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文档简介

容量后,患者仍头举、心悸、冷汗等;④心率未减:⑤血压未硬化以及各种感染;中度肿大指肋F4〜5cm,见于肝淤血、淤

第一部分常见症状与体征升,或经输血、输液后口1升,但减缓输液速度乂趋下降;⑥红胆、肝脓肿、肝肿痛、血吸虫病:重发肿大指平脐,见于巨大

第一节发热细胞计数、血红蛋白量及红细胞比容进行性减少;⑦如无严重肝疮、血吸虫病、原发性胆汁性肝硬化和多囊肝等。

脱水和肾功能减退,血尿素氮持续增高。第十七节紫搬

过正常上限(滕温37C,口腔温度37.2C、肛温37.7(C).第十三节黄疽

外源性致热源:如病原微生物(细菌、病毒、衣原体、直正常血中总胆红素1.7-17.lumo1/L(0.l-1.0mg/直径为3〜5ram者为紫蛭,直径不超过2mm者称出血点或

菌等微生物)及其产物,炎性渗出物,无菌性坏死组织,抗原dl),0~6.8Mmol/L(0~0.4mg/dl),非结瘀点,直径5mm以上者为痛斑。

抗体复合物等,其特点为分子量较大,不能直接作用于体温调合胆红素1.770.26/nmol/L(0.1-0.6mg/dl)o第十八节脾肿大

节中枢,需通过内源性致热源发挥作用。能激活中性粒细胞、(一)溶血性黄疸

嗜酸粒细胞和单核巨噬细胞释放EP.实验室检查特点:血清总胆红素升高,以诽结合胆红素为正常脾脏在左腋中第9〜11肋骨之间,B超测段其最大长

内源性致热源:简称内热源(EP):由中性粒细胞、嗜酸主,结合胆红素基本正常。由于非结合胆红素的增加使结合胆度<10〜11cm,厚<3.5〜4cni,其前方不超过腋前线。

粒细胞和单核k噬细胞所稀放乂称为白细胞致热源,如白细胞红索后期代偿性增加,导致从胆道排至肠道的尿胆原增加,粪(1)轻度肿大:脾缘〈肋下2cmi,常见于急性感染、急性

介素7(ILT)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)和白细胆素随之增加,粪色加深。肠内尿胆原增加使重吸收至肝内衣白血病、骨的增生异常综合征、结缔组织病等。

胞介素-6(IL-6)等细胞因子,这是目前已明确的四种主要EP,也增加,由于缺氧及毒素作用,肝脏处理过量尿胆原的能力不(2)中度肿大:脾肿〉肋下2cm至脐水平线以上。常见于

其特点为分子量较小,可通过血脑解障直接作用于体温调节中足,致血中尿胆原增加,并从肾排出,故尿中尿胆原增加,但慢性感里、愧性溶血性贫血、肝硬化、慢性淋巴细胞白血病等。

枢,使体温调定点上升,导致产热增加,散热减少,体温上升。无胆红素。急性溶血时行血红蛋白尿,尿隐血阳性。血液检查(3)高度肿大:脾缘超过脐水平线以下或超过前正中线,

两周以上体温超过38C为长期发热,常由感染、肿痛除贫血外的尚有网织红细胞增加、骨惭红系增生活跃等。也称巨脾。常见「慢性粒细胞白血病、骨髓纤维化、血吸虫病、

和结缔组织病引起,但仍以感染为主要原因:(二)肝细胞性黄疸肝硬化等。

体温在38七以内的非生理性发热,持续1个月以上者,称实验室检有结合与非结合胆红素均增加。尿胆红素阳性,第十九节尿量异常

为慢性低热,可见于器质性疾病和功能性低热。尿胆原可增高。此外血液检查常伴不同程度的肝功能损害。

(1)稽留热:见于大叶性肺炎(肺炎球菌肺炎)、伤寒、(三)胆汁淤积性黄疸正常人的尿量般为1000〜2500ml/d(平均1500ml/d)

斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎等:实验室检查血清胆红素增加,尿胆红素阳性,尿胆原及粪多尿指24小时尿最>2500ml,•股XOOOml/d,称为“尿

(2)弛张热:见于败血症、风湿热、重症肺结核和化胆素减少(不完全阻塞时)或缺如(完全阴寒时),血清碱性崩”.

脓性炎症等(张风败化肥);磷酸酶及总胆固醇增高。夜尿量占全H总尿量的50$以上或>750ml称为“夜尿增

(3)间歇热:见于疟疾、急性肾溢肾炎等;各种黄疸时血、尿、粪中某些指标的改变多”。提示肾浓缩功能减退,是老年人常有的表现,也是慢性

(4)波状热:见于布氏杆菌病:肾功能不全的最早症状和肾间质疾病病人的常见主诉。如不论

(5)回归热:见于回归热、♦奇金淋巴瘤、周期热等:尿量多少.尿比重持续地固定在L010上下(即等渗尿),则

(6)不规则热:见于结核病、风湿热等。提示肾的浓缩与稀释功能多已丧失,为肾功能衰竭尿毒症的表

第三节咯血现之一.

24小时咯血量在100ml以内为小量咯血,100〜500nd为中招&lS初忸虢1哪翻RStSfi少尿指24小时尿量<400ml或持续蜉小时<17mL如

等量咯血,500ml以上(或一次咯血超过300ml)为大咯血。。24小时尿量<100ml或12小时完全无尿称为“无尿”。持续几

第四节发组天少尿、无尿常伴氮质血症与水电酸碱平衡紊乱,是肾病的急

fit>i中i症。因为人的最大浓缩尿为1300m0sm/kgH。而正常人在一

动脉血中还原血红蛋白含量增多,>50g/L(50g/100ml)般饮食情况下,每日产生的代谢废物约600〜900mosm,如持续

集1tl

极重度贫MM尿量<500ml/d就不能把代谢废物全部排出体外了.

轻度贫血中度贫血电度贫血

血*wtItt《二)病理生理

iE常成人24小时经肾小球滤过的原尿量约180L<125ml

Hb(g/L)>9090〜6059〜30<30

/min),在其流过肾小管时约99%的水分被再吸收,排出体外

RBC(X1012/L)4.0〜3.03.0〜2.02.0〜1.0<1.0

-•if的终尿为1500mlLT-在近端肾小管再吸收的水量与原尿量

之间维持一定的比例(约70%),称为“球-管平衡”,通过它

二、发绢的分类

血疑娓1A足I的调节以保持尿量在正常范国之内。如果球-管调节失衡就会

1、中心型发纳:中心型发组的原因为Sa&下降或出现异产生少尿或无尿。

常血红蛋白衍化物,发绢特点为全身性,皮肤温暖,除四肢和血t

T-i正常人每日白天平均排尿4〜6次,夜间0〜2次(与饮水量及

末梢部位外,粘膜也可以见到发纤I。Sa。」下降的主要原因为肺xweZIIT姆衽工年龄有关)

部病变和动静脉分流。第二十一节血尿

2、周围型发纣:特点是发细见于肢体末梢与下垂部位(如(四)先天性非溶血性黄疸

肢端、耳垂、G尖),可以无口唇和口腔粘膜青紫“皮温低,

I.Gilbert综合征系因肝细胞掇取非结合胆红素功能障血尿的尿沉渣显微镜检台为红细胞>3个/而倍视野

经按摩、加温可消失。主要见于周围循环障碍,分为缺血性发

碍及微粒体内葡辅糖酸酸转移梅不足,致血中非结合胆红素增1.全程肾小球源性血尿,定是全程血尿,而非肾小球源

绢和淤血性发细,缺血性发纣主要为肢体动脉供血不足,而淤高而出现黄疸。病人常无明显症状,其他肝功能也正常。性血尿则可能表现为初始血尿(病变在尿道)、终未血尿(病

血性发纣则是肢体静脉回流障碍。2.Dubin-Johnson暗合征系因肝细胞对结合胆红素及某变在膀胱三角区)或全程血尿(出血部位可能位于输尿管膀胱

3)混合性发组:上述两类发纲并存,见于全心衰竭。些阴离子向毛细胆管排泌发生障碍,致血清结合胆红素增加而开口以上部位)。

第八节恶心与呕吐发生的黄疸。第二十二节头痛

3.Rotor综合征系因肝细胞对摄取非结合胆红素和推泌

II前认为中枢神经系统有两个区域与呕吐反射密切相关。

结合胆红素存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。1.颅内占位性头痛常为全头痛,限局部位头痛对占位病变

一是神经反射中枢----呕吐中枢(vomitingcenter),位4.Crigler-Najjar综合征系因肝细胞缺乏福萄糖酹酸转定位可能有意义。

于延髓外侧网状结构的背部;

移酣,导致非结合胆纤素不能形成结合胆红素,导致血中非结2.幕上肿瘤视乳头水肿出现前,头痛多在前额,视乳头水

--是化学感受器触发带(chemoreceplortriggerzone).合胆红索增多而出现黄疸。本病常见于新生儿,由于血中非结肿出现前后则为全头痛。

位于延做第四脑室的底面。

台胆红素甚高,可产生核黄疸,引起大脑的症状,预后极差。3.后颅凹肿瘤头痛出现早,程度剧烈,多在后头部,并向

前者直接支配呕吐的动作,它接受来自消化道、大脑皮质、第十四节腹水颈及前额放散,

内耳前庭、冠状动脉以及化学感受器触发带的传入冲动。后者

正常腹腔内仅有少量液体,一•般不超过200ml,腹水达4.蝶鞍区肿痛较常引起眼球后或两颗侧痛。

不能直接支配呕吐的实际动作,但能接受各种外来的化学物质

1000〜1500ml可叩出移动性浊音。5.脑室系统肿瘤头痛随体位改变而减轻或加重并伴有恶

或药物(如洋地黄、吐根素等)与内生代谢产物如(如感染、

5.pH结核性腹水pH常<7.30;急性胰腺炎所致腹水的心、呕吐。

酮中库、尿毒症等)的刺激,并由此发出神经冲动,传到呕吐

pll>7.30:若pH>7.40,应考虑恶性腹水。第二十三节意识障碍

反射中枢,引起呕吐。6.细胞计数漏出液的细胞数较少,常低于100X10°/L,

由中枢神经系统化学感受器触发区的剌激引起呕吐中枢

渗出液细胞较多,常高于500X10*7L;血性腹水时,红细胞1.嗜睡(--级)是一种持续性病理性睡眠状态。病人能

兴奋而发生呕吐,称中枢性呕吐。H

数高达5X10'/L以上©被痛觉及其他刺激如语言等唤醒,醒后能完成被要求做的运动

由内脏末梢神经传来的冲动刺激呕吐中枢用起的呕吐,称

2.蛋白定量试验漏出液蛋白总量多在25g/L以下,以和语言反应,在外界刺激停止后不久就乂进入嗜睡状态。

为反射性呕吐。

白蛋白为主:渗出液蛋白总量多在30g/L以匕血清白蛋白2.意识模糊(.:级)在嗜睡的基础上还有对时间、地点

二、常见病因和临床特点与同口内测得的腹水白蛋白之间的差值(SAAG),是诊断门脉或人物等定向力的丧失。

(一)中枢性呕吐

高压性腹水的最佳指标。SAAG2llg/L提示门脉高压性腹水,3.昏睡(三级)呈持续深度睡眠状态。需要较重的痛觉

】.颅压增高2.化学感受器触发区受刺激3.脑血管运动SAAGGlg/L则为非门脉高压性腹水。刺激或较响的声音呼喊才能唤醒。醒后能作简短、模糊不清的

障碍4.第VDI颅神经疾病5.神经性呕吐3.葡萄糖测定漏出液中葡萄糖含量与血锯近似:渗出液不完全答语。外界剌激停止后立即又是昏睡。虽可见到自发性

(二)反射性呕吐中葡萄糖减少。癌性腹水时葡萄糖含量可与血糖相似,但癌细肢体活动,对痛觉有防御性躲避反应,但很少有.自发性语言。

1.腹部器官疾病2.胸部器官疾病3.头部器官疾病

胞有广泛腹膜转移时,穗含量可减少。4.昏迷(四级)是最严重的意识障碍,表现为持续性意

第十一节呕血4.类脂测定乳糜性腹水呈乳状混浊。苏丹川染色成红色。识完全丧失。根据对周围环境或外界刺激的反应,分为二度:

成人消化道出血大于可出现大便随血阳性。出血股达

5ml甘油三酯含量较高(>4.25廊。1/1),但胆固醇含星不高。(1)浅昏迷:仅对强烈痛觉剌激才能引起肢体作些简单

50〜70ml以上可发生黑便。上消化道出血短时间内达250〜5.酶活性测定的防御回避反应,眼睑多半开。对语言、声音、强光等剌激均

300ml,可引起呕血。(1)乳酸脱级醋(LDH):漏出液中活性与血清相似:渗无反应,无自发性语言,自发性动作也极少。脑干的生理反射

如出血量小于40(hn】,由F机体的代偿,循环血容量的减出液中活性增高,大于2001U/L,且腹水LDII/血清LDH比值如瞳孔对光反射、角膜、吞咽、咳嗽及眼上压痛等反射等均正

少可很快被肝脾贮血和组织液所补充,可无明显全身症状.

大于0.6。腹水中LDH活性以腹膜癌爆高,可大于500IU/L,常存在。血压、脉搏、呼吸等生命体征多无明显改变。

出血在时,可出现头晕、心慌、乏力、出汗、

4007000ml其次为腹膜炎,结核性腹水略高尸正常血清。(2)中度昏迷:对强烈疼痛剌激的防御反应、角膜与滕

四肢冷和脉搏快等循环血量不足的表现,但血压不低:

(3)溶菌前:其活性以化脓性积液最高,其次为结核性孔对光等反射均减弱.眼球无转动,大小便失禁或潴留,呼吸、

短时间出血量超或循环血量的则称之为消

1000ml20%,积液,其他性质积液一般低于10mg/L脉搏、血压也有改变。

化道大出血,病人出现冷汗、四肢厥冷、心慌、脉搏增快等急

(4)腺首脱氨梅(ADA):•般不超过45IU/L,结核性腹(3)深昏迷:对外界•切刺激包括强烈的痛觉刺激都无

性失血症状。膜炎时增高。反应,各种深、浅反射包括角膜、瞭孔对光等反射均消失,病

若出血员达全身血量的30%〜50%(约1500〜2500ml)6.癌胚抗原<CEA)测定-性腹水时多>5Ug/L:良性腹理反射也多消失。瞳孔散大,大小便多失禁.偶有潴留,四肢

即可出现急性周囤循环衰竭,表现为神志不清,面色苍白、脉

水时多<5ug/L.肌肉松软张力低。血压可下降,脉搏细弱、呼吸不规律等不同

搏频数微弱、血压下降、呼吸急促及休克等.

第十五节肝肿大程度的生命体征障碍。

(五)是否有持续出血的判断:①呕血反笑不止,且呕血轻度肿大指肋下1〜3cm,见于病毒性、中毒件肝炎、早期肝特殊类型的昏迷:

量较多:②黑便1H数次,或从柏油样转为紫红色:③补充血

I)去大脑皮质状态:大脑皮质广泛损害与功能丧失,皮2.支气管肺泡呼吸音正常人在脚骨两侧第吸2肋间,肩(1)听诊区:①二尖潮区位于心尖部;②肺动脉海区位

质下功能仍存在或部分恢更。病人意识完全丧失,存在睡眠觉胛间区的第3、4胸椎水平及右肺尖可听到支气管肺泡呼吸音。于胸骨左缘第二肋间:③主动脉瓣区位于胸骨右缘第二肋间;

醒周期。能无意识地睁闭眼睛与活动眼球,有腕孔对光与角膜3.支气管呼吸官正常人在喉部,胸骨上窝,背部第6、7④主动脉修第二听诊区位于胸件左缘第三、四肋间:⑤三尖静

反射,可引发无意识的吸吮、强握及吞咽动作,大小便失禁。颈椎和第1、2胸椎附近可闻及支气管呼吸音。区位于胸书•下段左缘或右缘。

四肢肌张力增高致双上肢屈曲与双卜一肢伸宜,有病理反射。(二)异常呼吸音(2)听诊顺序:从心尖部开始至肺动脉灌区、主动脉豳

2)无活动性缄默症:由脑干或丘脑网状上行激活系统损1.病理性支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音在正常肺区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。

害引起,病人默默不再,肢体不动但无锥体束病理反射,有防泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音均2.正常心言及其产生机理

御回避、睁眼若视、吸吮、强握、吞咽等反射动作与睡眠-觉为异常。主要机制为肺组织传林增强,见于肺实变、大的空洞、(1)第一心音(S1):代表心室收缩开始。产生机理:二

醒周期。以及大量积液上方区域(肺组织含气量减少,而支气管树通畅,尖瓣关闭及三尖瓣关闭是S1的主要组成成分。特点:心尖

3)持续性植物人状态或睁眼昏迷:主要由于前脑,特别传导增强)。部听诊最响,音调较低钝、强度较强、历时较长,与心尖撼动

是大脑皮质广泛损宙所致。睁眼昏迷,无任何意识与心理活动,2.呼吸音减弱同时出现。

大小便失禁。保存防御回避、吸吮、叫嚼、吞咽等原始反射动(三)啰音(2)第二心音(S2):代表心室舒张开始。产生机理:主

作与睡眠觉醒周期。基本生命功能持续存在。分为十性啰音和湿性啰音。动脉瓣与肺动脉赫突然关闭引起的箧动是S2的主要组成成分。

1.干性啰音发生机制为气管支气管或细支气管狭窄,包特点:S2的主动脉瓣成分(A2)在前,肺动脉海成分(P2)在

括炎症、平滑肌痉挛、外压、新生物、粘稠分泌物。其特点为后。音调高、脆、强度较S1弱、历时较短,在心底部听诊最

第二章体格检查调较高、带乐性、持续时间长,吸气、呼气均可听到,但以呼响。

气明显,啰音强度、部位易变,瞬间内数量可明显增减。(3)第三心音(S3):心室快速充盈期末。产生机理:心

身高(cm)-105=体重(kg),超过20%为肥胖、下降10%<1)高调性干啰音(哮鸣音或哨笛音):见于小支气管室快速充盈期末血流冲击心室壁,心室肌伸展,腱索、乳头肌

为消瘦.(2)体重指数(BM1):体重(kg)/身高2(m2)。<或细支气管病变。紧张的振动。掂点:音调低钝、强度弱、持续时间短,在心尖

18.5为消瘦,>25为肥胖。(2)低调性干啰音(鼾音):见于气管或主支气管病变。部内上方及仰卧位和左侧卧位听诊最清蜥。高抬下肢可增强、

步态:蹒跚步态见于佝偻病、进行性肌营养不良或能关节(3)喘鸣:和其他干啰音不同,发生于吸气相,高调而坐位或立位可减弱或消失。

脱位;共济失调步态见于脊髓病变:剪刀步态见于脑性痛痪与单■<,见于上呼吸道或大气道狭窄,如喉头痉挛、声带功能意(4)第四心音(S4):出现在心室舒张末期。产生机理:

截瘫病人。乱(VCD).气管肿物。心房收缩使房室瓣及其相关结构突然紧张振动。特点:低频低

浅表淋巴结的检查2.湿性啰音发生机制为气体通过呼吸道内存在的稀薄振幅,正常不能被人耳听到。

1.检查顺序按检查顺序为颌卜、颈部、锁骨上窝、腋窝、分泌物产生水泡,破裂后产生。特点为断续、短新、连续多个,3.心音的变化

滑车上、腹股沟等浅表淋巴结。部位恒定,性质不变,见于吸气和呼气早期,吸气末明显,咳(1)S1强度改变及其临床意义

2.检杳内容检套中若发现肿大淋巴结,应注意其部位、嗽后可减轻或消失。分为粗湿性啰音、中湿性啰音、细湿性啰(DS1增强:心室收缩时心室内压力上升速度加快,流膜关

大小、形状、数口、硬度、活动度、有无压疲、表面特点、与音(乂称为大、中、小水泡音)、捻发音。主要见于支气管病闭振动幅度增大,常在心动过速及心肌收缩力加强时出现。临

周围组织有无粘连及局部皮肤有无红肿、搬痕、窦道等情况。变(C0PD.支气管扩张)、感染性或非感染性肺部炎症、肺水床见于二尖箫狭窄、期前收缩、高热、贫血、甲亢等。

3.检查方法肿、肺泡出血.不同类型湿性啰音说明稀薄分泌物的主要存在②S1减弱:心室舒张期过度充盈,心肌收缩力减弱。临床

(1)颂下:右颌下淋巴结:右手扶头,右倾左摸。医生用部位,如肺炎时常常为细湿性啰音,急性肺水肿时粗、中、细见于「•尖簿关闭不全、主动脉地关闭不全、心肌梗死、心肌炎、

右手扶病人的头部,使头倾向右前下方,再以左手(并拢示、湿性啰音可同时出现。心肌病、心力衰竭等。

中、环三指)触摸右颌下淋巴结,同前法用右手检查左颌下淋①粗湿啰音:发生于气管、主支气管与空洞部位,出现于③S1强弱不等:见于心房颤动、完全房室传导阻滞。

巴结。吸气早期:见于支气管扩张症、肺水肿、肺脓肿或肺结核空洞。(2)S2:强度改变及其临床意义

(2)颈部:双手并拢四指,同时检查左右两侧,每侧以昏迷或濒死者因无力咯出气道内分泌物,于气管部位即可听①S2增强:外周动脉阻力增加,压力增高,血流母增多,

胸锁乳突肌为界,分前后两区,依次检查。可站在被检查者前到,甚至不用听诊器亦可听到,谓之痰鸣。可使S2的A2成分增强。见于高血压病、动脉硬化症等。肺动

面或背后,手指紧贴检杳部位,由浅及深进行滑动触诊,喉被②中湿啰音:发生于中等大小支气管,多出现于吸气中期“脉阻力增加,肺动脉乐增高,肺血流量增多,可使S2的P2成

检查者头稍低或偏向检查侧.见于支气管炎、支气管肺炎。分增强。见于肺心病、左向右分流先心病、左心衰竭等。

(3)锁骨上寓:双手并拢四指,分别触摸两侧锁骨上窝③细湿啰音:发生于小支气管,出现于吸气后期。见于细②S2减弱:体循环或肺循环阻力下降,压力降低,血流量

处。让被检查者取坐位或卧位,头部稍向前屈,用双手进行触支气管炎、肺炎、肺淤血、肺梗死等:减少,可使S2的A2及

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