血小板相关组织因子

血细胞源性组织因子的研究现状

经典的凝血途径DistributionofTFTF:transmembraneGPTFrichtissueEnvelopetheory

TFbearcell

经典凝血学说的修正两阶段学说:启动阶段(组织因子,TF)放大阶段(FⅧ、活化血小板)血管源组织因子的作用血细胞源组织因子？作用和价值？PltFVIIIaFVaFIXaFXIaFXIFXFXaproThThFgFTFFVIIaTF的来源血小板红细胞病理病理单核细胞中性粒细胞血管壁ＴＦ循环010203血细胞源性组织因子的存在使血液中具备了凝血反应所需的所有凝血因子，因而可通过TF途径独立启动凝血多种物质诱导表达TFLPS、免疫复合物、肿瘤细胞、过敏毒素、淋巴因子炎性介质伴随炎症、免疫反应单核细胞是最早发现能够表达TF的细胞活化血小板释放出来01表达黏附分子受体02提供磷脂酰丝氨酸表面03可结合到NC、MC04PMPs（血小板源微颗粒）01TF传递有关？PSGL-1（CD15）02二者黏附力有关CD40、CD40ligand白细胞和血小板的作用01单核细胞是最早发现能够表达TF的细胞02中性粒细胞是否能自身合成TF颇具争议03淋巴细胞已被证明是不表达TF的04红细胞也能释放具有促凝活性的含TF微粒05血小板内TF的存在是近年来研究的热点5%55%30%10%循环血平均生存期主要功能9-11天止血释放凝血因子01PF3的有效性02激活因子XI03组织因子?04血小板促凝活性051来源？2血栓形成中的地位3血栓性疾病中的变化4临床意义血小板源TF正常人血小板破碎液（n=40）ELISA

一期血浆复钙时间

TF单抗乏Ⅶ因子血浆

RT-PCRTF含量Pt的促凝活性Pt促凝活性与TF的关系Pt相关TFmRNA的表达*

*

正常人静息血小板相关TF促凝活性的测定

图1静息血小板TF促凝活性

P：血小板；TFAb：TF单抗；VⅡi：乏VⅡ因子血浆；静息血小板TF单抗乏VII因子血浆促凝活性(U/ml)0.89±0.260.87±0.300.86±0.28三者之间P＞0.05,无明显统计学意义

图3各种血小板活化剂引起的血小板促凝活性

P：血小板；ADP：ADP；E：肾上腺素；C：胶原组别例数(n)TF（pg/ml）Con-PPP15197.52±42.06Coll-PPP15239.80±44.65*正常人血浆血小板相关TF蛋白水平的测定Con-PPP组与Coll-PPP组比较,P<0.001图4活化血小板相关TF的促凝活性P：血小板；TFAb：TF单抗；C：胶原；VⅡi：乏VⅡ因子血浆；IgG：非特异性IgG抗体图2M：Marker1：血小板2：阳性对照3：阴性对照β-actin:619bpTF:252bp03血小板活化后可表现出TF促凝活性,其释放的TF可引起血浆TF水平的增高；02静息状态血小板无TF的促凝活性；01正常人血小板内含有TF蛋白(16.37±6.39pg/ml)；血小板源组织因子的意义生理性凝血过程中，由于破损血管壁凝血初期形成的血栓的屏障作用限制了血管壁来源的TF与外周血凝血因子的进一步作用，因而限制了血栓的进一步扩大，此时激活的血小板释放的TF就可以进一步启动凝血，促进了血栓不断扩大。血栓性疾病患者血小板相关组织因子水平及活性改变

正常对照40例冠心病(CHD)患者38例脑梗塞(BI)患者34例糖尿病(DM)合并血管病变患者33例01.02.03.04.表２血栓性疾病组血小板相关TF蛋白水平的测定1组别例数(n)TF（pg/ml）2正常对照4016.37±6.393CHD3820.71±8.78*4DM3322.12±8.24#5BI3423.82±8.03#6注：*与对照组相比，P<0.05；#与对照组相比，P<0.0017

图５血栓性疾病血小板相关ＴＦ水平比较注：N：正常血小板；C：CHD患者血小板；D：DM患者血小板；B：BI患者血小板

图6血栓性疾病组血小板相关TF促凝活性

注：N：正常血小板；TFAb：TF单抗；C：CHD患者血小板；D：DM患者血小板；B：BI患者血小板

血小板相关TF的来源TissuefactorTFTF血栓性疾病患者血小板相关TF的含量及活性较正常对照明显增高，提示血小板可能可