内科学下重点笔记

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内科学（下）

第五篇：泌尿系统疾病

总论：肾的生理功能：主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱

平衡，维持机体内环境的稳定。

①、肾小球滤过功能；②、肾小管重吸收和分泌功能；③、肾脏和肾

素。

肾脏疾病的评估：？、估计疾病病程；？、尿液检查（蛋白尿、血尿、

管型尿、血细胞尿、脓尿和

细菌尿）；？、肾小球滤过率的测定；？、影像学检查；？、肾活检（金

标准）。

原发性肾小球病的临床分型：

?、急性肾小球肾炎：简称急性肾炎（AGN）,是以急性肾炎综合征为

主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白

尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。？、急进性肾小球肾炎：

是以急性肾炎综合征、肾功能急剧恶化、多在早期出现少尿性急性肾衰竭

为临床特征。

?、慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，是指蛋白尿、血尿、高血压、

水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进

展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组

肾小球病。

?、无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）：是指无水肿、

高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿

的一组肾小球疾病。

?、肾病综合征：诊断标准：①、尿蛋白大于3.5g/d；②、血浆白蛋白

低于30g/L；③、水肿；④、血脂升高。

急性肾炎临床表现和实验室检查：（多见于儿童，男性多于女性。通

常于前驱感染后1〜3周起病）

?、尿异常：30%患者可有肉眼血尿、可伴有轻、中度蛋白尿；

?、水肿：晨起眼睑水肿或伴有下肢轻度可凹性水肿；

?、高血压：一过性轻、中度高血压；

?、肾功能异常：肾功能一过性受损，表现为轻度氮质血症；

?、充血性心力衰竭：颈静脉怒张、奔马律、肺水肿等；

?、免疫学检查异常：血清C3降低，并于发病8周内恢复正常、抗“O”

滴度可升高。

慢性肾炎的诊断及鉴别诊断：凡尿化验异常、水肿及高血压病史达一

年以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小

球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，可诊断为慢性肾炎。需与Alport综合

征、原发性高血压肾损害等相鉴别。

慢性肾炎的治疗：？、积极控制高血压和减少尿蛋白；？、限制食物中

蛋白及磷入量；？、应用抗血小板解聚药；？、糖皮质激素和细胞毒

药物；？、避免加重肾脏损害的因素。原发性肾病综合征的病理类型：？、

微小病变肾病；？、系膜增生性肾小球肾炎;

?、系膜毛细血管性肾小球肾炎；？、膜性肾病；？、局灶性节段性肾小

球硬化。肾病综合征的并发症：

?、感染；？、血栓、栓塞并发症；？、急性肾衰竭；？、蛋白质及脂肪

代谢紊乱。

治疗：？、一般治疗：有严重水肿、低蛋白血症者需卧床休息。给予

优质蛋白质饮食；

?、对症治疗：①、利尿消肿：使用利尿剂；②、减少蛋白量；

?、主要治疗：①、糖皮质激素：起始足量、缓慢减药、长期维持；

②、细胞毒药物；

?、中医药治疗；

?、并发症防治。

尿路感染（UTI）：简称尿感，指各种病原微生物在尿路中生长、繁殖

而引起的尿路感染性疾病。分为上尿路感染和下尿路感染，前者

指肾盂肾炎，后者指膀胱炎。

（临床表现：①、肾盂肾炎：全身症状：发热、寒战、头痛、全身酸

痛、恶性、呕吐等；泌尿系统症状：尿频、尿急、尿痛、排尿困难、下

腹部疼痛、腰痛等；体格检查：发热、心动过速、全身肌肉压痛。②、

膀胱炎：尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等。）

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致病菌：革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最为常见。感染途径:

上行感染、血行感染、直接感染、淋巴道感染。

慢性肾衰竭：广义的慢性肾衰竭是指慢性肾脏引起的肾小球滤过率下

降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合症。分期：？、

肾功能代偿期；？、肾功能失代偿期；？、肾功能衰竭期；？、尿毒症期。CRF

的分期：

临床表现：①、水、电解质代谢紊乱：代谢性酸中毒、水钠代谢紊乱；

②、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱；

③、心血管系统表现：高血压、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包病

变、动脉粥样硬化；④、呼吸系统症状：尿毒症肺水肿；⑤、

胃肠道症状：恶性、呕吐；⑥、血液系统表现；⑦、神经肌肉

系统症状；⑧、内分泌功能紊乱；

⑨、骨骼病变:纤维囊性骨炎、骨生成不良、骨软化症。CRF的治疗：？、

控制高血压、血糖、尿蛋白；

?、饮食治疗：应用低蛋白、低磷饮食；

?、AC日和ARB的独特作用：血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血

管紧张素H受体拮抗剂(ARB)具有良好的降压作用，还可

扩张出球小动脉，从而减低高滤过、减轻蛋白尿；？、

纠正代谢性酸中毒和水、电解质紊乱；？、贫血：透析能改善贫血；

?、低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗；？、尿毒症的替代治

疗：血液透析、腹膜透析。

血管紧张素H在肾衰的生物学作用：①、增高肾小球内压力：导致肾

单位高滤过；②、促进肾小球系膜、肾间质的细胞外基质增多；

③、刺激血管收缩；④、增加肾小管钠的吸收；⑤、抑制肾素

释放。导致肾小球硬化和肾间质纤维化，引起肾衰。

第六篇：血液系统疾病

贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常

见临床症状。贫血是许多疾病的一种症状，不是一个单独的疾病。

诊断标准：成年男子血红蛋白（Hb）<120g/L,成年女子（非妊娠）

Hb<110g/L,孕妇Hb<100g/Lo

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?、贫血的病因学分类：

①、红细胞生成减少：A、造血干祖细胞异常所致：再障、骨髓增生

异常综合征；

B、造血微环境异常：骨髓基质细胞受损、造血调节因子异常；C、

造血原料不足：缺铁性贫血，巨幼细胞性贫血；

②、红细胞破坏过多：溶血性贫血；③、红细胞丢失过多：失

血性贫血。

临床表现：？、一般表现：疲乏、困倦、软弱无力是最常见和最早出

现的症状；？、皮肤黏膜：皮肤黏膜苍白是贫血最常见的体

征；？、呼吸系统：呼吸加快，活动时心慌气促；？、循环系

统：缺氧、心率加快、脉压升高；

?、中枢神经系统：头痛、头昏、嗜睡、耳鸣等；？、消化系统:

消化功能减低、消化不良、食欲减退；？、泌尿系统：血管外溶血出

现无胆红素的高尿胆原尿;?、生殖系统：性欲改变，月经不调等。

缺铁性贫血（IDA）：指缺铁引起的小细胞低色素性贫血及相关的缺铁

异常，属红细胞合成异常贫血。

诊断:？、贫血为小细胞低色素性：男性Hb<120g/L,女子Hb<110g/L,

孕妇Hb<100g/L；MCV<80fl,MCHC<32%

?、有缺铁的依据：符合贮铁耗尽（ID）或缺血性红细胞生成（IDE）

的诊断；？、存在铁缺乏的病因、铁治疗有效。

再障（再生障碍性贫血）：指原发性骨髓造血功能衰竭综合征，主要

表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感

染。免疫抑制治疗有效。

再障诊断标准：①、全血细胞减少；网织红细胞百分数淋巴

细胞比例增高；

②、一般无肝、脾肿大；③、骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，

非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；④、除外引起全血细胞减

少的其他疾病；⑤、一般抗贫血治疗无效。

再障分型诊断标准：？、重型再障（SAA）：发病急，贫血进行性加重，

严重感染和出血。血象具备

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下述3项中2项：①、网织红细胞绝对值<15*10/L；

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②、中性粒细胞<0.5*10/L；③、血小板<20*10/L。

?、非重型再障（NSAA）：达不到上述标准的再障。鉴别诊断：

?、阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：典型患者有血红蛋白尿发作,

易鉴别。不典型者无血红蛋白尿发作，全血细胞减少，骨髓

可增生减低，易误诊为再障。但PNH患者Ham试验，CoF试

验均阳性；

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?、骨髓增生异常综合征（MDS）：可有全血细胞减少，网织红细胞有

时不高甚至降低，骨髓

可低增生，易与再障混淆，但MDS有病态造血可资鉴别；

?、急性造血功能停滞：常在溶血性贫血或感染发热的患者中发生。

全血细胞尤其是红细胞骤

然下降，网织红细胞可降至0,骨髓三系减少。骨髓涂片可见巨大

原始红细胞，病程呈自然性，1月后可自然恢复。

治疗：①、保护措施（预防感染、注意饮食及环境卫生）；②、对症

治疗（纠正贫血、控制出血、控制感染）；③、免疫抑制治疗；④、造

促血治疗（雄激素、免疫生长因子）；⑤、造血干细胞移植。

溶血性贫血：溶血是红细胞遭到破坏，寿命缩短的过程。当溶血超过

骨髓的代偿能力，引起的贫血即为溶血性贫血。

地中海贫血：又称海洋性贫血，是血红蛋白的珠蛋白肽链有一种或几

种的合成受到部分或完全抑制所引起的遗传性溶血性贫血。（分为a、

6地中海贫血）

自身免疫溶血性贫血（AIHA）：是免疫识别功能紊乱，自身抗体吸附

于红细胞表面而引起的一种溶血性贫血。分类：？、温

抗体型AIHA；?、冷抗体型AIHA。

Evans综合征：AIHA患者合并免疫性血小板减少，称为Evans综合征。

AIHA治疗：①、肾上腺糖皮质激素；②、脾切除；③、免疫抑制齐小

④、贫血较重者应输洗涤红

细胞；⑤、继发性A旧A积极寻找病因，治疗原发病。

阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）：是一种获得性造血干细胞良性克隆

性疾病。由于红细胞膜有缺陷，红细胞对激活补体异常敏感。临

床上表现为与睡眠有关、间歇发作的慢性血管内溶血和血红蛋白

尿，可伴有全血细胞减少或反复血栓形成。

白血病：是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病，因白血病细胞自我更

新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受

阻，而停滞在不同发育阶段。

急性白血病的分类：（法美英FAB分类法）将AL分为ALL（急淋白血

病）及AML（急粒白血病）两大类。

ALL：分为LI、L2、L3型；AML：分为M0〜M7型。

M0急性髓细胞白血病微分化型；Ml急性粒细胞白血病未分化型；

M2急性粒细胞白血病部分分化型；M3急性早

幼粒细胞〜；M4急性粒一单核细胞〜；M5急性单核细胞白血病；

M6红白血病；M7急性巨核细胞〜；细胞以大细胞为主，大小较一致，

细胞内有明显空泡，胞浆嗜碱性。L1原始和幼淋巴细胞以小细胞为主；

L2原始和幼淋巴细胞以大细胞为主；L3（Burkit型）：原始和幼淋巴

急性白血病临床表现：？、贫血：部分患者可因病程短，而无贫血；？、

发热：本身低热，合并感染后可高热；？、出血：可见各部位，多

表现为皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血等；？、DIC：全身广泛出血；？、淋

巴结和肝脾肿大；？、骨骼和关节：常有胸骨下段局部压痛；？、眼

部：粒细胞白血病可形成粒细胞肉瘤；？、口腔和皮肤：皮肤蓝紫

色结节；？、中枢神经系统白血病：化疗药物难以通过血脑屏障；

?、睾丸：单侧无痛性肿大。

白血病的鉴别诊断：①、骨髓增生异常综合征；②、某些感染引起的

白细胞异常；

③、巨幼细胞贫血；④、急性粒细胞缺乏症恢复期。

白血病治疗：？、一般治疗：①、紧急处理高白细胞血症；②、防止

感染；③、成分输血支持；

④、防治高尿酸血症肾病；⑤、维持营养；

?、抗白血病治疗：①、ALL治疗：诱导缓解治疗：VP方案、DVP方案；

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缓解后治疗：强化巩固、维持治疗和中枢神经系统白血病防治。

②、AML治疗：诱导缓解治疗：DA(3+7)方案；

缓解后治疗：造血干细胞移植。

?、化疗：目的是达到完全缓解并延长生存期。多采用联合化疗，诱

导缓解后巩固强

化治疗，ALL强调维持治疗；

?、造血干细胞；？、中枢神经系统白血病的预防、放射治疗等。

慢性髓细胞白血病（CML）：又称慢粒，是一种发生在多能造血干细胞

上的恶性骨髓增生性疾病，主要涉及髓系。病程发展缓慢，由慢性

期、加速期、急变期。

慢性淋巴细胞白血病（CLL）：是一种单克隆性小淋巴细胞疾病，细胞

以正常或高于正常的速率复制增殖，大量积聚在骨髓、血液、淋巴

结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的低度恶性疾病。

淋巴瘤：起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋

巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿

瘤。分为霍奇金淋巴瘤、非霍奇金淋巴瘤。

淋巴瘤的临床表现：无痛性进行的淋巴结肿大和局部肿块是淋巴瘤共

同的特点，具有全身性（发热、盗汗、消瘦、最后出现恶变质）

和多样性（组织器官不同，受压迫或浸润的范围和程度不同，引

起的症状也不同）两个特点。

?、霍奇金淋巴瘤：首发症状是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿

大；发热、盗汗、瘙痒及消瘦等全身症状较多见，约1/6的患

者有周期性发热；

?、非霍奇金淋巴瘤：随年龄的增长而发病增多，男较女多，发展迅

速；无痛性颈和锁骨上淋巴节肿大为首发症状；发热、盗汗、

瘙痒等症状较少见，节外浸润较多见。

淋巴瘤的临床分期：

出血性疾病：因止血功能缺陷而引起的以自发性或血管损伤后出血不

止为特征的疾病，称为出血性疾病。

出血性疾病的病因及分类：？、血管壁异常；？、血小板异常；？、凝血

异常；？、抗凝及纤维蛋白溶解异常；？、复合型止血机制异常。

治疗：？、病因防治：①、防治基础疾病；②、避免接触、使用可加

重出血的物质及药物；

?、止血治疗：①、补充血小板和相关凝血因子；②、止血药物；③、

促血小板生成的药物；④、局部处理；

?、其它治疗：基因疗法、抗凝及抗血小板药物、血浆置换、手术治

疗、中医中药等。

紫瘢：包括过敏性紫瘢和血小板性紫瘢。

过敏性紫瘢：又称Schonlein—Henoch综合征，为一种常见的血管变

态反应性疾病，因机体对某些致敏物质产生的变态反应。

临床表现：多数患者发病前1〜3周有全身不适、低热、乏力及上呼

吸道感染等前驱症状。随后出

现典型临床表现：①、单纯型（紫瘢型）；②、腹型（Henoch型）；③、

关节型（Schonlein

型）；④、肾型；⑤、混合型；⑥、其他。

特发性血小板减少性紫瘢（ITP）是一组免疫介导的血小板过度破坏所

致的出血性疾病。

特征（临床表现）：以广泛皮肤黏膜及内脏出血、血小板减少、骨髓

巨核细胞发育成熟障碍、血

小板生存时间缩短、血小板糖蛋白特异性自身抗体出现等为特征。

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治疗：？、一般治疗：注意休息，避免外伤；？、糖皮质激素：首选治

疗；？、脾切除；？、免疫抑制剂治疗；？、其他：达那哇等；？、急症

的处理：①、适用于：A：血小板

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低于20*10/L；B：出血严重、广泛者；C：疑有或已发生

卢页内出血者；D：近期将实施手术或分娩者。②、处理方法：A：

血小板输注；B：静脉注射免疫球蛋白；C：大剂量甲泼尼

龙；D：血浆置换。

弥漫性血管内凝血（DIC）：是许多疾病基础上，凝血及纤溶系统被激

活，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，

引起全身出血及微循环的临床综合征。

病因：感染性疾病、恶性肿瘤、病理产科、手术及创伤、医源性疾病、

全身各系统疾病。病理及病理生理：微血栓形成、凝血功能障碍、微循

环障碍。

临床表现：出血倾向、休克或微循环衰竭、微血栓栓塞、微血管病性

溶血、原发病临床表现

诊断标准：？、临床表现：①、存在易引起DIC的基础疾病；②、有下

列两项以上的临床表现：

A、多发性出血倾向；B、不易用原发病解释的微循环衰竭或休克；

C、多发性微血管栓塞的症状、体征；D、抗凝治疗有效；

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?、实验室检查：同时符合下列三项以上异常：①、血小板<100*10/L

或进行性下降；②、血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下

降；③、3P试验阳性

第四篇：消化系统疾病

胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。

急性胃炎：幽门螺杆菌感染……胃黏膜充血、水肿、出血、糜烂等一

过性病变。Cushing溃疡：由中枢神经病所致的急性溃疡称为Cushing

溃疡。Curling溃疡：由烧伤所致的急性溃疡称为Curling溃疡。

慢性胃炎：分类：慢性胃炎分非萎缩性（浅表性）、萎缩性、特殊类

型三类。

?、慢性非萎缩性胃炎：指不伴胃黏膜萎缩，胃黏膜层见以淋巴细胞

和浆细胞为主的慢性炎

症细胞浸润的慢性胃炎。又可细分为胃窦胃炎、胃体胃炎、全胃炎；

?、慢性萎缩性胃炎：指胃黏膜已发生萎缩性改变的慢性胃炎。细分

为自身免疫性胃炎和多灶萎缩性胃炎；

?、特殊类型胃炎：少见，如充血性胃炎、感染性胃炎、化学性胃炎

等。病理：慢性胃炎的主要病理特征是炎症、萎缩和肠化。

?、炎症：胃黏膜层被淋巴细胞和浆细胞浸润等慢性炎症的表现；

?、萎缩：胃黏膜萎缩变薄，胃黏膜固有腺体数量减少甚至消失，伴

纤维组织增生；

?、肠化：胃固有腺体被肠腺样腺体所取代。化生的肠上皮在发育过

程中可发生不典型增生，此为胃癌的癌

前病变。

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实验室检查和其他检查：？、胃镜及活组织检查：是诊断慢性胃炎的

最可靠方法；？、幽门螺杆菌检测：可在胃镜检查时同时进行，

也可采用非侵入性检查；？、自身免疫性胃炎的相关检查；？、血

清胃泌素G17、胃蛋白酶原I和H测定。消化性溃疡：主要指发生在胃和

十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）o

消化性溃疡的临床表现：上腹痛是消化性溃疡的主要症状；但部分患

者可无症状或症状较轻，部分以出血和穿孔等并发症为首发症状。

典型消化道溃疡的临床特点：①、慢性过程：可长达数十年；②、周

期性发作、发作与自发缓解相交替；③、发作时上腹痛呈

节律性。复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡。

无症状性溃疡：约15%消化性溃疡患者可无症状，而以出血、穿孔等

并发症为首发症状。球后溃疡：指球部远端十二指肠的溃疡，午夜痛和

背部放射痛多见，对药物治疗反应较差，较易并发出血。巨大溃疡：指

直径

大于2cm的溃疡，药物治疗反应较差，愈合时间较慢，易发生慢性穿

透或穿孔。

Zollinger—Ellison综合征（胃泌素瘤）：胰腺非B细胞瘤分泌大量胃泌

素所致。肿瘤往往很小，生长缓慢，半数为恶性。胃

溃疡并发症：出血、穿孔、幽门梗阻、癌变。

消化性溃疡的治疗原则：①、消除病因，缓解症状，愈合溃疡，防止

复发和防治并发症；②、一般治疗：戒烟酒、避免过度劳累和精神

紧张，注意饮食规律；③、药物治疗：根除幽门螺杆菌、抑制胃酸

分泌、保护胃黏膜；④、溃疡复发的预防；⑤、手术治疗：若出现急性穿

孔和瘢痕性幽门狭窄。癌变。大出血内科处理无效继顽固性溃疡可进行外

科手术。肠结核：是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。以干酪

样坏死的肉芽肿性病变为特征。感染途径：经口感染、血行播散、直接

蔓延。

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分类：？、溃疡性肠结核：肠壁的淋巴结组织呈充血，水肿及炎症渗

出性病变一干酪样坏死~形成溃疡。修复过程中，大量纤维组织

增生和瘢痕形成，导致肠管变形和狭窄；

?、增生性肠结核：病变多局限于回盲部，可有大量结核肉芽肿和纤

维组织增生，使局部肠壁增厚，僵硬等病变使肠腔变窄，引起梗

阻；？、混合型肠结核：兼有这两种病变者。

临床表现：①、腹痛：多位于右下腹或脐周，间歇性发作，常委痉挛

性阵痛伴腹鸣于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解；②、腹泻与

便秘：腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一，粪便呈糊样一般

不含脓血。增生型肠结核可以便秘为主要表现；③、腹部肿块：常位于右

下腹，一般比较固定，中等质地，伴有轻度或中度压痛；④、全身

症状和肠外结核表现。肠结核的诊断：①、中青年患者有肠外结核，主

要是肺结核；②、临床表现有腹泻、腹痛、右下腹压痛，伴发热、

盗汗等结核毒血症状；③、X线小肠钢餐检查发现跳跃、溃疡、肠管变形

和肠腔狭窄等征象；④、结肠镜检发现位于回盲部的肠黏膜炎症、溃

疡，肠腔狭窄等；⑤、结核菌素试验（PPD）强阳性；⑥、若活检能

找到干酪性肉芽肿具有确诊意义，活检找到抗酸杆菌有助于诊断；

⑦、对高度怀疑肠结核的病例，如抗结核治疗2〜6周有效，可作出肠

结核的临床诊断。

结核性腹膜炎：是由结核分枝杆菌引起的慢性弥漫性腹膜感染。

病理：可分为渗出、粘连、干酪三型。上述两种或三种类型的病变可

并存，称为混合型。

?、渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出。腹水少量至中等量，呈

草黄色、淡血性、乳糜性；？、粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠

系膜明显增厚。本型多由渗出型在腹水吸收后形成；？、干酪型：以干酪

样坏死病变为主，多由渗出型、粘连型演变而来；？、混合型：合并以上

2种或3种类型的病变。

临床表现：①、全身症状：结核毒血常见，主要是发热与盗汗，后期

有营养不良症状；②、腹痛：早期腹痛不明显、以后可出现持续性

的隐痛或钝痛；③、腹部触诊：覆壁柔韧感，有反跳痛；

④、腹水：少量至中量；⑤、腹部肿块：多见于粘连型或干酪型；

⑥、其他：腹泻常见、并发症以肠梗阻多见。

炎症性肠炎（IBD）：指病因不明的炎症性肠病，包括溃疡性结肠炎（UC）

和克罗恩病（CD）o

溃疡性结肠炎（UC）：是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎

症性疾病，病变主要限于大肠黏膜和黏膜下层。临床以腹泻、黏液

脓血便、腹痛为主。

克罗恩病（Crohn病）：是一种病因不明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾

病。病变多见于末段回肠和邻近结肠，但可累及从口腔至肛门各段

消化道，呈节段性或跳跃式分布。

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肝硬化：

病因：①、病毒性肝炎；②、慢性酒精中毒；③、非酒精性脂肪性肝

炎；④、胆汁淤积；⑤、肝静脉回流受阻；

⑥、遗传代谢性疾病；⑦、工业毒物或药物；⑧、免疫紊乱；⑨、血

吸虫病；⑩、隐源性肝硬化。发病机制：①、肝细胞坏死：致病因素作

用使肝细胞广泛变性、坏死、肝小叶纤维支架塌陷；

②、再生结节形成：残存的肝细胞不沿原支架排列再生；形成不规则

结节状肝细胞团；

③、纤维间隔形成：各种细胞因子促进纤维化的产生，自汇管区一汇

管区或汇管区一肝小叶中央静

脉延伸扩展形成纤维间隔；

④、假小叶形成：假小叶是肝硬化的特征性病理变化。

病理生理：？、肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。

①、肝功能减退：可导致全身症状、消化系统表现、出血倾向、内分

泌紊乱、黄疸;

②、门静脉高压：可导致门体侧支循环开放、脾大脾功能亢进、腹水

等。

?、门静脉高压：门静脉压随门静脉血流量和门静脉阻力增加而升高。

门静脉高压分为窦前性、

窦性、窦后性；

?、腹水：形成原因：①、门静脉压力升高；②、血浆胶体渗透压下

降；③、有效血容量不足；

④、其他因素：如心房钠尿肽相对不足、抗利尿素分泌增加。

临床表现

并发症：①、食管胃底静脉曲张破裂出血；②、肝性脑病；③、感染；

④、电解质和酸碱平衡紊乱；

⑤、原发性肝细胞癌；⑥、肝肺综合征；⑦、肝肾综合征；⑧、门静

脉血栓形成。

肝肺综合征（HPS）：指发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺

内血管扩张相关，而过去无心肺疾病基础。临床特征为严重肝病、

肺血管扩张和低氧血症/肺泡一动脉氧梯度增加的三联征。

肝肾综合征（HRS）：指在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无

器质性损害，故又称功能性肾衰竭，具有可逆性。主要见于伴有腹

水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭患者。

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HRS诊断标准：①、肝硬化合并腹水；②、血肌醉>133umol/L；

③、在应用蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌醉降至133

limol/L以下；④、无休克；⑤、近期未使用肾毒性药物；⑥、不存

在肾实质疾病。

实验室和其他检查：？、血常规：初期正常，感染时白细胞升高；？、

尿常规：一般正常，黄疸时可出现胆红素；？、粪常规：消化道出

血时肉眼可见黑便；？、肝功能试验：AST］、ALTt>血清白蛋白

I、球蛋白I、总胆红素f;?、血清免疫学检查：甲胎蛋白（AFP）明显

升高；？、影像学检查；？、内镜检查；？、肝穿刺活组织检查；？、腹腔镜

检查；？、腹水检查；⑴、门静脉压力测定。

诊断：①、有肝病史、长期大量饮酒史；②、有肝功能减退和门静脉

高压的临床表现；③、肝功能试验常有阳性发现；④、B超或CT提示

肝硬化，内镜发现食管胃底静脉曲张；⑤、肝活检见假小叶形成是诊断

本病的金标准。

治疗：？、一般治疗：高热量、高蛋白饮食+休息；

?、抗纤维化治疗：对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可给予

抗病毒治疗；

?、腹水的治疗：①、限制钠水摄入；②、利尿剂；③、提高血浆胶

体渗透压；④、难治性腹水的治疗：大量排放腹水加输注白蛋白、

自身腹水浓缩回输、经颈静脉肝内门体分流术、肝移植；⑤、并

发症处理。

原发性肝癌：指由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤。

病理分型：？、大体形态分型：①、块状型：最多见，直径25cm,若

直径>10cm者称巨块型；②、结节型：直径一般<5cm,常

伴有肝硬化；③、弥漫型：最少见，癌结节弥散分布于整个肝脏；

④、小癌型：单个结节直径<3cm,或相邻两个结节之和<3cm。？、

组织学分型：①、肝细胞型；②、胆管细胞型；③、混合型。

临床表现：①、肝区疼痛；②、肝脏肿大；③、黄疸；④、肝硬化征

象；⑤、恶性肿瘤的全身性表现；⑥、转移灶症状；⑦、伴癌综合征。

并发症：？、肝性脑病；？、上消化道出血；？、肝癌结节破裂出血；？、

继发感染。

亚临床肝癌：血清AFP测定和B型超声检查每年一次是肝癌普查的基

本措施，经普查检出的肝癌可无任何症状和体征，称为亚临床肝癌。

治疗：？、手术治疗：适应征：①、诊断明确，估计病变局限于一叶

或半叶；②、肝功能代偿良好；③、无明显黄疸、腹水

或远处转移者；④、心、肺、肾功能良好，能耐受手术者；⑤、术后

复发，病变局限于肝的一侧着；⑥、经肝动脉栓塞化疗或肝动脉结扎、插

管化疗后，病变明显缩小，估计有可能手术切除者；？、局部治

疗；？、放射治疗；？、全身化疗；？、生物和免疫治疗；？、综合治

疗；？、中药治疗；？、肝移植。肝性脑病：(HE)又称为肝性昏迷，是由

严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，

其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。

病因：肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、妊娠期急性脂肪肝、

严重胆道感染;

诱因：药物；低血容量；门体分流；增加氨的产生、吸收及进入大脑；

血管阻塞；原发性肝癌。

氨对脑功能的影响：①、干扰脑细胞三竣酸循环，使大脑细胞的能量

供应不足；

②、增加了脑对中性氨基酸的摄取，这些物质对脑功能具有抑制作用；

③、脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，可促使氨与谷氨酸合成为

谷氨酰胺，当脑

内氨浓度增加时.，星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加，从而造成脑水

肿；④、氨可直接干扰神经的电活动。

临床表现及分期：

?、一期（前驱期）：轻度精神异常，焦虑、欣快、淡漠、睡眠倒错,

健忘等。可有扑翼样震颤，此期

临床表现不明显，易被忽略；

?、二期（昏迷前期）：嗜睡、行为异常、言语不清、书写障碍、定向

力障碍。有腱发射亢进、肌张力

增高、扑翼样震颤；

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?、三期（昏睡期）：昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重，有

扑翼样震颤，肌张力高，腱反射

亢进等；

?、四期（昏迷期）：昏迷、不能唤醒，无扑翼样震颤，浅昏迷时腱反

射和肌张力亢进、深昏迷时，各

种发射消失。

亚临床肝性脑病（SHE）：近更名为轻微肝性脑病，指临床上患者虽无

上述症状和体征，可从事日常生活和工作，但用精细的智力测

验和电生理检测可发现异常。

诊断依据：①、有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环形成的基础；

②、出现精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤；③、有肝

性脑病的诱因；④、反应肝功能的血生化指标明显异常及（或）血氨

增高；⑤、脑电图异常。

治疗：？、及早识别及去除HE发作的诱因：①、慎用镇静药及损伤肝

功能的药物；②、纠正电解质和酸碱平衡紊乱；③、止血和

清除肠道积血；④、预防和控制感染；？、减少肠内氨源性毒物的生

成与吸收：①、限制蛋白质饮食；②、清洁肠道；③、口服抗生素；？、

促进体内氨的代谢；？、调节神经递质；？、人工肝；？、肝移植；？、重症

监护；？、纠正氨基酸代谢紊乱。

急性胰腺炎：是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自

身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。

病因：①、胆石症与胆道疾病；②、大量饮食和暴饮暴食；③、胰管

阻塞；④、手术与创伤；⑤、内分泌与代谢障碍；⑥、感染；⑦、药

物；⑧、其他。

临床表现：？、症状：①、腹痛；②、恶心、呕吐及腹胀；③、发热；

④、低血压或休克；⑤、水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱。

?、体征：①、轻症急性胰腺炎：腹部体征较轻，往往与主诉腹痛程

度不十分相符，可有腹胀和肠鸣音减少；无肌紧张和反跳痛；②、

重症急性胰腺炎：患者上腹或全腹压痛明显，并有腹肌紧张，反

跳痛等。

注：Grey—Turner征：胰腺炎时少数患者因血液、胰酶及坏死组织液

穿过筋膜与肌层渗入腹壁时，可见两侧协腹皮肤呈灰紫色斑称为

Grey-Turner征；致脐周围皮肤青紫，称为Cullen征。并发症：？、局部并

发症：①、胰腺脓肿；②、假性囊肿；

?、全身并发症：①、急性呼吸衰竭；②、急性肾衰竭；③、心力衰

竭与心律失常；④、消化道出血；⑤、胰腺脑病；⑥、败血症及

真菌感染；⑦、高血糖；⑧、慢性胰腺炎。

鉴别诊断：？、消化性溃疡急性穿孔：有典型的溃疡病史，腹痛突然

加剧，腹肌紧张，肝浊音消失等；

?、胆石症和急性胆囊炎：常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，Murphy

征阳性；

?、急性肠梗阻：阵发性腹痛、腹胀、呕吐、肠鸣音亢进等；

?、心肌梗死：有冠心病史，突然发病，有时疼痛局限于上腹部。

治疗：？、内科治疗：①、监护；②、维持水、电解质平衡，保持血

容量，补充维生素；③、营养支持；

④、抗菌药物治疗；⑤、减少胰腺分泌；⑥、抑制胰酶活性；⑦、抗

休克；⑧、

解痉镇痛；⑨、腹膜透析等；

?、EST；?^中医中药；

?、外科手术治疗：手术适应征：A、胰腺坏死合并感染；B、胰腺脓

肿；C、胰腺假性囊肿；D、胆道梗阻或

感染；E、诊断未明确，疑有腹腔脏器穿孔或肠坏死者行剖腹探查术。

第七篇：内分泌系统疾病

内分泌系统疾病：？、功能减低的原因：①、内分泌腺破坏；②、内

分泌腺激素合成缺陷；③、发生在激素、激素受体、转录因子、

酶及离子通路的基因突变；④、内分泌腺以外的疾病；？、功能

亢进的原因：①、内分泌腺肿瘤；②、多内分泌腺瘤1型、2A型、3B型；

③、激素受体突变而有获取功能；④、异位内分泌综合征；

⑤、激素代谢异常；⑥、自身免疫；⑦、医源性内分泌紊

乱；

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?、激素的敏感性缺陷。

治疗原则：？、对于功能亢进者：①、手术切除导致亢进的肿瘤或增

生组织；②、放疗毁坏肿瘤或增生组织，减少激素分泌；③、

药物治疗，抑制激素的合成和释放；？、对于功能减退者：①、有关

缺乏激素的替代治疗或补充治疗；②、内分泌腺组织移植。库欣综合征

（Cushing综合征）：为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素所致病症

的总称。常见的是Cushing病（在Cushing综合症的病因中，约70%是

由于垂体ACTH分泌亢进所致，称为Cushing病）。

Meador综合征：不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生;

Carney综合征：指Meador综合征伴皮肤、乳腺、心房黏液瘤、睾丸

肿瘤、垂体生长激素瘤。

临床表现：？、向心性肥胖、满月脸、多血质；？、全身及神经系统：

肌无力，下蹲后起立困难；？、皮肤表现：皮肤薄，微血管脆性增

加；？、心血管表现：高血压；？、对感染抵抗力减弱；？、性功能障

碍；？、代谢障碍。

?、Cushing病：①、经蝶窦切除垂体微腺瘤（首选）；②、如经蝶窦手

术不能摘除微腺瘤或因某种原因不能做垂体手术时，宜作一侧肾

上腺全切，另一侧肾上腺大部分或全切除术；③、对垂体大腺瘤患者，

开颅手术；④、用影响神经递质的药物作辅助治疗；⑤、应用阻滞

肾上腺皮质激素合成的药物。？、肾上腺腺瘤：手术切除或替代疗法；？、

肾上腺腺癌：早期手术治疗；

?、不依赖ACTH的小结节或大结节性双侧肾上腺增生：肾上腺切除,

术后替代疗法；？、异位ACTH综合征：手术、放疗、化疗；

?、阻滞肾上腺皮质激素合成的药物：米托坦、酮康咏等；？、Cushing

综合征患者进行垂体或肾上腺手术前后的处理。

糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰

岛素分泌和（或）作用缺陷引起。长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质

代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官

的慢性进行性病变、功能减退及衰竭。

糖尿病的分型：4大类

?、1型糖尿病：8细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。包括自身免疫

性、特发性两个亚型；？、2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不

足；？、其他特殊类型糖尿病：共8个类型数十种疾病；？、妊娠期糖尿

病：应与妊娠合并糖尿病相区别。

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青少年中的成年发病型糖尿病（MODY）：是一组高度异质性的单基因

遗传病，临床特点为：①、有3代或3代以上家族发病史；②、发

病年龄&出25岁；③、无酮症倾向，至少5年内不需要应用胰岛素。妊娠

期糖尿病（GDM）：指妊娠过程中初次发现的任何程度的糖耐量异常，均

可认为是GDMo

糖尿病的临床表现：？、代谢紊乱症状群（“三多一少”的典型变现）：

多饮、多食、多尿、体重减轻。

?、血糖：可升高、正常、反应性低血糖；？、并发症和（或）伴发病：

部分患者无明显“三多

一少”的典型表现，仅因并发症和（或）伴发病而就诊；

?、无症状：有些隐匿性糖尿病可无临床症状。

糖尿病并发症：？、急性严重代谢紊乱：①、糖尿病酮症酸中毒；②、

高血糖高渗状态；

?、感染性并发症：①、细菌感染；②、真菌感染；③、结核感染；

?、慢性并发症：①、大血管病变：动脉粥样硬化发病较高；②、微

血管病变：糖尿病肾病（分I、II、III、IV、V五期）、糖尿

病视网膜病变（分六期）；③神经系统病变：周围神经病变、

自主神经病变；

④、糖尿不足：足部溃疡、感染和深层组织破坏。

糖尿病诊断标准：糖尿病症状（三多一少）和任何时间静脉血浆葡萄

糖211.1mmol/L,或空腹血浆葡萄糖27.0mmol/L或OGTT2小时血

糖需重复一次确诊，诊断才能成立。

治疗原则：早期治疗、长期治疗、积极和理性治疗、治疗措施个体化。

治疗目标：纠正代谢紊乱、消除症状、防止或延缓并发症的发生、维

持良好健康和学习、劳动能力、保障儿童生长发育、延长寿命、降

低死亡率、提高患者生活质量。

①、糖尿病健康教育；②