胸腔积液及气胸

肺结核

肺癌

胸腔积液及气胸佳木斯大学附属第一医院呼吸内科肺结核

(pulmonarytuberculosis)

定义：结核病是结核分枝杆菌感染引起的慢性呼吸道传染病。

病因-结核杆菌包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类。人肺结核的致病菌90％以上为人型结核分枝杆菌，少数为牛型和非洲型分枝杆菌。病因-结核杆菌结核分枝杆菌的生物学特性如下：

1.多形性：多种形态

2.抗酸性：

3.生长缓慢：增代时间为14～20小时，培养时间为2～8周

4.抵抗力强：5.菌体结构复杂结核杆菌-生物学特性抵抗力强：结核杆菌对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强。低温条件下如-40℃仍能存活数年菌体结构：结核杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。类脂质→单核细胞、上皮细胞；LC浸润→组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应蛋白质（结核菌素的主要成分）→过敏反应；中性粒细胞、单核细胞浸润→皮肤变态反应

多糖→免疫反应灭菌方法对干燥、冷、酸、碱等抵抗力强阴湿处生存5个月以上烈日曝晒2h-7h70%酒精2min紫外线30min5%石炭酸24h煮沸5min5-12%来苏水2-12h痰吐于纸上烧掉是最简便方法

5%为非典型分支杆菌

易感人群影响人群对结核病易感性的因素可分为机体自然抵抗力和获得性特异性抵抗力自然抵抗力的因素遗传因素生活贫困居住拥挤营养不良等社会因素婴幼儿细胞免疫系统不完善，老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者、慢性疾病患者等免疫力低下，都是结核病的易感人群结核病在人体发生、发展人感染结核杆菌后是否会发病？

入侵结核菌的数量、毒力取决于机体免疫力和变态反应高低原发感染---原发性肺结核初次感染发病---多为小孩---缺乏免疫力、变态反应---反应轻、短暂,Tb菌易沿淋巴、血行播散结核分枝杆菌能够存活下来，并在肺泡巨噬细胞内外生长繁殖，这部分肺组织即出现炎性病变，称为原发病灶原发综合征：原发病灶和肿大的气管支气管淋巴结合称原发综合征直接播散：脑、肾、骨结核病免疫和迟发性变态反应

结核病免疫

主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞致敏和细胞吞噬作用增强

Koch现象

1890年Koch观察到，将结核杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10～14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核杆菌播散到全身而死亡对3～6周前受少量结核杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予同等剂量的结核杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡机体对结核病分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象称为Koch现象继发性结核病继发性结核病是指原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核杆菌重新活动而发生的结核病继发性结核病与原发性结核病有明显的差异继发性结核病有明显的临床症状，容易出现空洞和排菌；有传染性，必须给予积极治疗

继发性结核病的发病方式

发病慢，临床症状少而轻，多发生在肺尖或锁骨下，痰涂片阴性，一般预后良好发病快，几周前肺部检查还是正常，发现时已出现广泛的病变、空洞和播散痰涂片检查阳性这类患者多发生在青春期女性、营养不良、抵抗力弱的群体以及免疫功能受损的患者继发性结核病的发病方式复发：原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病据统计约10%的结核分枝杆菌感染者，在一生的某个时期发生继发性结核病外源性重染：由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病两种不同发病方式主要取决于当地的结核病流行病学特点与严重程度。病理变化基本病理变化炎性渗出增生干酪坏死结核病的病理过程特点是破坏与修复常同时进行，故上述三种病理变化多同时存在，也可以某一种变化为主，而且可相互转化1、渗出：白细胞浸润、组织充血、水肿，出现在早期或病情恶化时及浆膜结核2、增生：大单核巨噬细胞吞噬Tb菌→类上皮细胞、郞汉斯细胞、周围淋巴细胞聚集→结核结节发生在菌量较少、人体免疫占优势的情况下，以结核结节为特征，结节中不易找到结核菌3、干酪坏死：

菌量多，毒力强或变态反应过强→干酪坏死→空洞形成,发生在机体免疫力降低，菌量过多、变态反应强烈的情况下

【病理学】（二）结核病变的转归

干酪性病灶：液化后吸收、支气管排出、钙化、结核球及空洞等

渗出性病灶：吸收消散增生病灶或较小干酪样病灶：在化学治疗下也可吸收缩小逐渐纤维化，或纤维组织增生将病变包围，形成散在的小硬结灶。【病理学】（三）结核病灶的播散与恶化1、被吞噬的→肺门→入血→全身2、侵入血管→粟粒型结核

3、支气管播散

4、胃肠道5、直接扩展→胸膜炎

起病缓慢，（轻者可无症状）【临床表现】结核中毒症状午后低热、乏力、纳差、体重减轻、盗汗、月经不调、闭经呼吸道症状咳嗽、咳痰、咯血（1/2～1/3）、胸痛，重者可出现呼吸困难

症状病变范围小、深---无体征病变范围大,浸润性肺结核或干酪肺炎---实变征慢性纤维空洞性肺结核---类似实变征（实变征+胸廓畸形+气管移位）体征无特异性，多在上肺部(好发:双上肺尖后段、下叶背段)少数患者可以有类似风湿热样表现，称为结核性风湿症。多见于青少年女性。常累及四肢大关节。在受累关节附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现

临床表现体征诊断方法病史和症状体征

结核中毒症状诊断治疗经过肺结核接触史【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点

胸部X线检查诊断肺结核的重要方法，可发现早期轻微的结核病变，确定病变范围、部位,形态、密度、与周围组织的关系、病变阴影的伴随影像；判断病变性质、有无活动性、有无空洞、空洞大小和洞壁特点等。影像特点是病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段，密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶。

【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点胸CT:

易发现隐蔽的病变而减少微小病变漏诊、比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病特点和性质，与支气管关系，有无空洞，以及进展恶化和吸收好转的变化；能准确显示纵隔淋巴结有无肿大。【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点浸润病灶云雾状、淡薄、边缘模糊阴影干酪病灶密度较高、浓密不一

【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点空洞病灶出现透光区

【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点纤维钙化、硬结病灶斑点条索状、结节状、密度高、边缘清楚【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点病变常在上肺部，多种不同性质病变混合存在，时间长。【肺结核诊断】（一）诊断方法-

X线特点痰结核杆菌检查简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感每毫升痰中至少含5000~10000个细菌时可呈阳性结果采用的是齐-尼氏(Ziehl-Neelsen)法痰涂片检查阳性只能说明痰中含有抗酸杆菌，不能区分是结核杆菌还是非结核性分支杆菌，由于非结核性分支杆菌少，故痰中检出抗酸杆菌有极重要的意义痰涂片检查痰结核杆菌检查结核杆菌培养为痰结核杆菌检查提供准确可靠的结果，常作为结核病诊断的金标准为药物敏感性测定和菌种鉴定提供菌株沿用的改良罗氏法结核分枝杆菌培养费时较长，一般为2~8周采用液体培养基和测定细菌代谢产物的BACTEC-TB960法，10日可获得结果并提高10%分离率培养法痰结核杆菌检查初治失败、复发以及其他复治患者应进行药物敏感性测定为临床耐药病例的诊断、制定合理的化疗方案以及流行病学监测提供依据WHO把比例法作为药物敏感性测定的“金标准”由于采用BACTEC-TB960法以及显微镜观察药物敏感法和噬菌体生物扩增法等新生物技术，使药物敏感性测定时间明显缩短，准确性提高药物敏感性测定痰结核杆菌检查PCR、核酸探针检测特异性DNA片段、色谱技术检测结核硬脂酸和分枝菌酸等菌体特异成分以及采用免疫学方法检测特异性抗原和抗体、基因芯片法等，使结核病快速诊断取得一些进展，但这些方法仍在研究阶段，尚需改进和完善其他检测技术【肺结核诊断】（一）诊断方法-

纤维支气管镜检查常应用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断，支气管结核表现为粘膜充血、溃疡、糜烂、组织增生、形成瘢痕和支气管狭窄。OT（oldtuberculin）——结核菌代谢产物粗提取剂，主要含结核蛋白PPD（PurifiedProteinDerivative）提纯的结核蛋白衍生物常用浓度：OT5IU0.1mlPPD1:10000【肺结核诊断】（一）诊断方法-结核菌素试验结核菌素试验目前世界卫生组织和国际防痨和肺病联合会推荐使用的结核菌素为纯蛋白衍化物(PPD)PPD-RT23选择左侧前臂曲侧中下部1/3处，0.1ml(5IU)皮内注射，注射后应能产生凸起的皮丘，边界清楚，上面可见明显的小凹试验后48~72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结的横径和纵径,得出平均直径=(横径+纵径)/2,而不是测量红晕直径硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，

20mm或虽

20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应【肺结核诊断】（一）诊断方法-

结核菌素试验临床意义：5IU阳性,成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病,(我国成年人70+%阳性)＜3岁儿童,提示有活动性结核高稀释度(1IU)强阳性(+++),代表有活动结核5IU(－),一周后重复(增强)试验仍(－)或100IU(－)大多可除外结核感染。【肺结核诊断】（一）诊断方法-

结核菌素试验临床意义：

下列情况可出现结核菌素试验阴性：①受结核菌感染小于四周②重症结核病或严重营养不良③使用免疫抑制剂（激素时）④免疫缺陷（淋巴瘤白血病，HIV、结核病等）【肺结核诊断】（一）诊断方法-

实验室检查血象：一般正常，淋巴分类↑，Ⅱ型WBC可↑或↓血沉：上升提示活动性，正常者不能排除活动性结核抗体检测（Tb-IgG、IgM）【肺结核诊断】（二）诊断程序（1）可疑症状者筛选：痰菌及x线检查（2）确定是否为肺结核:x线异常阴影：系统检查，（3）确定有无活动性结核：x线是否有炎性成分，有无症状.（4）是否排菌：查痰1999年中华结核病分会结核病分型原发型肺结核血行播散型肺结核继发型肺结核结核性胸膜炎其他肺外结核菌阴肺结核

临床分型及诊断要点1.原发型肺结核（Primarytuberculosis）特点包括:X线原发综合征、及胸内淋巴结结核；年龄,症状.

哑铃征胸内淋巴结结核若X线胸片只有肺门淋巴结肿大，则诊断为胸内淋巴结结核。肺门淋巴结结核可呈团块状、边缘清晰和密度高的肿瘤型或边缘不清、伴有炎性浸润的炎症型。2.血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核亚急性血行播散型肺结核慢性血行播散型肺结核急性粟粒性肺结核（Miliarytuberculosis）起病急、症状重、三均匀阴影(症状2周)。

亚急性血源播散性肺结核

发展缓慢、症状轻、两肺中上野对称分布的新旧不等的病灶(三不均匀)。

3.继发型肺结核（Postprimarytuberculosis）以浸润病灶、干酪肺炎、纤维空洞、结核球、纤维硬结钙化为主病变。包括:浸润型肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪性肺炎、慢性纤维空洞性肺结核

3.继发型肺结核X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查为阳性。临床特点:

1.浸润性肺结核

2.空洞性肺结核

3.结核球

4.干酪样肺炎3.继发型肺结核（Postprimarytuberculosis

）多发生在成人，病程长，易反复浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖病变多发生在肺尖和锁骨下影像学检查表现为小片状或斑点状阴影，可融合和形成空洞渗出性病变易吸收纤维干酪增殖病变吸收很慢，可长期无改变浸润性肺结核继发型肺结核--浸润性肺结核特点继发型肺结核--空洞性肺结核特点临床症状较多，发热，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺结核患者痰中经常排菌,多有支气管播散。空洞形态不一:

虫蚀样空洞薄壁空洞张力性空洞净化空洞纤维厚壁空洞继发型肺结核--结核球特点80％以上结核球有卫星灶，可作为诊断和鉴别诊断的参考。直径在2-4cm之间，多小于3cm.继发型肺结核--干酪样肺炎特点大叶性干酪样肺炎X线呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞，可出现播散病灶，痰中能查出结核分枝杆菌。

症状重.继发型肺结核--纤维空洞性肺结核特点病程长，反复进展恶化，肺组织破坏重，肺功能严重受损，双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生，造成肺门抬高和肺纹理呈垂柳样，患侧肺组织收缩，纵隔向患侧移位，常见胸膜粘连和代偿性肺气肿，见图2-5-9。结核分枝杆菌长期检查阳性且常耐药。

4.结核性胸膜炎（TuberculousPleurisy）包括干性、渗出性、结核性脓胸；5.其他肺外结核以感染器官命名（肠、肝、肾、骨、脑膜结核等）肠结核6.菌阴肺结核1.典型结核症状x线表现2.抗结核治疗有效3.临床排除其它非结核疾病4.PPD强（＋）、Tb－抗体（＋）5.PCR和探针检测（＋）6.肺外组织病理证实Tb诊断标准诊断标准7.BAL液检出抗酸菌8.支气管或肺组织病检（＋）具备1-6中三项，或7-8中一项可确诊。菌阴肺结核【结核病的化学治疗】

（一）化学治疗的原则

1、早期对所有检出和确诊者立即给予化学治疗。早期化学治疗有利于迅速发挥早期杀菌作用，促使病变吸收和减少传染性。2、规律严格遵照医嘱要求规律用药，不漏服，不停药，以避免耐药性的产生。

3、全程保证完成规定的治疗期是提高治愈率和减少复发率的重要措施。4、适量严格遵照适当的药物剂量用药，药物剂量过低不能达到有效的血浓度，影响疗效和易产生耐药性，剂量过大易发生药物毒副反应。5、联合联合用药系指同时采用多种抗结核药物治疗，可提高疗效，同时通过交叉杀菌作用减少或防止耐药性的产生。

【结核病的化学治疗】

（二）化学治疗的主要作用

1．杀菌作用

迅速地杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌使患者由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，缩短治疗时间，可早日恢复工作，临床上表现为痰菌迅速阴转。2．防止耐药菌产生

防止获得性耐药变异菌的出现是保证治疗成功的重要措施，耐药变异菌的发生不仅会造成治疗失败和复发，而且会造成耐药菌的传播。3．灭菌彻底杀灭结核病变中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌是化学治疗的最终目的。使完成规定疗程治疗后无复发或复发率很低。

【结核病的化学治疗】

（三）化学治疗的生物学机制

1．药物对不同代谢状态和不同部位的结核分枝杆菌群的作用：A群快速繁殖量多――INH、RFP、SM有效（INH＞SM＞RFP＞EMB）B群细胞内半静止――PZA易杀灭（PZA＞

RFP＞INH）C群半静止，偶然繁殖（短暂间歇）

――RFP可杀灭（RFP＞INH）D群休眠菌，量少，无致病力――细胞逐渐吞噬杀死，药物无效

【结核病的化学治疗】

（三）化学治疗的生物学机制

2．耐药性:耐药性是基因突变引起的药物对突变菌的效力降低.联合用药后中断治疗或不规律用药仍可产生耐药性。因此，强调在联合用药的条件下，也不能中断治疗，短程疗法最好应用全程督导化疗。

【结核病的化学治疗】

（三）化学治疗的生物学机制

3．间歇化学治疗:理论基础是结核分枝杆菌的延缓生长期结核分枝杆菌接触不同的抗结核药物后产生不同时间的延缓生长期如接触异烟肼和利福平24小时后分别可有6~9日和2~3日的延缓生长期氨硫脲没有延缓生长期，不适于间歇应用

【结核病的化学治疗】

（三）化学治疗的生物学机制

4．顿服:抗结核药物血中高峰浓度的杀菌作用要优于经常性维持较低药物浓度水平的情况。每日剂量一次顿服要比一日2次或3次分服所产生的高峰血浓度高3倍左右。临床研究已经证实顿服的效果优于分次口服。表2-5-1常用抗结核药物成人剂量和主要不良反应

【结核病的化学治疗】

(四）常用抗结核病药物

杀菌剂：血药浓度达到mic10倍为杀菌剂

INH、RFP——对细胞内外、生长或近乎静止Tb菌均可杀灭（全杀菌剂）

SM——对细胞外Tb菌有杀灭作用

PZA——对细胞内Tb菌有杀灭作用抑菌剂：EMB、PAS等半杀菌剂

【结核病的化学治疗】

(四）常用抗结核病药物

毒副作用神经系统：消化道反应：RFP、PZA、PAS肝脏损害：INH、RFP、PZA肾脏损害：SM、KM炎）、SM、KM（前庭、听神经）INH（神经炎）、EMB（视神经【结核病的化学治疗】

（五）统一标准化学治疗方案目前我国规划的全程督导化疗方案每日用药间歇用药初治涂（＋）2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3

初治涂（－）2HRZ/4HR2H3R3Z3/4H3R3

复治涂（＋）2HRZSE/4-6HRE2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3

*咯血处理：

咯血性窒息

抢救措施——解除气道阻塞

——体位引流或抽吸、插管、气管切开

【其他治疗】一对症治疗【其他治疗】一对症治疗小量咯血：休息、止咳、止血、镇静*中大量咯血：①止血药：止血敏、止血芳酸、6-氨基已酸

②垂体后叶素

③纤支镜止血

④支气管动脉栓塞

⑤手术

⑥预防咯血性窒息咯血【其他治疗】

二.糖皮质激素在结核病的应用仅用于结核毒性症状严重者、必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。一般用泼尼松口服每日20mg，顿服，1～2周，以后每周递减5mg，用药时间为4～8周。【其他治疗】

三.肺结核外科手术治疗当前肺结核外科手术治疗主要的适应证：

经合理化学治疗后治疗无效、多重耐药的厚壁空洞、大块干酪灶、结核性脓胸、支气管胸膜瘘和大咯血保守治疗无效者。【肺结核与相关疾病】存在相关疾病时，治疗注意事项

HIV/AIDS化疗时间可适当延长。

肝炎治疗时应严密观测肝功能，可考虑用2SHE/10HE方案。

糖尿病治疗时必须控制糖尿病才能奏效,治疗期可适当延长。

矽肺

易并发Tb，药物预防INH300mg/d6-12月。卡介苗接种（BCG）BCG是活动的无毒力牛型结核菌疫苗对象为：新生儿、儿童及青少年BCG不能预防感染，但能减轻感染后的发病与病情，保护力可维持5-10年

接种方法：皮内注射冻干卡介苗

接种部位：左上臂三角肌下端结核病控制策略与措施肺癌LUNGCANCER概念

原发性支气管癌（primarybronchogeniccarcinoma)，简称肺癌（lungcancer），为起源于支气管粘膜或腺体的恶性肿瘤。肺癌发病率为男性肿瘤的首位，并由于早期诊断不足致使预后差。

病因和发病机制吸烟职业致癌因子空气污染电离辐射饮食与营养其他诱发因素遗传和基因改变

【病理和分类】

（一）按解剖学部位分类

1、中央型肺癌发生在段支气管至主支气管的肺癌称为中央型肺癌，约占3/4，较多见鳞状上皮细胞癌和小细胞肺癌（Smallcelllungcancer,SCLC）。

2．周围型肺癌发生在段支气管以下的肺癌称为周围型肺癌，约占1/4，多见腺癌。80中央型生长在主支气管或叶支气管近肺门者81中央型肺癌82周围型生长在段支气管及其分支以下者位于肺周边83周围型肺癌84※按组织病理分型

PATHOLOGICALTYPE分为两大类:非小细胞和小细胞

鳞状细胞癌Squamouscarcinoma腺癌Adenocarcinoma大细胞型Largecellcarcinoma混合型肺癌Mixedlungcancer小细胞癌Smallcellcarcinoma85鳞状细胞癌Squamouscarcinoma最多见，约50%+。多见于老年人（50±）。男性居大多数,与吸烟有关系密切。常见于中央型，并有向管腔内生长的倾向，早期常引起支气管狭窄导致肺不张或阻塞性肺炎。癌组织易变性、坏死，形成空洞或癌性肺脓肿。生长速度较缓慢，病程较长。对放疗化疗较敏感。手术切除率高。一般先淋巴结转移、血行转移晚，5年生存率高。86小细胞癌Smallcellcarcinoma

发病率仅次于鳞癌。年龄较轻，40左右。男性多，与吸烟有关。大多为中央型。细胞浆内含神经内分泌颗粒—引起类癌综合征恶性程度高，生长快。较早出现淋巴转移（为主）、血行广泛转移。对放疗、化疗较敏感。但预后最差。87腺癌Adenocarcinoma发病率居第三位。年龄较小，女性多见。多为周围型。早期一般没有症状，多为X线发现（球型病变）。生长较缓慢。可早期发生血行转移，淋巴转移晚。对放疗、化疗敏感性低88肺泡细胞癌Alveolarcellcarcinoma是腺癌的一种类型。肿瘤起源于肺泡粘膜上皮或支气管粘膜上皮。较少见。常位于肺周边。分化程度较高，生长缓慢，淋巴、血行转移晚。但可直接播散。分型：结节型：呈单个或多个结节灶弥漫型：形态类似支气管肺炎89细支气管肺泡癌：双肺可见弥漫性大小不等的片状影90大细胞型Largecellcarcinoma甚少见半数起源于大支气管，细胞大胞浆丰富胞核形态多样，细胞排列不规则，分化程度低。预后很差。常发生脑转移后才被发现。91

【肺癌临床分期】

T示原发癌肿病灶N示局部区域淋巴结侵犯M代表远处转移92肺癌TNM临床分期

美国联合癌症分类委员会（AJCC）和国际抗癌联盟（UICC）2002年制订的TNM分期如表2-12-1,2。原发肿瘤T：Tx原发肿瘤不能评价，痰、支气管冲洗液找到癌细胞，但影像学或支气管镜没有可视肿瘤

To没有原发肿瘤的证据

Tis原位癌

Tl肿瘤最大径≤3cm,周围为肺或脏层胸膜所包绕，镜下肿瘤没有累及叶支气管以上·(即没有累及主支气管)

T2肿瘤大小或范围符合以下任何一点：

a.肿瘤最大直径大于3cmb.累及主支气管，但距隆突大于等于2cmc.累及脏层胸膜d.扩展到肺门的肺不张或阻塞性肺炎，但不累及全肺93T3

任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者:胸壁、膈肌、纵隔，胸膜，心包，肿瘤位于距隆突2cm以内的主支气管但未累及隆突，全肺的肺不张或阻塞性炎症。T4任何大小的肿瘤已直接侵犯下述结构之一者:纵隔，心脏，气管，大血管，椎体，隆突，恶性胸腔积液或恶性心包积液，原发肿瘤同一叶内出现单个或多个卫星灶。区域性淋巴结（N）：

NX局部淋巴结不能评价N0没有区域淋巴结转移N1转移至同侧支气管周围淋巴结或同侧肺门淋巴结，和原发肿瘤直接侵及肺内淋巴结N2转移至同侧纵隔和隆突下淋巴结N3转移至对侧纵隔，对侧肺门淋巴结，同侧或对侧斜角肌或锁骨上淋巴结远处转移（M）：

MXM0M194

分期TNM

隐性肺癌TXN0M0

0期(原位癌)TisN0M0

Ⅰa期T1N0M0Ⅰb期T2N0M0Ⅱa期T1N1M0

Ⅱb期

T2N1M0

T3N0M0

分期Ⅲa期

Ⅲb期Ⅳ期

TNMT1N2M0T2N2M0T3N1M0T3N2M0T4任何N，M0任何T,N3，M0任何T,任何N,M1【临床表现】

有5%-15%的患者无症状，仅在常规体检、胸部影像学检查时发现。其余的患者可表现或多或少与肺癌有关的症状与体征，按部位可分为原发肿瘤、肺外胸内扩展、胸外转移和胸外表现四类。

（一）原发肿瘤引起的症状和体征

1、咳嗽Cough

2、血痰或咯血Hemoptysis

3、气短或喘鸣

4、发热Fever

5、体重下降、恶病质971.咳嗽Cough常出现刺激性咳嗽，大多有阵发性干咳，仅有少量白色泡沫样痰。最常见:早期症状，抗炎无效早期—刺激性—顽固性、阵发性肿瘤增大—堵塞管腔—阻塞性—

持续高音调，带金属音肿瘤增大—阻塞支气管—肺部感染—可有脓痰、痰量多。982.血痰或咯血

Hemoptysis多见于中央型肺癌。癌组织血管丰富—通常为痰中带血，血丝痰或少量咳血，占50-60%，大量咳血很少见993.气短或喘鸣（Wheeze）

肿瘤向支气管内生长，或转移到肺门淋巴结致使肿大的淋巴结压迫主支气管或隆突，或引起部分气道阻塞时，可有呼吸困难、气短、喘息，偶尔表现为喘鸣，听诊时可发现局限或单侧哮鸣音。

100

呼吸困难、气促原因：

管腔内肿瘤---肿瘤转移到肺门或肿大淋巴结-病变广泛---肿瘤侵犯胸膜---心包膜---

大气道狭窄、阻塞或隆突被广泛侵犯压迫气管、大支气管肺泡癌胸腔积液、心包积液肿瘤侵犯膈神经---膈肌麻痹1014.发热Fever癌肿坏死—癌性发热，不受抗菌素治疗的影响。癌肿阻塞支气管—阻塞性肺炎—发热等中毒症状。1025.消瘦及恶病质Thinness感染、疼痛、肿瘤毒素引起消耗体质—晚期。（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征

1.胸痛

近半数患者可有模糊或难以描述的胸痛或钝痛，可由于肿瘤细胞侵犯所致，也可由于阻塞性炎症波及部分胸膜或胸壁引起。若肿瘤位于胸膜附近，则产生不规则的钝痛或隐痛，疼痛于呼吸、咳嗽时加重。肋骨、脊柱受侵犯时可有压痛点，而与呼吸、咳嗽无关。肿瘤压迫肋间神经，胸痛可累及其分布区。

（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征2．声音嘶哑癌肿直接压迫或转移致纵隔淋巴结压迫喉返神经（多见左侧），可发生声音嘶哑。3．咽下困难癌肿侵犯或压迫食管，可引起咽下困难，尚可引起气管-食管瘘，导致肺部感染。4．胸水

约1O％的患者有不同程度的胸水，通常提示肿瘤转移累及胸膜或肺淋巴回流受阻。

（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征

5．上腔静脉阻塞综合征

是由于上腔静脉被附近肿大的转移性淋巴结压迫或右上肺的原发性肺癌侵犯，以及腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，患者常主诉领口进行性变紧，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。

（二）肺外胸内扩展引起的症状和体征6、Horners综合征位于肺尖部的肺癌称肺上沟癌(Pancoast癌)，可压迫颈部交感神经，引起病侧眼险下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗。(三)胸外转移引起的症状和体征

胸腔外转移的症状、体征可见于3%-10%的患者。以小细胞肺癌居多，其次为未分化大细胞肺癌、腺癌、鳞癌。

1．转移至中枢神经系统的表现2．转移至骨骼的表现3.转移至腹部的表现

4.转移至淋巴结：

锁骨上淋巴结是肺癌转移的常见部位，可毫无症状。典型者多位于前斜角肌区，固定且坚硬，逐渐增大、增多，可以融合，多无痛感。

(四)胸外表现：又称副癌综合征

指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征（Paraneoplasticsyndrome)，主要为以下几方面表现：

1、肥大性肺性骨关节病：多见于鳞癌，常见有杵状指趾

2、分泌促性腺激素

3、分泌促肾上腺皮质激素样物

4、分泌抗利尿激素5、高钙血症：分泌甲旁状腺样激素或肺癌骨转移致骨骼破坏所致,常见于鳞癌。

6、神经肌肉综合征：多见于小细胞癌

7、类癌综合征:与肿瘤释放不同的血管活性物质有关，除了5-羟色胺外，还包括缓激肽、血管舒缓素和儿茶酚胺。多见于小细胞癌【影像学及其他检查】

（一）胸部影像学检查X线胸CT

1、中央型肺癌：

直接影像：肺门肿块

间接影像：肺不张、阻塞性肺炎、局限性气肿2、周围型肺癌：

肺内肿块：分叶征、有毛刺、切迹、胸膜凹陷征

3、细支气管-肺泡癌：结节型、弥散型中央型肺癌

右肺上叶中央型肺癌伴右肺上叶不张：呈倒S状改变

（a）呈倒“S”型（b）肺不张中有坏死空洞毛刺分叶征周围型肺癌癌性空洞胸腔积液肺泡癌（弥漫型）胸CT优点

1、发现普通X线检查不能显示的病灶2、检查有无肺门和纵隔淋巴结肿大3、显示对邻近器官的侵犯情况

可更清晰显示病灶情况右肺上叶中心型肺癌：

右肺上叶支气管其始部见一不规则软组织

块影，病灶边缘毛糙，右主支气管腔狭窄。

左肺上叶周围型肺癌：

左肺上叶前段见一较大不规则软组织

块影，密度均匀病灶边缘毛糙。

阻塞性肺不张-中心型肺癌肺肿块-右下外围型肺癌并纵隔淋巴结转移肺泡癌（弥漫型）

（二）磁共振显像（magneticresonanceimaging,MRI)

与CT相比，在明确肿瘤与大血管之间的关系上有优越性，而在发现小病灶（<5mm）方面则不如CT敏感。

（三）单光子发射计算机断层显像（SPECT)

方法简便、无创，利用肿瘤细胞摄取放射性核素与正常细胞之间的差异，进行肿瘤定位、定性和骨转移诊断。目前应用的方法为放射性核素肿瘤阳性显像和放射免疫肿瘤显像。

（四）正电子发射计算机体层显像

（PET）

肺癌细胞的代谢及增殖加快，对葡萄糖的摄取增加，注入体内的18-氟-2-脱氧D-葡萄糖（FDG）可相应地在肿瘤细胞内大量积聚，其相对摄入量可以反映肿瘤细胞的侵袭性及生长速度，故可用于肺癌及淋巴结转移的定性诊断，诊断肺癌骨转移的价值也优于SPECT。PET扫描对肺癌的敏感性可达95%，特异性可达90%，对发现转移病灶也很敏感.

（五）痰脱落细胞检查

如果痰标本收集方法得当，3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高到80%，周围型肺癌的诊断率达50％。其他影响准确性的因素有：痰中混有脓性分泌物可引起恶性细胞液化；细胞病理学家识别恶性细胞的能力。

（六）电子支气管镜检查

对诊断、确定病变范围、明确手术指征与方式有帮助。纤支镜可见的支气管内病变，刷检的诊断率可达92%，活检诊断率可达93%。经支气管镜肺活检（transbronchiallungbiopsy,TBLB）可提高周围型肺癌的诊断率。

（七）针吸细胞学检查

可经皮或经纤支镜进行针吸细胞学检查。还可在超声波、X线或CT引导下进行，目前常用的主要为浅表淋巴结和经超声波引导针吸细胞学检查。经皮针吸细胞学检查的常见并发症是气胸，发生率约25％-30％。1．浅表淋巴结针吸细胞学检查2．经纤支镜针吸细胞学检查3．经皮针吸细胞学检查

（八）纵隔镜检查

（九）胸腔镜检查

（十）其他细胞或病理检查

（十一）开胸肺活检

（十二）肿瘤标志物检查

【鉴别诊断】

一、肺结核：※结核球←→周围型肺癌

肺门结核←→中央型肺癌

急性粟粒型结核←→肺泡癌

二、肺炎

三、肺脓肿四、纵隔淋巴瘤五、肺部良性肿瘤六、结核性胸膜炎←→肺癌胸膜转移134※结核球tuberculoma多见于青年，病程长,常位于上叶后段或下叶背段X线密度不均匀,有时有钙化点,肺内常有散在结核灶。135肺门淋巴结核常见儿童、青年多有结核中毒症状结核实验阳性抗痨有效136粟粒性结核miliarytuberculosis常见青年全身毒性症状明显抗痨有效X线以上中叶明显137肺炎Pneumonia约1/4的肺癌早期以肺炎形式出现，肺癌、肺炎起病缓，无毒性症状，抗炎治疗吸收缓慢。138结核性胸膜炎

Tuberculouspleuritis1.癌肿侵犯胸膜（血性胸水、生长快、抗痨无效、2.抽后迅速长出，胸水检出癌细胞可确诊）。139肺部其他肿瘤Other良性肿瘤Benigntumor支气管腺瘤Bronchialadenoma140良性肿瘤Benigntumor错构瘤、纤维瘤、软骨瘤病程长，生长缓慢，临床大多无症状，X线密度均匀，多无分叶。141治疗TREATMENT手术治疗首选

Operation放疗治疗放疗radiotherapy化学治疗化疗chemotherapy免疫治疗Immunotherapy基因治疗genetherapy中医中药治疗其它局部治疗：动脉灌注、气管镜电刀

※非小细胞肺癌与小细胞肺癌的治疗原则不同:

①非小细胞肺癌：早期患者以手术治疗为主，可切除的局部晚期(Ⅲa)患者可采取新辅助化疗＋手术治疗或放疗,不可切除的局部晚期(Ⅲb)患者可采取化疗与放疗联合治疗，远处转移的晚期患者以姑息治疗为主。②小细胞肺癌：以化疗为主，辅以手术和(或)放疗。(1)化学药物治疗（简称化疗）联合化疗可增加生存率、缓解症状以及提高生活质量，可使30％-40％的患者部分缓解，近5％的患者完全缓解，中位生存期为9-10个月，1年生存率为40%若患者行为状态评分≤2分，且主要器官功能可耐受，可给予化疗化疗方案：如紫杉醇＋卡铂、

多西紫杉醇＋顺铂

长春瑞滨＋顺铂

吉西他滨＋顺铂

丝裂霉素C＋长春地辛十顺铂(2)放射治疗（简称放疗）

原发瘤阻塞支气管引起阻塞性肺炎、上呼吸道或上腔静脉阻塞等症状，应放疗对无症状的患者给予预防性治疗，防止胸内病变进展通常一个疗程为2-4周，剂量30-40Gy心脏填塞可予心包穿刺术和放疗，颅脑、脊髓压迫和臂丛神经受累亦可通过放疗缓解对于颅脑转移和脊髓压迫者，可给予地塞米松（25-75mg/d，分4次）并迅速减至缓解症状所需的最低剂量。

(3)靶向治疗以肿瘤组织或细胞中所具有的特异性（或相对特异）分子为靶点，利用分子靶向药物特异性阻断该靶点的生物学功能，选择性从分子水平来逆转肿瘤细胞的恶性生物学行为，从而达到抑制肿瘤生长甚至肿瘤消退的目的以表皮生长因子受体为靶点的靶向治疗，代表药物为吉非替尼，厄洛替尼，和国产埃克替尼以肿瘤血管生成为靶点的靶向治疗，其中bevacizumab(rhuMAb-VEGF)联合化疗能明显提高化疗治疗晚期NSCLC的有效率、并延长肿瘤中位进展时间(4)转移灶治疗伴颅脑转移时可考虑放疗术后或放疗后出现的气管内肿瘤复发，经纤维支气管镜给予激光治疗，可使80％-90％的患者缓解胸腔转移引起的恶性胸腔积液治疗

【治疗】

（二）小细胞肺癌（SCLC)

推荐以化疗为主的综合治疗以延长患者生存期

1．化疗常使用的联合方案是足叶乙苷加顺铂或卡铂，3周一次，共4-6周期。其他常用的方案为足叶乙苷、顺铂和异环磷酰胺。初次联合化疗可能会导致中至重度的粒细胞减少（例如粒细胞数0.5×109/L-1.5×109/L）和血小板减少症（血小板计数＜50×109/L-100×109）。初始治疗4-6个周期后，应重新分期以确定是否进入完全临床缓解（所有临床明显的病变和癌旁综合征完全消失）、部分缓解、无反应或进展（见于10％-20%的患者）。治疗后进展或无反应的患者应该调换新的化疗药物。

【治疗】

（二）小细胞肺癌（SCLC)

2．放疗

对明确有颅脑转移者应给予全脑高剂量放疗（40Gy）。也有报道对完全缓解的患者可给予预防性颅脑放射（PCI），能显著地减少脑转移（存活≥2年，未做PCI的患者60%-80％发生脑转移），但生存受益小。也有研究表明PCI后可发生认知力缺陷。治疗前需将放疗的利弊告知患者。对有症状、胸部或其他部位病灶进展的患者，可给予全剂量（如胸部肿瘤团块给予40Gy）放疗。

【治疗】

（二）小细胞肺癌（SCLC)

3．综合治疗

大多数局限期的SCLC可考虑给予足叶乙苷加铂类药物化疗以及同步放疗的综合治疗。尽管会出现放化疗的急慢性毒性，但能降低局部治疗的失败率并提高生存期。可选择合适的患者（局限期、行动状态评分。0-1且基础肺功能良好），给予全部剂量的放疗并尽可能减少对肺功能的损伤。

胸腔积液

PleuralEffusion壁层胸膜胸膜腔脏层胸膜静水压+30cmH2O35cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O35-29=6cmH2O胸腔内压–5cmH2O

胶体渗透压+5cmH2O静水压

+24cmH2O29cmH2O胶体渗透压+34cmH2O29cmH2O

29–29=0cmH2O胸水形成的压力梯度病因和发病机制

1胶体渗透压降低:如低蛋白血症,肝硬化,肾病综合症,粘液性水肿等2壁层胸膜淋巴管引流障碍:如癌性淋巴管阻塞3损伤:主动脉瘤破裂,食道破裂,等产生血胸、脓胸、乳糜胸4胸膜通透性增加:如胸膜炎、胸膜肿瘤、肺炎等5胸膜毛细血管静水压增高:如心衰等6医源性:

药物、放射治疗等、

【临床表现】

积液量少于0.3-0.5L时症状多不明显，大量积液时心悸及呼吸困难更加明显.胸痛：与呼吸相关呼吸困难：最常见症状咳嗽发热symptom【临床表现】气管偏向健侧患侧胸廓饱满语颤减弱或消失积液区叩诊为浊音或实音积液区呼吸音和语音传导减弱或消失胸膜摩擦感和胸膜摩擦音（胸水少时）signs【实验室和特殊检查】

一.诊断性胸腔穿刺和胸水检查

(一)、外观：

1.漏出液：透明、比重＜1.016～1.018,静止不凝固。2.渗出液：多种颜色以草黄色多、易有凝块，比重＞1.018.

血性胸水呈洗肉水样或静脉血样，多见于肿瘤、结核和肺栓塞。

乳状胸水多为乳糜胸。

巧克力色胸水考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能。

黑色胸水可能为曲霉感染。

黄绿色胸水见于类风湿关节炎。厌氧菌感染胸水常有臭味。诊断性胸腔穿刺和胸水检查（二）、细胞：

1.漏出液常小于100×106/L

2.渗出液常大于500×106/L

3.脓胸时白细胞大于10000×106/L

4.RBC＞5×109/L、淡红色。为结核或肿瘤.

5.RBC＞100×109/L创伤、肿瘤或肺梗死。

恶性胸水中约有40％-90％可查到恶性肿瘤细胞

诊断性胸腔穿刺和胸水检查

(三)、PH：接近7.6

结核性PH＜7.30

脓胸及食管破裂PH＜7.00

胰腺炎PH＞7.30

恶性PH＞7.40

漏出液与大多数渗出液葡萄糖含量正常；而脓胸、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、结核和恶性胸腔积液中葡萄糖含量可＜3.3mmol/L。诊断性胸腔穿刺和胸水检查(四)、病原体：查菌,巧克力色查阿米巴(五)、蛋白质：

渗出液蛋白含量＞30g/L，胸水/血清＞0.5,粘蛋白实验阳性

漏出液蛋白含量＜30g/L，粘蛋白实验阴性；

恶性胸水:

CEA胸水/血清＞1，胸水CEA＞10~15μg/L诊断性胸腔穿刺和胸水检查

(六)、类脂

乳糜胸：乳状，甘油三酯含量>1.24mmol/L,苏丹Ⅲ染成红色；胆固醇含量正常→胸导管破裂

乳糜样胸：呈淡黄或暗褐色，胆固醇含量>5.18mmol／L，甘油三酯正常→与陈旧性积液的胆固醇积聚有关。诊断性胸腔穿刺和胸水检查(七)、酶

LDH＞200U/L，胸液/血清＞0.6→渗出液，且胸水／血清LDH大于0.6,LDH＞500U/L提示恶性肿瘤或已并发感染。淀粉酶升高→急性胰腺炎、恶性肿瘤等。

ADA（腺苷脱氨酶）在淋巴细胞内含量较高,＞45U/I→结核，敏感度较高。

HIV合并结核性胸膜炎患者，胸水ADA不升高。诊断性胸腔穿刺和胸水检查(八)、免疫学检查

结核性胸膜炎r干扰素多大于200pg/ml.系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体C3、C4成分降低，且免疫复合物的含量增高。系统性红斑狼疮胸水中抗核抗体滴度可达1：160以上。诊断性胸腔穿刺和胸水检查(九)、肿瘤标志物

1.恶性胸水早期：癌胚抗原(CEA)可升高，且比血清更显著。

2.胸水CEA>20ug／L或胸水／血清CEA>1→恶性胸水,敏感性40-60%,特异性70-88%

3.胸水端粒酶测定诊断恶性胸水的敏感性和特异性均大于90％。二.胸部X线少量积液(0.3-0.5L)，X线仅见肋膈角变钝二.胸部X线中量积液：为外高内低的弧形积液影；液影掩盖一侧膈面至相当于下肺野范围可视为中量。二.胸部X线大量积液：外高内低的弧形液影超过下肺野范围可视为大量。二.胸部X线包裹性积液边缘光滑饱满，不随体位而变动三.超声检查

能诊断100ml的少量胸腔积液，B超显示为透声良好的液性暗区。可用于穿刺定位。四.胸膜活检五.胸腔镜或开胸活检六.支气管镜【诊断与鉴别诊断】

诊断步骤:一.确定有无胸腔积液二.区别漏出液和渗出液三.寻找胸腔积液的病因诊断--确定有无胸腔积液症状+体征可以初步诊断证实诊断:胸部CT(X线)和B超检查诊断--区别漏出液和渗出液如果为漏出液，病因主要是静水压增高和低蛋白血症，常见于心衰、肝硬化、肾病综合征等。如果为渗出液，需要进一步检查明确病因。胸穿抽液:首先鉴别是漏出液还是渗出液渗出液传统诊断标准外观李凡他试验：阳性细胞数：＞500×109/L比重：≥1.018蛋白含量：＞25~30g/L*渗出液诊断（Light标准）1.胸腔积液/血清蛋白比例：＞0.52.胸腔积液/血清LDH比例：＞0.63.胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的2/3符合以上标准之一即可诊断渗出液胸腔积液胆固醇浓度＞1.56mmol/L胸腔积液/血清胆红素比例：＞0.6血清-胸腔积液白蛋白梯度<12g/L寻找胸水病因的主要实验室检查胸水的生化常规：胸水细胞学检查：反复多次检查胸水酶学检查：LDH、腺苷脱氨酶(ADA)在淋巴细胞内含量较高胸水病原体检测：涂片、培养胸水肿瘤标志物检测：癌胚抗原(CEA)、端粒酶胸水免疫学检查：【治疗】

*几种常见病因所致胸腔积液的特点及治疗在我国，是胸腔积液最常见病因多见于青壮年可伴有结核中毒症状、PPD皮试强阳性胸膜易粘连，胸水易形成包裹趋势胸水检查：渗出液、淋巴细胞为主、ADA＞45U/L，胸水培养率低胸膜活检阳性率：60%~80%抗结核治疗有效结核性胸膜炎治疗-结核性胸膜炎一般治疗抗结核治疗胸穿抽液:原则是尽快抽尽液体,避免形成包裹和粘连。糖皮质激素:大量胸水或毒性症状明显者，在抗痨基础上,强的松20-30mg/d,疗程4~6周胸腔穿刺注意事项首次抽液不超过700ml以后抽液量不超过1000ml/次过多或过快抽液可能诱发肺水肿肺水肿处理：吸氧、皮质激素、利尿剂胸膜反应处理：停止抽液、平卧、肾上腺素皮下注射每周抽胸水2---3次类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎（诊断不难）多有发热、咳嗽、咳痰和胸痛血象:中性粒细胞计数或比例升高影像学表现为肺部渗出性病灶,胸水量一般不多胸水:细胞以中性粒细胞为主,糖和PH值明显降低,涂片或培养可发现细菌脓胸:积液为脓性,极易形成包裹慢性脓胸:表现为慢性消耗、杵状指和胸廓塌陷

治疗--类肺炎性胸腔积液化脓性胸膜炎抗菌治疗：选用敏感抗生素