有良好的社会适应

能力这三个方面，而不仅仅是没有疾病和虚弱。

健康教育的概念

•健康教育是通过信息传播和行为干预，帮助人们掌握卫

生保健知识，树立健康观念，自愿采纳有利于健康的行为

和生活方式，预防疾病，促进健康，提高生活质量的教育

活动与过程。

・开展全民健康教育，对于增强公众的健康意识，普及卫

生防病知识，撰弃陋习，养成良好的卫生习惯，建立健康

文明的生活方式，促进全面健康素质的提高，加强社会主

义精神文明建设，具有积极的现实意义。

•健康教育的核心是教育人们树立健康意识、养成良好的

行为习惯和生活方式，以降低或消除影响健康的危险因素。

・健康教育应该提供改变行为所必须的知识、技能与服务,

并且促使人们合理地利用这些服务。如：接受免疫接种和

定期体检等等，达到预防疾病、治疗疾病、促进康复的目

的。・健康教育就是要帮助人们认识行为；为人们改变

行为提供服务和支持、促使人们行为改变。

健康教育的基本特征之一

・健康教育追求的是使教育对象实现知识、观念和行为改

变的统一。知、信、行是表述健康教育最基本内涵的“三

字经”，其核心是提倡有益健康的行为和生活方式。

健康教育

知识和学习一一基础信念和态度一一动力行为（促进健康

行为）一一目标

•以吸烟有害为例，健康教育工作者通过多种方法和途径

把吸烟有害健康、吸烟引发的疾病以及与吸烟有关的死亡

数字等知识传授给群众；群众接受知识，通过思考，加强

了保护自己和他人健康的责任，形成信念；在信念支配下,

逐步建立起不吸烟的健康行为模式。

健康教育的基本特征之二

•健康教育活动是从计划、实施到评价的一个完整的工作

过程。・其关键是针对特定人群的特定健康问题，提出

预期的目标和相应的健康教育策略与方法，并对活动实施

的效果作出科学、客观的评价。

健康教育的基本特征之三

健康教育的基本策略是信息传播、行为干预和社区组织。・

健康教育不仅是教育活动，而且是社会活动。・在健康

教育中，领导支持是关键，部门协调是保证，群众参与是

基础，医护人员、街道、居委干部是开展健康教育活动的

骨干力量。

健康教育人人需要

•事实上，健康教育活动既可以针对每个人，影响其行为

习惯和生活方式；也可以针对某个人群，如对医护人员，

促使他们改变医疗服务，加强对病人与公众的保健教育；

又可以针对领导者，力求政策的决

策者或执行者重视公共卫生，改善影响人群健康的社会与

物质环境。

健康促进

，美国健康教育学家格林教授将健康促进定义为：“健康

促进包括健康教育及能促使行为与环境有益于健康改变的

相关政策、法规、组织的综合。”•此定义表明：健康教

育在健康促进中起主导作用，因为健康教育不仅在促进个

体行为改变中起重要作用，而且对于领导者拓展健康教育

的政治意愿、促进公众的积极参与、寻求社会的全面支持

等方面，都起到极其重要的作用。这就是说，没有健康教

育就没有健康促进。

健康促进

•健康促进，是指以健康教育、组织、立法、政策和经济

等综合手段对健康有害的行为和生活方式进行干预，创造

良好的社会和生态环境，以促进人类的健康。-其目的

在于努力改变人群不健康的行为，改善预防性服务以及创

造良好的社会与自然环境。-健康促进是健康教育发展

的结果。・健康促进是新的公共卫生方法的精髓，是"人

人享有卫生保健"全球战略的关键要素。

我国健康教育的发展

*我国的健康教育的发展经历了卫生宣传、健康教育、健

康促进三个阶段。三者的关系是后者包容前者，后者是前

者的发展。其不同点在于：卫生宣传=知识普及+宣传

鼓动健康教育二知+信+行健康促进=健康教育+社

会支持

•健康教育在过去被认为是遍及卫生知识，所以称之为卫

生教育或卫生宣传。近年来，随着医学模式的转变，健康

概念的扩展，人们对健康教育的认识也在不断的深化。健

康教育强调行为的改变，而卫生宣传通常是指卫生知识的

传播。

医院健康教育

・泛指医疗保健机构在临床实践过程中伴随医疗保健活动

所开展的健康教育。・狭义的医院健康教育一一仅指医护

人员根据患者所患疾病的特点和转归情况，对患者及家属

所开展的疾病预防、治疗和康复知识的传播活动

医院健康教育

・广义的医院健康教育一一不但包括对患者及其家属所开

展的健康教育活动，也应该包括对社区居民、医院的职工、

所属社区机关企事业单位职工、大中小学生等不同人群所

开展的健康教育工作，内容从疾病防治知识的传播扩展到

健康行为与生活方式，以及心理健康促进知识和技能的普

及

开展医院健康教育的意义

•开展医院健康教育是医学模式转变和现代医学发展的必

然趋势?生物医学模式一生物一心理―社会医学模式转

变/现代医学模式要求医学实践活动不但要消除疾病的

生物学因素，也要改变引起疾病的综合因素?从单纯的

治疗服务扩大到治疗一预防一保健一体化的综合服务

开展医院健康教育的意义

J从院内服务扩大到院外服务，开展社区健促进服务J

从提供以疾病治疗为中心的临床服务扩展到以促进健康为

中心的综合服务?以为患者个体服务扩展到以社区人群

的健康服务J从单纯的技术服务扩展到社会服务

开展医院健康教育的意义

・健康教育本身是重要的治疗手段J健康教育指导病人

及其家属学习和掌握有个防病、治疗和康复的知识和技能,

是提高自我保护能力、促进病情转归、巩固疗效的有效易

行的非药物治疗手段，是临床治疗环节中不可缺少的一部

分

开展医院健康教育的意义

•健康教育是密切医患关系的重要措施J在影响疾病转

归的因素中，心理因素是重要的因素之一J医院环境、

医护人员的服务态度医护人员在患者心目中的形象，将对

患者整个病情的转归起到明显的影响

开展医院健康教育的意义

•对患者及社区人员开展健康教育是医护人员义不容辞的

职责J以往医院只是解决了健康问题的治疗问题，在促

进全民健康方面作用有限J作为掌握着丰富医学知识的

医护人员理应在促进全面健康方面发挥更大的作用

开展医院健康教育的意义

•健康教育是提高社会经济效益的有效途径）健康教育

促进了医患关系和医疗质量的改善J扩大了医院的影响

J提高了医院的声誉，增强了医院在医疗市场的竞争力

J提高医疗服务的社会效益和经济效益

健康教育的手段

・语言教育方法：口头交谈；健康咨询；专题讲座；小组

座谈；・文字教育方法：卫生标语；卫生传单；卫生小

册子；折页；卫生报刊；卫生墙报；卫生专栏；卫生宣传

画；•形象化教育方法：图片、照片、标本、模型、示

范、演示等。-电化教育方法：广播、投影、录像带、VCD

患者健康教育

・门诊教育一一候诊教育、医生口头咨询教育、开具健康

教育处方）门诊目前开展的工作一一健康宣教（相关疾

病防控）传单、折页、电视录像节目、健康教育处方、专

题讲座、宣传栏、义诊、咨询、病友俱乐部、网络、报刊、

模型、示范、演示

患者健康教育

•住院教育一一入院教育和病房教育J工休会、病区宣

传栏、每个病房配有健康教育宣教册、健康宣教（相关疾

病防控）传单、折页、报刊、电视录像节目（上午10点-11

点，下午3点-4点）

患者健康教育

・出院教育一一在病人出院前，向患者及其家属说明住院

治疗的结果，疾病现状和预后，提出合理用药和定期复查

等注意事项，进行生活方式和家庭护理方面的指导的健康

教育活动・随访教育一一电话随访、走访

患者健康教育

♦例：高血压病健康教育•知---普及知识J什么是

高血压，高血压病的危险因素及其防治方法・信一一提

高认识、转变观念J高血压是一种严重疾病，目前还没有

根治的方法，但通过积极治疗，可以控制?高血压是可

以预防的，其根本措施是采纳健康的生活方式-行一一

三级预防

高血压病健康教育一一行为干预

•提倡健康的生活方式合理膳食，适量运动戒烟限酒，

心理平衡-早发现，早诊断，早治疗35岁以上门诊病人

首诊测量血压制・确诊病人加强从医行为指导定期检测

血压及其危险因素发现病情变化及时就医尊医嘱坚持药

物和非药物治疗

健康传播的传播方法

•人际传播：是指人与人之间一种直接的信息沟通的交流

活动。这可以是个人与个人之间，也可以是个人与群体之

间、群体与群体之间。・大众传播：是指通过广播、电视、

电影、报纸、期刊、书籍、标语、板报、宣传单张、互联

网等大众媒体向社会人群传播信息的过程。・组织传播:

是指通过组织之间，组织内部成员之间的信息交流活动，

是有组织有领导而进行的有一定规模的信息传播。・自

我传播：是指个人接受外界信息后，在头脑中进行信息加

工处理的过程，这是人类进行一切信息交流的必要的生物

学基础。

人际传播

•人际传播具有针对性强、交流充分、反馈及时等优点，

这种传播方式在社区健康教育中尤为常用和有效，社区全

科医生、卫生工作人员应该是该社区健康问题的权威和健

康传播者，可以应用在诊病时、病人咨询时、出诊家访时

——“个人与个人”；组织专题讲座、授课、演讲一一“个

人与群体”；座谈、讨论一一“群体与群体”这几方面进

行人际健康传播。

人际传播的传播技巧

*首先，人际间要沟通、理解、信任和尊重、保护对方的

隐私；・第二，对社区内人群的健康情况应有所了解，回

答咨询、专题讲座、授课、座谈等都应针对性强，有的放

矢，使对方产生兴趣、共鸣；-第三，使用通俗易懂的语

言，如果对不懂医学的人使用了很多医学术语，对方理解

不了医学术语的含义，也是不能达到预期效果的；・最

后要有科学性。

健康相关行为干预模式

•健康相关行为是指个体或团体的与健康和疾病有关的行

为。・一般可分为两大类：促进健康的行为和危害健康

的行为。・促进健康行为是个人或群体表现出的客观上

有利自身和他人健康的一组行为

促进健康行为

⑴日常健康行为，如合理营养、平衡膳食、睡眠适量、积

极锻炼、有规律作息等。⑵保健行为，如定期体检、预防

接种等合理应用医疗保健服务。⑶避免有害环境行为，”环

境”既指自然环境（环境污染），也指紧张的生活环境。⑷

戒除不良嗜好，戒烟、不酗酒、不滥用药物。⑸求医行为，

觉察自己有某种病患时寻求科学可靠的医疗帮助的行为。

如主动求医、真实提供病史和症状、积极配合医疗护理、

保持乐观向上的情绪。⑹遵医行为，发生在已知自己确有

病患后，积极配合医生、服从治疗的行为。

制订医院健康教育计划

............分析病人的需求确定教育目标制订教育

计划实施教育计划评价

血压水平的定义和分类

•正常血压：收缩压＜120mmHg和舒张压＜80mmHg•正

常高值：收缩压120T39nlmHg和/或舒张压80-89mmHg•高

血压：收缩压40nlmHg和/或舒张压＞90mmHg•I级高

血压(轻度)：收缩压140-159mmHg和/或舒张压90-99

mmHg•II级高血压(中度)：收缩压160T79mmHg和/或

舒张压100-109mmHg•III级高血压(重度)：收缩压2

180nlmHg和/或舒张压＞110mmHg•单纯收缩期高血压:

收缩压2140mmHg和舒张压＜90mmHg

糖尿病诊断标准

•有症状，空腹血糖27.0mmol/L(140mg/dl)或随机血糖

211.lmmol/L(200mg/dl)或葡萄糖耐量试验(0GTT)2小时

血糖211.lmmol/L(200mg/dl)即可诊断为糖尿病。

疾病预防控制健康教育

•疾病预防与控制的健康教育总原则是：在疾病发生的不

同阶段实施以原级预防、一级预防、二级预防和三级预防

为主的策略，以减少疾病、增进健康。-原级预防一一

强调从小抓起，在疾病发生之前的健康期预防危险因素的

出现・一级预防一一即病因预防，是在病原早期，即存

在危险因素时干预危险因素，减少疾病的发生

疾病预防控制健康教育

•二级预防一一即临床前期预防，是通过健康教育促进使

更多的人参加体检和疾病的筛查，以便早发现、早治疗-

三级预防一一即临床预防，是指在疾病发生后，通过健康

教育加速康复，防止并发症，减少后遗症

论医务人员的健康教育培训

电&前言：医院健康教育实施的质与量，很大程度上取决于医务人员的健康教育专业知

识与技能的掌握和运用水平。要搞好医院健康教育，首先必须重视和搞好医务人员的健康教

育培训。搞好医务人员的健康教育培训，是提高医务人员健康教育知识与技能的重要途径[1

-6]»1健康教育培训的重要性1。1健康教育培训是医学继续教育的重要内容我国

医学院校从50年代初的院系调整以来，对医学专业教育一直十分重视；但对人文素质和交

区学科教育相对薄弱，与发达国家相比有较大差距。因此，形成医学院校毕业生社会学、心

理学、行为医学等人文学科知识的缺乏和不足。90年代初以前毕业的医务人员大多数在校

未学习过健康教育课程。所以，将健康教育列入医学继续教育的内容，是十分重要和完全必

要的.这有利于充实医务人员知识，完善医务人员的知识结构.1。2健康教育培训是提高

医疗质量的重要途径健康教育是现代医学临床服务的组成部分。许多临床医学问题和疾病

的防治，都离不开健康教育。一名优秀的医务人员，不仅手术或护理工作做得好，而且应从社

会、心理等多方位诊治和护理病员。把健康教育作为提高医疗质量的切入口，不断提高病员

的满意率和。。。

健康常识

马齿览等四类蔬菜不能拌着生吃

核心提示：吃多了油腻的菜，偶尔吃吃凉拌菜清清肠胃是不错的。但是凉拌菜生吃有

讲究，千万别吃错了。

蔬菜含有人体不可缺乏的营养素，多吃蔬菜对身体健康很有帮助，特别是不少人都喜

欢通过生吃蔬菜来补充身体所需的营养成分。但是，并不是所有的蔬菜都适合生吃的，有些

蔬菜煮过才有利于营养的吸收。

要想生吃蔬菜，最好选择那些无公害的绿色蔬菜或有机蔬菜，在无土栽培条件下生产

的蔬菜，也可以放心生吃。洗一洗就可生吃的蔬菜，包括胡萝卜、白萝卜、番茄、黄瓜、柿

子椒、大白菜心等。这些蔬菜中所含的营养素例如维生素C及B族，很容易受到加工及烹调

的破坏，生吃有利于营养成分的保存。生吃的方法包括饮用自制的新鲜蔬菜汁，或将新鲜蔬

菜凉拌，可适当加点醋，少放点盐。

然而，并非每一种蔬菜都适合直接生食，有些蔬菜最好放在开水里焯一煌再吃；有些

蔬菜则必须煮得熟透后再食用。四类蔬菜不宜生吃：

第1类：马齿宽等野菜

马齿宽等野菜，需要焯一下彻底去除尘土和小虫，防止过敏。

第2类：十字花科蔬菜

十字花科蔬菜如西兰花、菜花等，这些富含营养的蔬菜焯过后口感更好，其中丰富的

纤维素也更容易消化。

第3类：芥菜类蔬菜

芥菜类蔬菜如大头菜等，它们含有一种叫硫代葡萄糖昔的物质，经水解后能产生挥发

性芥子油，具有促进消化吸收的作用。

第4类：含草酸较多的蔬菜

含草酸较多的蔬菜如菠菜、竹笋、菱白等，草酸在肠道内会与钙结合成难吸收的草酸

钙，干扰人体对钙的吸收。因此，凉拌前一定要用开水焯一下，除去其中大部分草酸。此外,

葛苣、季葬等生吃之前也最好先削皮、洗净，用开水焯一下再吃，这样更卫生，也不会影响

口感和营养含量。

当然，并不是所有蔬菜都可以用来做凉拌菜，含淀粉的蔬菜如土豆、芋头、山药等必

须熟吃，否则其中的淀粉粒不破裂，人体无法消化。扁豆含有大量的皂素和红细胞凝集素，

食用时若没有熟透，会引发中毒。烹煮扁豆的时间宜长不宜短，直至熟透变色，方可安全食

用。豆芽宜炒熟吃，即使凉拌，也一定要先将它们煮熟。

生、熟都吃对身体更有益：鲜木耳和鲜黄花菜含有毒素，不可直接食用。吃干木耳时,

烹调前宜用温水泡发，泡发后仍然紧缩在一起的部分不宜吃;干黄花菜用冷水发制较好。

蔬菜生吃和熟吃互相搭配，对身体更有益处。比如，萝卜种类繁多，生吃以汁多辣味

少者为好，但其属于凉性食物，阴虚体质者还是熟吃为宜。

健康知识讲座

高血压健康教育知识讲座

高血压健康教育知识讲座

张小燕

病因

1.性别、年龄与高血压：女性在更年期以前，患高血压的比例较男性略低，便更年期

后则与男性患高血压病的概率无明显差别，高血压患者甚至高于男性。

2.不良生活习惯与高血压：大量调查结果表明饮食结构对高血压、中风的发生和发展

有着重要的影响。

3.工作压力过重与高血压：随着社会文明的不断进步，竞争也越来越激烈，人们生活

节奏越来越快，各方面的压力也越来越大，随之，人体将产生一系列变化，引起心脏负

荷加重，引发高血压。

4.性格与高血压：性格与高血压也密切相关，性格、情绪的变化都会引起人体内产生

很多微妙的变化，比如说一些促使血管收缩的激素在发怒、急躁时分泌旺盛，而血管收

缩便会引起血压的升高，长期如此，将会引发高血压。

5.遗传与高血压：大量的临床资料证明高血压与遗传因素有关。如父母均患高血压，

其子女的高血压发生率可达46斩父母中一人患高血压，子女高血压发生率为28%；父母

血压正常，子女高血压发生率仅为3%。

6.超重肥胖与高血压：超重、肥胖者高血压患病率较体重正常要高2-3倍。

7.吸烟与高血压。

8.饮酒与高血压。

临床表现

高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两

种。缓进型高血压病比较多见，约占95%,起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10〜20年

以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才

被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情

绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不能转

为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。

早期高血压病人可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减

退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与

血压增高程度可不一致。

后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是

高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些

靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，

可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分

钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可

出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重

时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。

治疗原则

积极应用非药物疗法和（或）药物疗法治疗高血压并将之控制在正常范围内，可以有效的预

防相关并发症的发生：已经出现靶器官损害的，有助于延缓甚至避免心、脑、肾病变的恶化,

提高患者生活质量，降低病死率和病残率。新汶矿业集团莱芜中心医院内科程道金

（一）降压治疗的基本原则：

高血压的治疗应紧密结合前述的分级与危险分层方案，全面考虑患者的血压升高水平、并存

的危险因素、临床情况、以及靶器官损害，确定合理的治疗方案。依据新指南精神，对不同

危险等级的高血压患者应采用不同的治疗原则。具体如下：

低危患者：以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗；

中危患者：首先积极改善生活方式，同时观察患者的血压及其他危险因素数周，进一步了解

情况，然后决定是否开始药物治疗：

高危患者：必须立即给与药物治疗；

极高危患者；必须立即开始对高血压及并存的危险因素和临床情况进行强化治疗。

无论高血压患者的危险度如何，都应首先或同时纠正不良生活方式；换言之，改善患者生活

方式应作为治疗任何类型高血压患者的基础。部分轻型高血压患者改善生活方式后，可减少

甚至免于降压药物治疗；病情较重的患者改善生活方式后也可提高降压药物的治疗效果，减

少用药剂量或用药种类。这一点在我国过去的临床实践中未得到充分重视。

（二）降压治疗的目标：

根据新指南精神，中青年高血压患者血压应降至130/85mmlIg以下。合并有靶器官损害和（或）

糖尿病时，血压应降至130/80mmHg以下；高血压合并肾功能不全、尿蛋白超过1克/24小

时，至少应将血压降至130/80mmHg、甚至125/75mmHg以下。老年高血压患者的血压应控

制在140/90mmlIg以下，且尤应重视降低收缩压。多年来人们一直认为对老年人的降压治疗

应更宽松些，这一观点已被大量循证医学证据彻底否认。研究表明，严格控制老年人的血压

同样可以获益而不增加不良反应的发生率。

众多大规模临床试验所提供的循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好，血压降

到正常或理想水平并不会加重心、脑、肾供血不足或者加重症状。只要缓慢而平稳的将血压

降至目标水平以下，既可明显降低各种心脑血管事件的危险，也可减轻症状。

（三）高血压的非药物治疗

前文已述，高血压应采用综合措施治疗，任何治疗方案都应以非药物疗法为基础。积极有效

的非药物治疗可通过多种途径干扰高血压的发病机制，起到一定的降压作用，并有助于减少

靶器官损害的发生率。非药物治疗包括改善生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和

习惯，达到减少高血压以及其他心血管病的发病危险，具体内容包括：

1、控制体重：几乎所有超重高血压患者均可通过减轻体重获益毛鹦怯兄诩跚嵋鹊核氐

挚填⑻悄堂小敷咧10.脱踊夯岫孀窄航曳屎竦姆⑸敕（17）境P轮改现薪丁橙逮甘

，g/M2）应控制在24以下。减重的方法一方面是减少总热量的摄入，强调少脂肪并限制过

多碳水化合物的摄入，另一方面则需增加体育锻炼如跑步、太极拳、健美操等。在减重过程

中还需积极纠正其他不良生活习惯，如戒绝烟酒等。

2、合理膳食：主要包括限制钠盐摄入（依WHO建议每日不超过6克）、减少膳食脂肪、严

格限制饮酒、多吃蔬菜水果等富含维生素与纤维素类食物、摄入足量蛋白质和钾、钙、镁。

3、适量运动：高血压患者通过合理的体育锻炼可以使血压有某种程度的下降，并减少某些

并发症的发生。运动方案（包括运动种类、强度、频度和持续运动时间）因人而异，需根据

血压升高水平、靶器官损害和其他临床情况、年龄、气候条件而定。根据新指南提供的参考

标准，常用运动强度指标可用运动时最大心率达到180（或170）减去平时心率，如要求精

确则采用最大心率的60-85%作为运动适宜心率。运动频度一般要求每周3-5次，每次持续

20-60分钟即可。

4、保持健康心态：不良情绪可对血压产生较明显的影响，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等

均可不同程度的升高血压。生活节奏过快、压力过大也是血压升高的常见诱因。此外，不良

心境还常使患者产生嗜烟酒倾向，间接影响血压水平。因此，高血压患者应努力保持宽松、

平和、乐观的健康心态。

（四）高血压的药物治疗

1、药物治疗原则：1）自最小有效剂量开始，以减少不良反应的发生。如降压有效但血压控

制仍不理想，可视情况逐渐加量以获得最佳的疗效；2）强烈推荐使用每日一次、24小时有

效的长效制剂，以保证一天24小时内稳定降压，这样有助于防止靶器官损害，并能防止从

夜间较低血压到清晨血压突然升高而导致猝死、脑卒中和心脏病发作。这类制剂还可大大增

加治疗的依从性，便于患者坚持规律性用药；3）单一药物疗效不佳时不宜过多增加单种药

物的剂量，而应及早采用两种或两种以上药物联合治疗，这样有助于提高降压效果而不增加

不良反应；4）判断某一种或几种降压药物是否有效以及是否需要更改治疗方案时，应充分

考虑该药物达到最大疗效所需的时间。在药物发挥最大效果前过于频繁的改变治疗方案是不

合理的。5）高血压是一种终身性疾病，一旦确诊后应坚持终身治疗。应用降压药物治疗时

尤为如此。

2、降压药物的选择：目前临床常用的降压药物有许多种类。无论选用何种药物，其治疗目

的均是将血压控制在理想范围，预防或减轻靶器官损害。新指南强调，降压药物的选用应根

据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物相互作用，参考以下各点做出

决定：1）治疗对象是否存在心血管危险因素；2）治疗对象是否已有靶器官损害和心血管疾

病（尤其冠心病）、肾病、糖尿病的表现；3）治疗对象是否合并有受降压药影响的其他疾

病；4）与治疗合并疾病所使用的药物之间有无可能发生相互作用；5）选用的药物是否已有

减少心血管病发病率与死亡率的证据及其力度；6）所在地区降压药物品种供应与价格状况

及治疗对象的支付能力。

3、临床常用的降压药物：临床上常用的降压药物主要有六大类：利尿剂、a-受体阻滞剂、

钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂、B-受体阻滞剂、以及血管紧张素？II受

体拮抗剂。降压药物的疗效和不良反应情况个体间差异很大，临床应用时要充分注意。具体

选择哪一种或几种药物应参照前述的用药原则全面考虑。

1）利尿剂此类药物可减少细胞外液容量、降低心排血量，并通过利钠作用降低血压。降

压作用较弱，起作用较缓慢，但与其他降压药物联合应用时常有相加或协同作用，常用作高

血压的基础治疗。主要用于轻中度高血压。这类药物可影响血液电解质代谢，用药过程中需

注意监测。此外睡嗪类药物还可干扰糖、脂、和尿酸代谢，故应慎用于糖尿病和血脂代谢失

调者，禁用于痛风患者。保钾利尿剂因可升高血钾，应尽量避免与ACE抑制剂合用，禁用于

肾功能不全者。

2）a-受体阻滞剂可阻断突触后a-受体，对抗去甲肾上腺素的缩血管作用。降压效果较好,

但因易致体位性低血压，近年来临床应用在逐渐减少。由于这类药物对血糖、血脂等代谢过

程无影响，当患者存在相关临床情况时，仍不失为一种较好的选择。

3）B-受体阻滞剂通过减慢心率、减低心肌收缩力、降低心排血量、减低血浆肾素活性等

多种机制发挥降压作用。其降压作用较弱，起效时间较长（1-2周），主要用于轻中度高血

压，尤其是静息时心率较快（＞80次/分）的中青年患者或合并心绞痛、心肌梗死后的患者。

心脏传导阻滞、严重心动过缓、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病患者禁用。胰岛素依赖

性糖尿病和高脂血症患者慎用。合并心力衰竭时的用法见另章。

4）钙拮抗剂主要通过阻滞细胞浆膜的钙离子通道、松弛周围动脉血管的平滑肌使外周血

管阻力下降而发挥降压作用。可用于各种程度高血压，在老年人高血压或合并稳定性心绞痛

时尤为适用。因对传导功能及心肌收缩力有负性影响，非二氢毗噬类药物禁用于心脏传导阻

滞和心力衰竭时。由于有诱发猝死之嫌，速效二氢毗咤类钙拮抗剂的临床使用正在逐渐减少,

而提倡应用长效制剂。但因其价格一般较低廉，在经济条件落后的农村及边远地区速效制剂

仍不失为一种可供选择的抗高血压药物。不稳定性心绞痛和急性心肌梗死时不宜应用速效二

氢毗噬类钙拮抗剂。

5）血管紧张素转换酶抑制剂通过抑制ACE使血管紧张素II生成减少，并抑制激肽酶使缓

激肽降解减少，发挥降压作用。适用于各种类型高血压，尤可用于下列情况：高血压并左心

室肥厚、左室功能不全或心衰、心肌梗死后、糖尿病肾损害、高血压伴周围血管病等。除降

压作用外，还通过多种机制对心血管系统发挥有益作用，是一类优秀的心血管药物。但可引

起刺激性咳嗽而在某种程度上限制了其应用。妊娠和肾动脉狭窄、肾功能衰竭（血肌酎〉265

umol/L或3mg/dL）患者禁用。

6）血管紧张素II受体阻滞剂通过直接阻断血管紧张素II受体发挥降压作用。临床作用与

ACE抑制剂相同，但不引起咳嗽等不良反应。临床主要适用于ACE抑制剂不能耐受的患者。

4、降压药的联合应用循证医学证据表明，小剂量联合应用不同种类降压药物比单用较大剂

量的某一种药物降压效果更好且不良反应较少，因此联合应用降压药物日益受到推崇与重

视。合理地联合用药，不同药物之间可协同作用或作用相加，而其不良作用可以相互抵消或

至少不重叠或相加。合并用药时所用的药物种数不宜过多，过多则可有复杂的药物相互作用。

较为理想的联合方案有：1）ACE抑制剂（或血管紧张素II受体拮抗剂）与利尿药；2）钙

拮抗剂与B-受体阻滞剂；3）ACE抑制剂与钙拮抗剂；4）利尿药与B-受体阻滞剂；5）a-

受体阻滞剂与B-受体阻滞剂。

关于复方剂型的降压药物存在的必要性尚有争议。这类剂型的优点是服用方便，提高了患者

治疗的顺应性，其疗效一般也较好；缺点是配方内容及比例固定，难于根据具体临床情况精

细调整某一种或几种药物的剂量。临床实践中，应结合患者具体情况综合考虑。

5、老年人的降压治疗近年来陆续揭晓的一系列大规模临床研究表明，积极的降压治疗同样

可以使老年高血压患者获益。老年人降压目标也应在140/90mmHg以下，认为老年人血压不

宜过低是一种完全错误的观念。但选择降压药物时应充分考虑到这一特殊人群的特点，如常

伴有多器官疾病、肝肾功能不同程度的减退、药物耐受性相对较差、药物相关性不良反应的

发生率相对较高等。总的来讲，利尿剂、长效二氢哦嚏类、B-受体阻滞剂、ACE抑制剂等

均为较好的选择。

6、妊娠高血压本征的降压治疗原则与一般高血压基本相同，但药物选择时应考虑到所用药

物对胎儿是否有影响。一般认为，ACE抑制剂和血管紧张素II受体拮抗剂可能会引起胎儿生

长迟缓、羊水过少、或新生儿肾衰，亦可能引起胎儿畸形，不宜选用。

高血压的饮食

①首先要控制能量的摄入，提倡吃复合糖类、如淀粉、玉米、少吃葡萄糖、果

糖及蔗糖，这类糖属于单糖，易引起血脂升高。

②限制脂肪的摄入。烹调时，选用植物油，可多吃海鱼，海鱼含有不饱和

脂肪酸，能使胆固醇氧化，从而降低血浆胆固醇，还可延长血小板的凝聚，抑制

血栓形成，防止中风，还含有较多的亚油酸，对增加微血管的弹性，防止血管破

裂，防止高血压并发症有作用。

③适量摄入蛋白质。高血压病人每日蛋白质的量为每公斤体重1g为宜。每

周吃2-3次鱼类蛋白质，可改善血管弹性和通透性，增加尿钠排出，从而降低血

压。如高血压合并肾功能不全时，应限制蛋白质的摄入。

④多吃含钾、钙丰富而含钠低的食品，如土豆、茄子、海带、葛笋。含钙

高的食品：牛奶、酸牛奶、虾皮。少吃肉汤类，因为肉汤中含氮浸出物增加，能

够促进体内尿酸增加，加重心、肝、肾脏的负担。

⑤限制盐的摄入量：每日应逐渐减至6g以下，即普通啤酒盖去掉胶垫后，

一平盖食盐约为6go这量指的是食盐量包括烹调用盐及其他食物中所含钠折合

成食盐的总量。适当的减少钠盐的摄入有助于降低血压，减少体内的钠水潴留。

⑥多方新鲜蔬菜，水果。每天吃新鲜蔬菜不少于8两，水果2至4两。

预防

<>(1)(2)(3)(4)(5)年龄因素也是引起高血压的原因之一。随着年龄

增加，血管弹性变差，血管阻力增加，因而血压随之升高。因此，老年人更易发

生高血压。

高血压的原因之一是遗传因素。一般认为在引起高血压的比例上，遗传因素占

40虬在现实生活中，高血压具有明显的家族遗传性，如果父母均有高血压，其

子女发病概率高达46%o大约有60%的高血压患者具有高血压家族遗传史。

环境因素是引起高血压的原因中较常见的原因。在引起高血压的比例上,

环境因素约占60队饮食中钠盐摄入过多、低钙、高蛋白、高脂饮食均能引起血

压升高，导致高血压的发生。过量吸烟与饮酒也可以加重血压升高。此外，长期

的精神紧张、激动、焦虑、噪音等因素也会引起高血压的发生。

肥胖与胰岛素抵抗也会引起高血压。目前认为体重指数大于24为肥胖。

流行病学调查表明血压常随体重指数的增大而升高，向心性肥胖者常伴有血压升

高。肥胖病人常伴有胰岛素功能障碍，二者常使血胰岛素增高，从而促进高血压

的发生和发展。

年龄因素也是引起高血压的原因之一。随着年龄增加，血管弹性变差，

血管阻力增加，因而血压随之升高。因此，老年人更易发生高血压临床表现高血

压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血

压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%,起病隐匿，病情发展缓慢，病

程长达10〜20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患

者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高,

起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后

血压能降至正常。随着发展，高血压经休息不早期高血压病人可表现头痛、头

晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易

烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不

一致后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些

器官受损可以是高引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，

一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑

出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽

等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功

能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。

治疗原则

治疗高血压，必须首先明确诊断是不是高血压。诊断高血压必须至少测量两次非

同日血压(每次至少测3遍)，所得数值均在高血压范围之内。在未确诊高血压

前不必开始治疗，也不必进行复杂的实验室检查或其他检查，以免造成精神过度

紧张，血压反而升高。此时应继续观察，多次测量血压，排除血压的波动，做出

准确的诊断。

高血压确诊后，应考虑治疗，但一般不必匆忙。应进一步诊断为继发性高血

压还是原发性高血压病。对于继发性高血压应进行病因诊断，找到可根治的病因

时，应抓紧治疗，不要延误。

如果确诊为原发性高血压病，应进一步估计病情的轻重程度。对于中度和重

度高血压患者应毫不犹豫地给以药物治疗。大部分患者在第一次诊断为高血压病

时系轻度高血压，首先应实施一般性非药物治疗措施，疗效不满意时再考虑抗高

血压的药物治疗。具体讲，对成人轻型高血压［舒张压持续在12.7-14kPa(95~

105mmHg)］则应先用非药物措施，并于4周内多次测量血压。若舒张压降到

13.3kPa(lOOmmHg)以下并能保持，则可继续用非药物措施。若4周内舒张压继

续升高或持续在13.3kPa(lOOmmHg)及以上者，应即开始抗高血压药物治疗。

对其余患者再观察3个月。每3个月末，若舒张压在12.7kPa(95mmHg)及以上

者须开始用药；如舒张压在12~12.5kPa(90〜94mmHg)但伴有其他心血管病危

险因素者也需要用药。其余患者则应每隔6个月重新评价一次，其后任何一次舒

张压等于或超过12.7kPa(95mmHg)并保持在该水平上，则应开始药物治疗。

决定治疗除观察舒张压外，还应结合以下因素全面考虑：收缩压至少是与舒

张压同等重要的危险因素;对有左室质量指数增高,左室肥厚或有冠心病症状者,

即使血压轻度增高也应用药；对已有肾功能损伤(血清肌酎增高)以及有卒中或

心脏病家族史者都应积极降压治疗；70岁以上的老人不易从治疗中获得长期效

益，且于较小剂量时即可出现副作用，用药宜慎重；若轻型高血压病人合并与血

压无关的致命性疾病，抗高血压药物治疗并不能改善预后。

对继发性高血压可查明的病因治疗后血压仍不能下降到正常者，或原因无法

纠正的继发性高血压患者，也需要抗高血压药物治疗。

对于轻度高血压病也应该给予治疗。从美国一份400万份健康保险者的资料

分析表明，轻度高血压病增加死亡率。舒张压在ll.7~12.3kPa(88〜92mmHg)

之间的人比舒张压在10.7kPa(80mmg)左右的人预期死亡率增加30%；舒张压在

13.1~13.6kPa(98~102mmHg)的患者死亡率是舒张压10.4〜10.9kPa(78〜

82mmHg)健康人的二倍。因此说轻度高血压病是否需要治疗的答案是肯定的，但

不一定开始就给以降压药物治疗。这主要是因为长期药物治疗带来副作用的危害

可能超过轻度高血压病本身的危害，二者之间需要加以权衡。在疗效更好、副作

用更小的降压药不断问世的形势下，这一观念或许会发生改变，但目前还应坚持

对轻度高血压病不急于用降压药的观点，采用非药物治疗一段时间，观察其疗效

后再决定是否用药物治疗。

糖尿病健康教育知识讲座资料

糖尿病健康教育知识讲座资料

症状

糖尿病症状可总结为“三多一少”，所谓“三多”是指“多食、多饮、多尿”，“一少”

指“体重减少”。

(1)多食：由于大量尿糖丢失，如每日失糖500克以上，机体处于半饥饿状

糖尿病环境因素

态，能量缺乏需要补充引起食欲亢进，食量增加。同时又因高血糖刺激胰岛素分泌，因而病

人易产生饥饿感，食欲亢进，老有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1〜L5公

斤，副食也比正常人明显增多，还不能满足食欲。

(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮,

饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水也越多，形成正比关系。

(3)多尿：尿量增多，每昼夜尿量达3000〜5000毫升，最高可达10000毫升以上。排尿

次数也增多，一二个小时就可能小便1次，有的病人甚至每昼夜可达30余次。糖尿病人血

糖浓度增高，体内不能被充分利用，特别是肾小球滤出而不能完全被肾小管重吸收，以致形

成渗透性利尿，出现多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。

(4)消瘦(体重减少)：由于胰岛素不足，机体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分

解加速来补充能量和热量。其结果使体内碳水化合物、脂肪及蛋白质被大量消耗，再加上水

分的丢失，病人体重减轻、形体消瘦，严重者体重可下降数十斤，以致疲乏无力，精神不振。

同样，病程时间越长，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明显。

病理病因

常见病因

1、与1型糖尿病有关的因素有关：

自身免疫系统缺陷：因为在1型糖尿病患者的血液中可查出多种自身免疫抗体，如谷氨

酸脱段酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)等。这些异常的自身抗体可以损

胰腺结构

伤人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使之不能正常分泌胰岛素。

遗传因素：目前研究提示遗传缺陷是1型糖尿病的发病基础，这种遗传缺陷表现在人第

六对染色体的HLA抗原异常上。科学家的研究提示：I型糖尿病有家族性发病的特点一一如

果你父母患有糖尿病，那么与无此家族史的人相比，你更易患上此病。

病毒感染可能是诱因：也许令你惊奇，许多科学家怀疑病毒也能引起I型糖尿病。这是

因为I型糖尿病患者发病之前的一段时间内常常得过病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”,

往往出现在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和风疹的病毒，以及能引起脊髓

灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。

2、与2型糖尿病有关的因素

遗传因素：和1型糖尿病类似，2型糖尿病也有家族发病的特点。因此很可能与基因遗

传有关。这种遗传特性2型糖尿病比1型糖尿病更为明显。例如：双胞胎中的一个患了1

型糖尿病，另一个有40%的机会患上此病；但如果是2型糖尿病，则另一个就有70%的机会

患上2型糖尿病。

肥胖：2型糖尿病的一个重要因素可能就是肥胖症。遗传原因可引起肥胖，同样也可引

起2型糖尿病。身体中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部与

大腿上的人更容易发生2型糖尿病。

年龄：年龄也是2型糖尿病的发病因素。有一半的2型糖尿患者多在55

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岁以后发病。高龄患者容易出现糖尿病也与年纪大的人容易超重有关。

现代的生活方式：吃高热量的食物和运动量的减少也能引起糖尿病，有人认为这也是由

于肥胖而引起的。肥胖症和2型糖尿病一样，在那些饮食和活动习惯均已“西化”的美籍亚

裔和拉丁美商人中更为普遍。

3、与妊娠型糖尿病有关的因素

激素异常：妊娠时胎盘会产生多种供胎儿发育生长的激素，这些激素对胎儿的健康成长

非常重要，但却可以阻断母亲体内的胰岛素作用，因此引发糖尿病。妊娠第24周到28周期

是这些激素的高峰时期，也是妊娠型糖尿病的常发时间。

遗传基础：发生妊娠糖尿病的患者将来出现2型糖尿病的危险很大（但与1型糖尿病无

关）。因此有人认为引起妊娠糖尿病的基因与引起2型糖尿病的基因可能彼此相关。

肥胖症：肥胖症不仅容易引起2型糖尿病，同样也可引起妊娠糖尿病。

4、其他研究结果

青岛某研究所声称己经发现了糖尿病的致病主要原因，并解释了产生并发症的原因。其

研究结果是：

解剖学证明糖尿病可能是弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生于大脑细胞内和神经细胞

内。使人的各种腺体的分泌都有可能发生紊乱，其中也包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时

寄生于胰脏，就直接破坏胰脏的细胞。当B细胞受到破坏时，胰岛素的分泌就会受到影响。

认为弓形虫的破坏导致神经系统的失调和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该所认为

糖尿病之所以出现遗传性，是因为这属于器官易感性遗传疾病。

2型糖尿病发病机制

大量研究已显示，人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成，

进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和

糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚

期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈.

胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持

正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖

耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,

也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。

体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改

善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。

氧化应激成为糖尿病发病的核心

B细胞也是氧化应激的重要靶点B细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可

直接损伤胰岛B细胞，促进B细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制B细胞

功能。B细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐

后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。

2004年Ceriel1。教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和

心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。

低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)始动因素在血管细胞分泌

的R0S作用下，“原始”LDL成为氧化型LDL(ox-U)L),刺激内皮细胞分泌多种炎性因子，诱

导单核细胞黏附、迁移进入动脉内膜，转化成巨噬细胞。ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道

夫受体，促进其摄取脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶激活物，能增强

其活性、促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。另外，ox-LDL能抑制N0产生及其

生物学活性，使血管舒张功能异常。

糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生、发展，由此形成

恶性循环。

总之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化发生障碍，机体所需能量不足，故患者感到饥饿

多食；多食进一步使血糖升高，血糖升高超过肾糖阈时出现尿糖，糖的大量排出必然带走大

量水分故引起多尿；多尿失水过多，血液浓缩引起口渴，因而多饮；由于糖氧化供能发生障

碍，大量动员体内脂肪及蛋白质的氧化功能，严重时因消耗多，身体逐渐消瘦，体重减轻。

这就形成了糖尿病的“三多一少”即多食.多饮.多尿和体重减轻。

病理改变

(-)胰岛病理

胰岛病理

I型与II型中病理变化不同。I型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和P细胞数大减，提示绝

对性胰岛素缺乏。II型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，B细胞多于正常；呈特殊染色,

胰岛病理

切片示B细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上后，则胰小岛数、大小及B细胞数均见减

少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理

结果如下：正常33%,透明变性41%,纤维化23%,水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。

胰小岛透明变性者其组织化学呈透明物质染伊红色，分布于B细胞内，为一种糖蛋白。

于电镜下其亚微结构性质与淀粉样沉淀物全等，故称为胰岛淀粉样变，可能即为胰淀素。此

种病变较多见于40岁以上的II型病者及得病10年以上者。

纤维化者不论I型H型糖尿病者均可呈胰岛纤维化，尤以老年人为多见。在幼年型病者

中提示系胰小岛炎后果，终于胰岛完全纤维化，B细胞常＜10%。在H型病例中胰岛纤维化

常伴胰腺泡纤维化与胰内血管硬化。

（二）血管病变糖尿病视网膜病变

威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的

各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常

并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。

\

糖尿病

1、动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主累及主动脉、冠状动脉、

脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引

起坏疽。

2、微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病

变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80〜250nm,糖尿病人基膜增厚可达500〜

800nm»基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成

羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常

广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、

神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。

基膜增厚的发病机理有两学说：

代谢紊乱学说：从最近研究生化测定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉积，最明确者为

肾小球基膜，也见于肾小球系膜中。肾小球内皮细胞、上皮细胞及系膜细胞都能合成此基膜

中的物质，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，肾小球系膜细胞及动脉肌中层（myomedial）

细胞增殖，两者均能合成胶原蛋白IV、连接蛋白和硫酸类肝素蛋白多醐（HS-PG）等细胞外

基质（ECM）,不仅在数量上较无微量白蛋白患者异常增多，且其质量也有改变：在肾小球

硬化症中的肾小球基膜（GBM）内带负电荷的HS-PG含量明显降低，在冠状动脉中也有类似

改变。ECM或GBM中HS-PG的降低导致GBM的负电荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，动脉也

易于发生硬化。因而微量白蛋白尿不仅是糖尿病肾病的而且也是心血管病的危险因素。毛细

血管基底膜增厚与高血糖症和生长素旺盛，促使糖化蛋白合成增强，分解减慢有密切关系。

遗传学说：毛细血管基膜增厚可见于糖尿病前期，但此时代谢紊乱尚不明显，故认为由

于遗传因素所致。基膜或ECM主要功能为：保持结构完整和抗增殖作用。基膜增厚时，交链

度发生改变，加以负电荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白

尿和晚期肾脏病变。并可发生眼底视网膜病变和动脉硬化症。

（三）肾脏

有糖尿病性肾小球硬化者占25%〜44%,可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤

糖尿病肾病

以I型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。

死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。

（四）肝脏

常肿大，有脂肪浸润、水肿变性及糖原减少，脂肪肝常见。

（五）心脏

除心壁内外冠状动脉及其壁内分支呈广泛动脉粥样硬化伴心肌梗死等病变外，心肌病变

亦已肯定，有尸检及多种动物模型（包括BB鼠糖尿病）等许多佐证。心肌细胞内肌丝明显

减少，电镜下可见大量肌原纤维蛋白丧失，严重时心肌纤维出现灶性坏死。心肌细胞内有许

多脂滴和糖原颗粒沉积。线粒体肿胀、靖断裂、基质空化，心肌细胞膜破裂，并可见髓质小

体、脂褐素颗粒等形成。闰盘粘合膜细胞间隙增大，BB鼠中糖尿病超过16周者才出现微血

管病变，基膜增厚，内皮细胞增生，血管壁增厚，内有PAS染色阳性的糖蛋白及玻璃样物

沉积.血管周呈心肌间质纤维化。

（六）神经系统

全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落：轴

突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱

酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神

经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎

缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。

临床诊断

糖尿病的诊断依据是血糖和临床症状。以下诊断标准为《中国2型糖尿病防治指南》2007

版所推荐。

糖化血红蛋白：小于6.0mmol/l（检查近三个月的血糖变化总体情况）

糖尿病、糖耐量受损、空腹血糖受损诊断标准（血糖浓度单位：mmol/1）

诊断条件