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文档简介
消化性溃疡病人的护理消化性溃疡的病因、发病机制学习内容概念病因发病机制学习内容案例介绍
病人,男性,68岁。在家陪客人吃晚饭时喝白酒后自觉胃部疼痛、出冷汗,随即出现呕血。家人立拨打120送往医院。入院时病人面色苍白、皮肤湿冷、神志清楚,血压
80/60mmHg、心率118次/分。家人说病人有“胃溃疡”病史20多年。学习内容概念
消化性溃疡(peptic
ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(
gastric
ulcer,GU)和十二指肠溃疡(
duodenal
ulcer,DU),因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关,故称为消化性溃疡。临床特点为慢性过程、周期性发作、节律性上腹部疼痛,其发作有明显的季节性,秋冬和冬春之交发病常见。临床上十二指肠溃疡比胃溃疡多见。学习内容病因幽门螺杆菌感染胃酸和胃蛋白酶药物因素胃、十二指肠运动异常遗传因素其他应激和心理因素学习内容发病机制Hp感染的作用机制
①Hp感染通过直接或间接作用于G、D细胞和壁细胞,增加胃酸分泌,导致十二指肠的酸负荷增加。②十二指肠胃上皮化生,为幽门螺杆菌在十二指肠定植提供了条件,Hp感染导致十二指肠炎症,黏膜屏障破坏而发生十二指肠溃疡。③Hp感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌,导致黏膜屏障削弱而发生DU。④Hp感染引起的胃黏膜炎症,削弱了胃黏膜的屏障功能,导致胃溃疡。学习内容发病机制胃酸和胃蛋白酶的作用机制
胃蛋白酶是胃黏膜主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活后转变而来,它能降解蛋白质分子,对黏膜有侵袭作用。胃蛋白酶的活性取决于胃液pH,当胃液pH上升到4以上时,胃蛋白酶失去活性。因此,胃酸的存在是发生溃疡的决定因素。学习内容发病机制其他
NSAIDs损伤胃、十二指肠黏膜的原因除药物直接作用外,主要通过抑制前列腺素合成,削弱其对黏膜的保护作用;
应激和心理因素影响神经,干扰胃、十二指肠的分泌、运动和黏膜血流
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