内科学下册习题

泌尿系统

1,鉴别肾炎综合症Nephritissyndrome和肾病综合症Nephroticsyndrome»

肾病综合症是各种原因导致的大量蛋白尿（＞3.5g/d），低蛋白血症（＜3Og/d）,明显水肿和或高脂血症的

临床综合征。

肾炎综合症是以蛋白尿、血尿及高血压为特点的综合征。

2.血尿Hematuria和蛋白尿Proteinuria

蛋白尿：当24小时尿蛋白排泄持续超过300mg或任何一次排尿，测定尿蛋白/肌酊比值＞200mg/g或任

何一次排尿，尿测试片测定尿蛋白＞300mg/L。

血尿：血尿是指尿液中红细胞N3个/HP,离心尿红细胞＞5个/HP,或12小时尿Addis计数＞50万

个。

3.CKD定义：慢性肾脏病chronickidneydisease当存在肾脏损伤或GFR＜60ml/（min,1.73m2）持续

存在3个月火3个月以上时可诊断为CKD。肾脏损伤的定义为存在肾病理学异常或肾受损的标识,

后者包括血、尿成分的异常或影像学异常。

4.试述原发肾病综合症应与哪些继发性肾病综合症相鉴别？

（1）过敏性紫瘢肾炎（2）系统性红斑狼疮（3）乙肝相关性肾炎（4）糖尿病肾病（5）肾淀粉样变性

（6）骨髓瘤性肾病。

5.简述原发肾病综合症的并发症？

（1）感染（2）血栓、栓塞并发症（3）急性肾衰竭（4）蛋白质及脂肪代谢紊乱

6.原发性肾小球疾病的常见临床表现。

蛋白尿、血尿、水肿、高血压、肾功能不全

7.简述原发性肾小球病的临床分型？

急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎、隐匿性肾小球肾炎、肾病综合症。

8.肾性高血压Renalhypertension的发生机制

①水钠潴留②肾素-血管紧张素分泌增多③肾内降压物质分泌减少④其他因素

9.鉴别肾性血尿和非肾性血尿

①临床特征：肾性血尿呈无痛为全程血尿，血尿伴大量蛋白尿和或红细胞管型多为肾性血尿；非肾性

血尿多伴白细胞尿、排尿不适、腰痛。②尿红细胞形态：用相差镜检，肾性血尿主要为畸形红细胞，

非肾性血尿多呈正常形态均一红细胞。③红细胞容积分布曲线：用红细胞自动分析仪，肾性血尿红细

胞容积小于静脉红细胞容积呈非对称曲线，非肾性血尿红细胞容积大于静脉红细胞容积呈对称曲线，

混合性血尿呈双峰曲线。

10.影响肾小球疾病进展的非免疫因素

高血压、蛋白尿、高脂血症

11.急性肾小球肾炎acuteglomerulonephritis临床特征、免疫学特征、病理特征。

临床特征：尿液改变（肾小球源性血尿，伴轻、中度的蛋白尿）、高血压、水肿、心功能衰竭、肾功能

异常。

免疫学特征：疾病早期，补体C3和CH50下降，8周内逐渐恢复到正常水平。

病理特征：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎。

12.PSGN急性链球菌感染后肾小球肾炎post-streptococcalglomerulonephritis诊断与鉴别诊断。

诊断：链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压等典型临床表现，伴血清C3的典型动态

变化即可做出临床诊断。

鉴别诊断：系膜增生性肾小球肾炎、其他病原微生物感染后所致的急性肾炎、膜增生性肾小球肾炎、

急进性肾小球肾炎、全身疾病肾脏损害

13.RPGN急进性肾小球肾炎rapidlyprogressiveglomerulonephritis免疫病理分型及特点。

I型抗肾小球基底膜型，RPGN免疫球蛋白沿基底膜呈线样沉积。II型免疫复合物型，IgG和C3在系

膜区或沿毛细血管壁呈颗粒状沉积。山型非免疫复合物型，肾小球内无或仅有微量的免疫复合物。

14.急进性肾小球肾炎诊断与鉴别诊断。

诊断：急性肾炎综合症在短忖间内肾功能急剧恶化。

鉴别诊断：急性肾小球肾炎、急性过敏性间质性肾炎、慢性肾脏疾病的急骤进展、继发性急进型肾炎、

血栓性微血管病、梗阻性肾病

15.RPGN治疗原则，IHID型如何治疗。

早期诊断和及时的强化治疗是提高RPGN治疗成功的关键。

急性期治疗：肾上腺皮质激素联合细胞毒药物、血浆置换、对症治疗、透析治疗；慢性期治疗：停止

上述免疫炎症抑制治疗、保护残存肾功能、ACEL透析和换肾；

I型首选血浆置换合并激素和环磷酰胺，II、III型首选甲强龙冲击治疗和免疫抑制剂、激素治疗。

16.慢性肾4、球肾炎与肾性高血压的鉴别。

年龄病史蛋白尿特征靶器官的损害

慢性肾小多青壮年高血压出现于肾损害之蛋白尿＞3.5g/24h,以多伴有心、眼底

球肾炎后大、中分子为主改变

高血压肾多中老年多较长时间高血压史然蛋白尿＜2.0g/24h,以多无其他靶器官

病后才出现肾损害的表现中、小分子蛋白为主损害

17.IgA肾病IgAnephropathy临床表现及病理检查特殊点。

临床表现：好发于儿童和青少年，男性多见。起病前有上呼吸道感染或消化道感染等前驱症状，主要

表现为发作性肉眼血尿或镜下血尿。

病理特点：肾小球系膜细胞增生和系膜外基质增多，特征性病变时肾小球系膜区有单纯IgA或以IgA

沉积微珠的免疫球蛋白沉积。

18.IgA肾病诊断与鉴别诊断。

诊断：年轻患者出现镜下血尿和或蛋白尿，尤其是与上呼吸道感染有关的血尿。确诊有赖于肾活检的

免疫病理检查。

鉴别诊断：急性链球菌感染后肾炎、非IgA系膜增生性肾炎、泌尿系统感染、其他继发性系膜IgA沉

积、薄基底膜肾病

19.隐匿性肾炎latentglomerunephritis的诊断与鉴别诊断

诊断：无症状血尿和或蛋白尿临床上无特殊症状，并排除生理性蛋白尿和继发于全身性疾病的可能。

鉴别诊断：大量血尿所造成的假性蛋白尿（结石、肿瘤等，病史及影像学）、排除假性血尿（月经血、

尿道周围炎症、食物或药物的影响，并排除血红蛋白尿、肌红蛋白尿）、其他继发性肾脏疾病（系统性

红斑狼疮性肾炎、过敏性紫瘢性肾炎，临床表现及特殊实验室检查）、生理性蛋白尿（剧烈运动、寒冷、

发热等）

20.尿路感染UrinaryTractInfection,UTI：指各种病原微生物在泌尿系统生长繁殖所致的尿路急性慢

性炎症反应。以膀胱为界分为上、下尿路感染；以有无基础疾病分为复杂性和单纯型尿路感染；

尿道综合征Urethralsyndrome：指有下尿路刺激症状，无明显膀胱尿道器质性病变及菌尿的一组症状

群，并非一种疾病。

无菌性脓尿Sterilepyuria：尿白蛋白增多，但反复多次尿培养阴性。

无症状性菌尿Asymptomaticbacteriuria：不同日的2次以上清洁中段尿培养菌落及时均

且为同一菌种，但是没有任何临床症状。

21.尿路感染常见感染途径和易感因素。

感染途径：上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染

易感因素：尿路梗阻、医疗器械操作、机体抵抗力低下、女性尿路解剖特点、其他

22.尿路感染时进行静脉造影的指征。

复杂性尿路感染、尿路感染反复发作、尿路感染治疗效果不佳。

23.尿路感染的并发症有哪些？

肾乳头坏死、肾周围脓肿、格兰阴性杆菌败血症、肾结石和尿路梗阻。

24.尿路感染的治疗原则。

①根据药敏选药，②单纯下尿路感染短期治疗，上尿路感染长期治疗；③若存在复杂性尿路感染，因

尽量纠正易感因素和基础疾病；④临床症状缓解并不意味着细菌学治愈；⑤治疗方案完成后应进行评

估和随访；⑥普通抗生素治疗无效时应考虑特殊病原微生物感染。

25.鉴别上、下尿路感染。

上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症状，伴明显腰痛，输尿管点和或肋有点压痛、肾区叩击

痛等；而下尿路感染常以膀胱刺激征为突出表现，•般少有发热、寒战等。

以下实验室检查提示上尿路感染：膀胱冲洗后尿培养阳性，尿沉渣镜检有白细胞管型并排除间质性肾

炎、狼疮性肾炎等疾病，尿NAG升高、尿B2-MG升高，尿渗透压降低。

26.如何分析尿细菌定量培养的结果。

四看：菌落数量、细菌种类、细菌种类数量、假阳性和假阴性。

新鲜清洁中段尿细菌培养计数）105/ml,持股上膀胱穿刺的尿标本或导管获得的尿液标本细菌含量》

102/ml,并排除假阳性，则为真性菌尿。

假阳性主要见于：收集尿液标本时污染，尿液标本超过lh后才接种，培养基或接种操作不严格有细菌

污染。

假阴性主要见于：1周内患者使用过抗生素，尿液在膀胱停留少于4~6h,消毒液混入尿液，未做特殊

培养。

27.肾功能白aK/DOQI分期。

分期描述肾小球滤过率（ml/min）

1肾功能正常》90

2肾功能轻度下降60〜89

3肾功能中度下降30-59

4肾功能重度下降15〜29

5肾衰竭<15

28.简述慢性肾衰竭分期。

肾储备能力下降期、氮质血症期、肾衰竭期、尿毒症期。

29.慢性肾功能衰竭chronicrenalfailure：指各种慢性肾脏病进行性进展，引起肾单位和肾功能不可

逆地丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合

征。

30.慢性肾衰竭时高钾血症发生的原因及治疗。

原因：钾负荷增加，细胞内钾释出增加或钾进入细胞内收到抑制，钾在远端肾小管排泄受到抑制，远

端肾小管钾排泄障碍。

治疗：对血清钾＞6.5mmol/L者，停含钾药物，可给予5%碳酸氢钠250ml静脉点滴后，速尿静脉注射,

或给予葡萄糖加胰岛素治疗。

31.慢性肾衰竭时肾性贫血的原因及治疗原则。

原因：促红细胞生成素生成不足，慢性失血，红细胞寿命缩短，铁和叶酸不足，急性或慢性感染症状,

铝中毒，严重的甲状旁腺功能亢进症等。

治疗：重组人促红细胞生成素（rHuEPO）,补充铁剂，补充叶酸。

32.慢性肾衰竭时肾性骨营养不良的临床分型。

高转化型骨病（骨转化率增加，甲状旁腺素升高），低转化型骨病（骨转化率低，PTH低）

33.肾功能恶化因素有哪些，如何防治。书631

①肾前性因素：②肾后性因素：③肾实质性因素：④血管性因素：⑤混合因素：

（1）血容量不足。（2）感染：呼吸道、尿路感染。（3）尿路梗阻：尿路结石。（4）心力衰竭和严重心

律失常。（5）肾毒性药物。（6）急性应激状态。（7）高血压。（8）高钙血症、高磷血症或转移性钙化。

34.试述慢性肾小球肾炎的治疗？

（1）一般治疗：休息、避免感染，勿用肾素性药物，限制蛋白质及低磷饮食；（2）积极控制高血

压：蛋白尿》lg/d,BPl25/75mmHg,蛋白尿Wlg/d,BP130/80mmHg（3）应用抗血小板聚集药物；（4）

糖皮质激素与免疫抑制剂：在慢性肾炎早期某些病理类型，如膜性肾病，或尿蛋白快速增加，肾功能

正常，肾体积无缩小时应用。

35.急、慢性肾衰竭的鉴别。书631

病史、血常规血色素、肾大小

36.血液透析Hemodialysis和腹膜透析Peritonealdialysis的适应症及其机理。

适应证：①限制蛋白摄入不能缓解的食欲减退、恶心等尿毒症症状；②难以纠正的高钾血症；③难以

控制的进展性代谢性酸中毒；④保守治疗难以控制的水钠潴留；⑤尿毒症性心包炎；⑥尿毒症醒脑病

和进展性神经病变。

血液透析疗法是利用半透膜原理，将患者血液与透析液同时引进透析器（人工肾）。在透析膜两侧呈反方

向流动，借助膜两侧的溶质梯度、渗透梯度和水压梯度，通过扩散、对流以及时清除毒素；通过超滤

和渗透清除体内潴留过多的水分；同时补充需要的物质，纠正电解质和酸碱平街紊乱。血液透析疗法

替代了正常肾脏的部分排泄功能（但不能替代正常肾脏的内分泌和新陈代谢功能），延长了患者的生命，

是抢救肾功能衰竭急者的最有效措施之一。对高分解状态及需要快速纠正水电解质紊乱的病人应首选

血液透析。

腹膜透析是利用腹膜作为半透膜，向腹腔内注入透析液，借助膜两侧的毛细血管内血浆及腹膜腔的透

析液中的溶质浓度和渗透梯度，通过弥散和渗透原理，清除机体代谢废物和潴留过多的水分。透出液

中的代谢废物和潴留过多的水分随透析液排出体外，同时由腹透液中补充必要的物质。不断更换新鲜

腹透液反复透析，则可达到清除毒素、脱去潴留体内水分、纠正酸中毒和电解质紊乱的治疗目的。

血液系统

1.贫血的定义，诊断标准，及其病理机制分类。

贫血anemia：单位体积外周血中Hb含量，RBC计数和血细胞比容低于可比正常人群正常值下降。

血红蛋白红细胞红细胞比容

成年男性<120g/L<4,5*1012<0.42

成年女性<110g/L<4,0*1012<0.37

孕妇<100g/L<4.0*1012<0.30

病理机制分类：红细胞生成不足或减少，红细胞破坏增加（溶血性贫血），失血（急性、慢性失血性贫

血）

程度：轻度Hb>90g/L,中度Hb60~90g/L,重度Hb30~60g/L,极重度Hb<30g/L。

2.缺铁性贫血Irondeficiencyanemia的病因及其治疗。

病因：铁摄入不足和需求增加（饮食不足、妊娠、哺乳），铁丢失过多（胃肠道出血、消化性溃疡、痔

疮、月经过多等），铁吸收不良（长期严重腹泻、胃大部切除术后等）。

治疗：纠正原发病，补足所需铁剂，观察铁剂反应。

服用铁剂后，患者网织红细胞开始上升，7~10天左右达高峰，可用于早期判断铁剂疗效；血红蛋白在

治疗2周后开始升高，1~2个月恢复正常。血红蛋白恢复正常后仍应继续服用铁剂3~6个月。

3.再生障碍性贫血定义、实验室检查特点、诊断及分型、治疗原则。

定义：aplasticanemia指由于获得性骨髓功能衰竭，造成全血细胞减少的一种疾病。临床上红细胞、粒

细胞和血小板减少所致的贫血、感染和出血为特征。

实验室检查特点：血象为全血细胞减少，网织红细胞计数降低，贫血一般为正细胞正色素性。骨髓穿

刺的特点是脂肪滴增多，骨髓颗粒减少：骨髓活检是骨髓脂肪变，三系造血细胞和有效面积减少。

CD4+/CD8+比例倒置，粒细胞碱性磷酸酶活性升高，血液红细胞生成素水平升高。

诊断：病史、周围血全血细胞减少，骨髓增生不良，并排除其他表现为周围血全血细胞减少的疾病。

分型：重型再障标准：发病急，贫血进行性加重，严重感染和出血，血象具备下述三项中两项：网织

红细胞绝对值V15*1()9/L,中性粒细胞VO.5*1()9/L,血小板V20*1()9/L。骨髓增生广泛重度减低。

治疗原则：支持治疗(及忖应用抗生素、输血或成分输血)，对症治疗，治本(慢性AA雄激素、造血

细胞因子、中药改善造血微环境；重型AA异基因造血干细胞移植、免疫抑制治疗)

4.溶血性贫血Hemolyticanemia的定义、诊断步骤、治疗原则。

定义：红细胞破坏速率增加，超过骨髓造血的代偿能力而发生的贫血。

诊断步骤：详细询问病史，有急性或慢性HA的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白

降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查依据并有贫血。Coombs实验阳性者考

虑温抗体型自身免疫性HA,阴性者考虑Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性HA和非自身免疫性

的其他溶血性贫血。

治疗原则：去除病因、糖皮质激素和其他免疫抑制剂、输血或成分输血、脾切除术、其他治疗。

5.血管内外溶血的临床表现、实验室检查。

血管内溶血的实验室检查：①血红蛋白血症②血清结合珠蛋白降低③血红蛋白尿④含铁血黄素

尿；

6.自身免疫性溶血性贫血Autoimmunehemolyticanemia,AIHA的分类及其特点。

分类：温抗体性自身免疫性溶血性贫血

冷抗体性自身免疫性溶血性贫血.：包括冷凝集素综合症和阵发性冷性血红蛋白尿症。

7.白血病Leukemia定义、分类、影响发病的四个因素

白血病是由于造血系统中某一系列细胞的异常肿瘤性增生，并在骨髓、肝脏、脾脏等各脏器广泛侵润,

外周血中白细胞有质和量的异常.，红细胞和血小板数量减少，从而导致出血、贫血、感染和侵润等临

床表现的造血系统的恶性肿瘤性疾病。

淋巴细胞白血病ALLL1-L3

急性

非淋巴细胞白血病AML,ANLL髓细胞白血病M0-M7

白血病

慢性粒细胞白血病CML

淋巴细胞白血病CLL

四个影响因素：放射因素、化学因素、病毒因素、遗传学因素

8.何谓类白血病反应？

类白血病反应常并发于严重感染、恶性肿瘤等疾病。白细胞数可达50X109/L。但类白血病反应有各自

的病因和临床表现。原发病控制后，类白血病反应亦随之消失。

9,什么是白血病治疗的完全缓解？

白血病的症状和体征消失，外周血中性粒细胞绝对值》1.5X10",血小板2loo*109/L,白细胞分类中

无白血病细胞；骨髓中原粒细胞+早幼粒细胞(原单+幼单或原淋+幼淋)W5%,红细胞及巨核细胞系

列正常，无髓外白血病。

10.急性白血病定义

急性白血病是由于造血祖细胞在增殖发育过程中发生了一系列基因的改变，从而使得造血祖细胞增殖

失去调控和分化停滞，使得大量的原始造血细胞积聚在骨髓和外周血中，这些细胞对正常造血细胞的

生长具有抑制作用，并逐渐取代正常的造血组织结构。

11.慢性粒细胞白血病临床特点、分期及临床表现、慢性期实验室检查、治疗方法

临床特点：表现为持续性进行性外周血白细胞计数增高，分类中有不同分化阶段的粒细胞，以中幼粒

细胞以下偏成熟的细胞增高为主，脾明显增大，并可由Ph，染色体和BCR/ABL基因。

分期及临床表现：①慢性期：乏力、低热、多汗、盗汗、体重减轻、脾大而上腹胀满，部分有胸骨中

下段压痛，可发生白细胞淤滞症。此期持续上4年。②加速期：发热、虚弱、进行性体重下降、骨骼

疼痛，逐渐出现贫血和出血，脾持续或进行性肿大，对原来治疗有效的药物无效。此期持续几个月到

数年。③急性变期：临床表现与AL相似，多数为急粒变，少数为急淋变和急单变，偶有

其他类型急性变，预后极差，往往数月内死亡。

慢性期实验室检查：血象慢性期外周血白细胞数明显增高，以中幼粒、晚幼粒和杆状核粒细胞居多，

嗜酸嗜碱细胞增多；骨髓增生明显至极度活跃，红系、髓系和巨核细胞普遍增生，以髓系细胞为主，

中性中幼、晚幼及杆状核粒细胞明显增多，

治疗方法：化疗（羟基麻、白消安），生物治疗，甲磺酸伊马替尼，骨髓移植（当前唯一能治愈CML

的方法）。

12.白细胞瘀滞症Leukocytestasisdisease：血白细胞增多时可发生血流缓慢淤滞，血.管堵塞器官缺血

的症状，如呼吸困难，头晕，言语不清等症状。

13.骨髓增生异常综合症Myelodysplasticsyndrome定义、分型、转归

定义：一组以骨髓病态造血利无效造血、难治性血细胞减少及高风险向白血病进展为特征的造血干细

胞恶性克隆性疾病。

分型：难治性贫血RA,

伴有环形铁粒幼细胞的难治性贫血RAS,

伴有原始细胞增多的难治性贫血RAEB,

转变中的伴原始细胞增多的难治性贫血RAES-T,

慢性粒单核细胞白血病CMML

5q综合征：特指那些原发性单独del（5q）染色体异常、并有难治性贫血、血小板数常正常或增高、低

分叶巨核细胞和骨髓原始细胞＜0.05的患者。

转归：三种，部分病例转变成急性白血病，

多数在未转变为急性白血病之前死于感染或出血，

极少数病例经过一段较长时间的治疗后血液学和临床均恢复正常。

14.ALIP幼稚前体细胞异常定位Abnormallocalizationofimmatureprecursor

3~5个以上原粒或早幼粒细胞聚集成簇，位于小梁旁区或小梁间区，可见于几乎所有MDS亚型患者。

15.霍奇金淋巴瘤Hodgkin'slymphoma分型与临床相关性

淋巴细胞为主型病变局限预后较好；

结节硬化性年轻人多见诊断时多为I、II期预后可；

混合细胞型有播散倾向预后相对较差；

淋巴细胞消减型老年人多见，诊断时多为HI、W期预后差。

16.非霍奇金淋巴瘤Non-Hodgkin'slymphoma分型

边缘带淋巴瘤MZL、滤泡性淋巴瘤FL、套细胞淋巴瘤MCL、弥漫性大B细胞淋巴瘤DL-BCL、伯基

特淋巴瘤BL、血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤AITCL、间变性大细胞淋巴瘤ALCL、周围T细胞淋

巴瘤PTCL«

17.淋巴瘤临床表现

全身症状（发热、盗汗、消瘦、皮肤瘙痒等），淋巴结肿大（无痛性进行性淋巴结肿大，HL常是颈部

或锁骨上或腋下，NHL常是滑车上、口咽等），淋巴结外受累（各器官）

18.淋巴瘤诊断的分期、分组

分期：I期，病变仅限于一个淋巴结区（I）或单个结外器官局部受累（IE）；

II期，病变累及膈同侧2个或更多的淋巴结区（II）；

in期，膈上下均有淋巴结病变（III）,可伴脾累及（ins）,结外器官局部受累（fflE）；

IV期，一个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯。

分组：无症状为A,有症状为B

19.淋巴瘤的2个化疗方案：ABVD方案和MOPP方案

20.淋巴瘤预后IPI指数

国际预后指标IPL年龄大于60岁、分期为m或IV期、结外病变一处以上、需要卧床或生活需要别人

照顾、血清LDH升高时五个预后不良的IPI。

21.HL与NHL的比较

HLNHL

年龄青年多，儿童少各年龄均可，男多于女

起病60%~80%以无痛性颈锁骨上淋巴以无痛性颈锁骨上淋巴结肿大为首发表现者较HL

结肿大为首发表现，其次为腋下少，常以高热及各系统症状起病

结外症状可有，多为病情后期可原发累及结外淋巴组织、器官较HL多见

播散沿淋巴引流方向进行可多中心起病，跳跃性播散

肝脾肿大较少见较HL多见，亦多为病情后期

皮肤损害皮肤瘙痒、带状疱疹肿块、浸润性斑块、皮下结节等，皮肤瘙痒少见

预后较NHL好多为侵袭性，进展迅速

22.缺浆细胞病重点

浆细胞病Plasmacelldisorders是起源于浆细胞或产生免疫球蛋白的B淋巴细胞过度增殖引起的一

组疾病。

多发性骨髓瘤Multiplemyeloma是肿瘤性浆细胞在骨髓中多灶性增生所致的一种疾病。临床上出

现溶骨性损害、骨痛、病理性骨折、高钙血症和贫血，尿中出现本周蛋白，肾功能受损。

MM临床表现：骨髓瘤细胞对骨髓和其他组织器官的浸润与破坏所引起的临床表现（骨髓破坏、

髓外浸润），血浆蛋白异常引起的临床表现（感染、高粘滞性综合征、出血倾向、淀粉样变性和雷诺现

象）。

MM诊断标准：

23.内外凝血特征检验

凝血酶原时间BT,活化的部分凝血活能时间APTT,血小板计数及出血时间BT,血小板功能检

查，

24.试述出血性疾病的分类并各举一例？

根据发病机制可分为五类：⑴血管壁异常①先天性或遗传性，如遗传性出血性毛细血管扩张症。②获

得性，如败血症。

⑵血小板异常①血小板数量异常1）血小板减少a.生成减少，如再障：b.破坏增多，如ITP；c.消

耗过度，如DIC；d.分布异常，如脾亢。2）血小板增多，如原发性血小板增多症。②血小板质量异

常1）遗传性，如血小板无力症。1获得性如感染。

⑶凝血异常①先天性或遗传性，如血友病A、B。②获得性，如肝病性。

⑷抗凝及纤维蛋白溶解异常，如肝素过量。

⑸复合性止血机制异常，如DIC.

25.影响止血的三个因素：血管、血小板、凝血因子

26.正常情况下，为什么循环系统的血液不发生凝固而处于流体状态？（以前考过）

在血管无明显损伤或破裂的情况下，心血管内也经常有少量的纤维蛋白形成，说明在心血管系统正常

时也发生凝血过程。然而，在正常机体内血液并没有凝固，却处于流动状态其原因有如下儿方面：（1）

心血管内皮光滑完整，可防止经接触粗糙面活化作用而引起内源性凝血，同时也防止血小板的粘着、

聚集和释放作用，防止凝血因子活化。（2）机体纤维蛋白溶解系统的活动，可迅速溶解所形成的少量

纤维蛋白。（3）正常血浆中存在着肝素、抗凝血酶HI等抗凝物质，使凝血过程发生极为缓慢。（4）

血流迅速，一旦血浆中某些凝血因子被激活后，迅速得到稀释，并被网状内皮细胞吞噬清除。

27.缺特发性血小板减少性紫瘢Idiopathicthrombocytopenicpurpura重点

发病机制：血小板抗体、血小板生存期缩短；

临床表现：急性型：多见于儿童，起病突然，前1~3周有感染病史，可有畏寒、发热等前驱症状，出

血为紫瘢性，皮肤瘀点为全身型，以下肢为多，粘膜出血、胃肠出血。

慢性型：常见于年轻女性，起病隐匿，症状较轻，出血常反复，出血程度与血小板计数有关，

无脾大，皮肤以下肢末端常见。

诊断：①临床有出血征象，反复查血小板计数降低；②脾不肿大；③骨髓巨核细胞升高或正常，伴成

熟障碍；④有以下5项之一：泼尼松治疗有效，脾切除有效，PAIgG升高，PAIgM或C3升高，血小

板寿命减短；⑤排除继发性血小板减少症；⑥ITP重症标准：有三个以上出血部位，血小板计数＜20*IO2

内分泌系统

1.内分泌定义

2.尿崩症Diabetesinsipidus定义、分类、诊断与鉴别诊断

定义：由于下丘脑-神经垂体病变引起精氨酸加压素又称抗利尿激素分泌不足或肾脏病变引起肾远曲小

管、集合管上皮细胞AVP受体和或水孔蛋白及受体后信息传递系统缺陷，对AVP失去反应所致的一组

临床综合征。

分类：中枢性尿崩症（原发性、继发性、遗传性），肾性尿崩症

诊断：CDI诊断：尿量多8~10L/d,低渗尿低于血浆渗透压一般低于200mosm/L,尿比重低多在

1.005-1.003以下，饮水不足是常有高钠血症伴高尿酸血症，应用兴奋ADH释放的刺激不能使尿量减

少不能使尿比重和尿渗透压显著升高，应用ADH治疗有明显效果。

鉴别诊断：精神性烦渴、糖尿病、慢性肾脏病。

3.禁水加压素试验

目的：鉴别精神性多饮多尿和真性尿崩症

方法：禁水6~16h,试验前测体重、血压、血浆渗透压和尿比重，以后每小时留尿测尿量、尿比重和

尿渗透压。待尿渗透压打到平顶状态时，测定血浆渗透压，而后立即皮下注射加压素水剂5U,再留取

尿液测定1~2次尿量和尿渗透压。

意义：精神性多饮者与正常人相似，CDI患者在禁水后体重下降并可有血压下降烦躁等。

4.甲状腺功能亢进症Hyperthyroidism：指由于多种原因导致的甲状腺激素分泌增多，引起神经、循

环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。

亚临床甲亢Subclinicalhyperthyroidism：系指血T3、T4正常，超敏TSH降低而缺乏甲亢症状与体

征的一种临床状态。

甲亢危象Thyroidcrisis：主要诱因是精神刺激、感染、甲状腺手术前准备不充分等，表现为体温升

高发热可达40或更高，心率常在160次/分以上，伴大汗、腹痛、腹泻、甚至澹妄、昏迷，死亡原因

多为高热虚脱、心力衰竭、肺水肿及严重水电解质代谢紊乱。

T3型甲亢：可见于弥漫性、结节或混合性甲状腺肿患者的早期、治疗中或治疗后复发期，特征是血清

TT3和FT3增高。

TAO：thyroid-associatedophthalmology甲状腺相关性眼病

5.甲亢病因分类

①甲状腺性甲亢：弥漫性毒性甲状腺肿、桥本甲亢、多结节毒性甲状腺肿、毒性甲状腺腺瘤、自主性

高功能甲状腺结节、多发性自身免疫性内分泌腺病综合症伴甲亢、滤泡状甲状腺癌伴甲亢、新生儿

甲亢、遗传性毒性甲状腺增生症、碘甲亢；②垂体甲亢；③伴瘤综合征；④卵巢甲状腺肿伴甲亢：

⑤医源性甲亢；⑥暂时性甲亢。

6.Graves病发病机制（了解）

7.GD临床表现、诊断与鉴别诊断

临床表现：高代谢症状（疲乏无力、不耐热、多汗、皮肤潮湿、体重减轻），甲状腺肿，眼部表现（浸

润性突眼，非浸润性突眼），精神神经系统症状（精神过敏、烦躁、多疑），心血管系统（心动过速、

收缩压升高、舒张压下降、脉压增大），消化系统（食欲亢进），血液系统，运动系统（肌肉软肉无力）,

皮肤毛发及肢端表现（湿润温暖、光滑细腻、脱发），甲亢危象，甲亢性肌病，新生儿GD,儿童期甲

亢，淡漠型甲亢（发病隐匿、临床表现不明显、眼病和高代谢症状少见、全身症状较重、血清TT4可

正常，FT3、FT4常增高，TSH下降或测不出），妊娠期甲亢（妊娠合并甲亢、HCG相关性甲亢），T3

型甲亢，亚临床型甲亢。

诊断：功能诊断（高代谢症状，甲功测定），病因诊断（排出其他原因所致的甲亢，结合眼征。弥漫性

甲状腺肿、血TSAb阳性等）

鉴别诊断：其他甲亢（结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性甲状腺腺瘤、碘甲亢、甲状腺癌伴甲亢、TH不敏

感综合征等），非甲亢疾病（单纯性甲状腺肿、更年期综合征、单侧突眼、抑郁症、糖尿病、心血管系

统疾病、消化系统疾病、其他、TAO鉴别）

8.甲亢的心血管系统表现：

（1）心动过速：常为窦性，一般100〜120/分，静息或睡眠时心率仍快，为本病的特征之一，是诊断

和疗效观察的一个重要参数。（2）心律失常：以房性心律失常尤其是房性期前收缩最为常见。（3）

心音和杂音：心尖区第一心音亢进，可闻及收缩期杂音。（4）心脏肥大和充血性心力衰竭：多见于久

病男性患者，如合并感染或应用B受体阻断剂易诱发心力衰竭。（5）收缩期动脉高血压：脉压增加。

9.甲亢的药物治疗

抗甲状腺药物分为硫腺类和咪噪类，硫服类有甲硫尿喀咤MTU及丙硫氧嗓咤PTU,咪噪类有甲疏咪

哇MMI和卡比马哇CMZo

治疗方案分为初治期、减量期、维持期。

不良反应有粒细胞减少、药疹和中毒性肝炎。

复发指的是甲亢完全缓解，停药半年后又有复发者，主要发生于停药后的第一年，3年后则明显减少。

停药指标为临床表现及T3、T4和TSH正常，T3抑制试验或TRH兴奋试验正常。

10.甲亢危象治疗原则

抑制TH合成（首选PTU丙硫氧喀嚏），抑制TH释放，抑制组织中T4转化为T3和或抑制T3与细胞

受体结合（PTU、碘剂、B受体阻滞剂和糖皮质激素可抑制组织中T4转化为T3）,降低血TH浓度，

支持治疗，对症治疗，防止复发。

11.皮质醇增多症定义、分类、临床表现、鉴别诊断

定义：又名Cushing综合征，是由于多种原因使肾上腺皮质分泌过多的糖皮质类固醇激素所致，临床

表现为满月脸、多血质外貌、向心性肥胖、皮肤紫纹、座疮、高血压和骨质疏松等。

分类：内源性Cushing综合征（ACTH依赖性：垂体、异位CRH分泌综合征、异位ACTH分泌综合

征和非ACTH依赖性：肾上腺皮质瘤和癌、原发性色素结节性肾上腺病、大结节性巨大肾上腺病），外

源性Cushing综合征

临床表现：脂质代谢障碍、蛋白质代谢障碍、糖代谢障碍、骨质代谢障碍、电解质紊乱、抵抗力减低、

骨质疏松、血液系统、生殖系统、神经精神系统障碍。向心性肥胖、脸部多血质、满月脸、高血压、

多毛症、皮肤变薄、虚弱无力、骨量减少或骨折、糖耐量异常、瘀斑、心电图异常或动脉硬化、月经

紊乱等。

鉴别诊断（应该不考吧）

垂体性Cushing病肾上腺皮质肾上腺皮质癌异位ACTH综合征

腺瘤

尿17-羟一般中度增多，约同Cushing病明显增高，约较肾上腺癌更高

55〜83umol/24h110-138umol/24h

尿17-酮中度增多，可正常或增明显增高，可达明显增高，可达

69umol/24h左右高173umol/24h以上173umol/24h以上

血、尿皮质醇轻中度升高轻中度升高重度升高较肾上腺癌更高

大剂量地塞米松亲多数能被抑制，少不能被抑制不能被抑制不能被抑制，少数可

抑制试验数不能被抑制被抑制

血浆ACTH测定清晨略高于正常，晚降低降低明显增高，低度恶性

上不像正常那样下降者可轻度增高

ACTH兴奋试验有反应，高于正常约半数无反绝大多数无反应有反应，少数异位

应，半数有反ACTH分泌量特别大

应者无反应

低血钾性碱中毒严重者可有无常有常有

蝶鞍X片小部分患者蝶鞍扩大不扩大不扩大不扩大

蝶鞍区断层摄片，大多示微腺瘤，少数无垂体瘤表无垂体瘤表现无垂体瘤表现

CT扫描，MRI示大腺瘤现

放射性碘化胆固两侧肾上腺显像，增瘤侧显像，增瘤侧显像，或不显两侧显像，增大

醇肾上腺扫描大大像

肾上腺超声检查，两侧肾上腺增大显示肿瘤显示肿瘤两侧肾上腺增大

CT扫描，MRI

12.糖尿病Diabetesmellitus概念、分类、诊断标准、临床表现

概念：糖尿病是有遗传和环境因素共同作用而引起的一组以糖代谢紊乱为主要表现的临床综合征，临

床以慢性（长期）高血糖为主要的共同特征最严重的急性并发症是糖尿病酮症酸中毒、非酮症高渗性

昏迷或乳酸性酸中毒。

分类：①1型糖尿病：自身免疫性1型糖尿病，分为急发型和缓发型，后者又称为成人晚发型自身免疫

性糖尿病；特发性1型糖尿病。②2型糖尿病：异质性。③特异型糖尿病：胰岛B细胞功能基因异常（青

年发病的成年型糖尿病、线粒体母系遗传糖尿病），胰岛素作用基因异常（A型胰岛素抵抗、矮妖精综

合症、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩性糖尿病），胰腺外分泌疾病，内分泌疾病、药物或化学

制剂所致，感染，免疫介导的罕见类型，可伴糖尿病的遗传综合征。④妊娠糖尿病。

诊断标准：静脉血浆葡萄糖值mmol/L

空腹血糖随机血糖OGTT2h血糖

糖尿病27.0>11.1>11.1

血糖稳定损害（空腹血26.1,<7.0

糖受损）

糖耐量减退>7.8~<11.1

正常<6.1<7.8

临床表现:①糖尿病的自然病程和临床阶段：正常糖耐量NGT-血糖稳定机制损害1GH-IFG/IGT-DM；

②代谢紊乱症状：典型的三多一少（多饮、多尿、多食和消瘦），1型糖尿病起病时三多一少症状明显,

2型糖尿病起病常隐匿缓慢，三多•少不典型。

13.糖尿病的并发症（可简答可填空）

急性并发症：DKA和NHDC

慢性并发症：大血管并发症，微血管并发症（糖尿病视网膜病、糖尿病肾病、糖尿病神经病变、皮肤

病变），感染。

糖尿病视网膜病：最常见的微血管并发症：①非增殖型或单纯性、背景性：是病变早期，病变局限于

视网膜内，表现为微血管瘤、出血、软性及硬性渗出物、视网膜动脉和静脉病变；②增殖型：出现新

生血管是本型的标志，新生血管易破裂致视网膜前和玻璃体内出血，牵拉引起视网膜脱离，是糖尿病

致盲的主要原因之一。

糖尿病肾病：首位死亡原因；1期，肾脏增大和超滤状态，肾脏结构正常；n期，运动后出现微量白

蛋白尿，出现可逆性的肾小球毛细血管基底膜增厚；III期，持续性微量白蛋白尿，GFR下降至正常或接

近正常，亚临床糖尿病肾病；IV期，尿化验蛋白阳性，可伴水肿、高血压，GFR下降，肾功能下降，临

床糖尿病肾病；V期，终末期糖尿病肾病，出现尿毒症临床表现。

14.糖尿病1、2型鉴别诊断

1型糖尿病2型糖尿病

起病年龄及峰值多＜25岁，12~24岁多＞40岁，60~64岁

起病方式多急剧，少数缓起缓慢而隐袭

起病时体重多正常或消瘦多超重或肥胖

三多一少症状典型不典型，或无症状

急性并发症酮症，易发生酮症酸中毒非酮症高渗性昏迷

慢性并发症肾病多见，主要死因心脑血管病多见，主要死因

胰岛素及C肽释放试验低下或缺乏峰值延迟或不足

胰岛素治疗及反应生存依赖，敏感生存不依赖，抵抗

15.代谢综合征metabolinsyndrome一种合并有高血压以及葡萄糖与脂质代谢异常的综合征。伴有低密

度脂蛋白升高和高密度脂蛋白胆固醇降低。

16.英文单词糖尿病diabetesmellitus成人晚发型自身免疫性糖尿病latentautoimmune

diabetesinadults,LADA青年发病的成年型糖尿病maturity-onsetdiabetesofthe

young,MODY妊娠糖尿病gestationaldiabetesmellitus,GDM