短暂性脑缺血发作课件

短暂性脑缺血发作掌握熟悉TIA的病因、辅助检查了解掌握TIA的定义、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗TIA的预后学习目标主要内容一、定义二、病因与发病机制四、辅助检查六、治疗三、临床表现五、诊断与鉴别诊断七、预后脑的血液供应颈内动脉系统供应：眼部及大脑前3/5部分脑组织1、颈内动脉分支（1）眼动脉；（2）后交通动脉；（3）脉络膜前动脉；（4）大脑前A；（5）大脑中A

椎—基底动脉系统供应：大脑半球后2/5、丘脑、小脑、脑干、内囊后肢2、椎—基底动脉系统分支：

（1）大脑后A；

（2）小脑上A；

（3）内听A；

（4）脑桥支；

（5）小脑前下A；

（6）小脑后下A；

脑的血液供应大脑血管结构特点脑动脉：内膜层厚，有较发达的弹力膜，中层和外层壁较薄，没有弹力膜，脑动脉几乎没有搏动，这样可避免因血管搏动影响脑功能。脑静脉：腔大壁薄弹性差；无静脉瓣；大多不与动脉伴行；静脉窦，静脉血及脑脊液经此血流缓慢。长、弯曲度大，缺乏弹性搏动，不易推动和排出随血液来的栓子，故易患脑栓塞。另外，因脑动脉壁薄，当血压突然升高时，又容易导致脑出血。丰富的侧支循环：最重要的是脑底动脉环（Willis环）颈内动脉系和椎-基底动脉系吻合形成封闭的七边形血管环。意义：此环沟通了两侧脑的血液供应，当某处血供减少

时，

可起到代偿调节作用。大脑动脉环（Willis环）成人脑重约1500g,占体重的2%-3%

血流量丰富(750-1000ml/min),占心搏出量20%

代谢极旺盛,脑组织耗氧量占全身的20%-30%

能量主要来源于糖有氧代谢,几乎无能量储备脑血液循环调节

脑组织对缺血、缺氧十分敏感氧分压&血流量显著↓可引起脑功能严重损害

大脑皮质血流量丰富,急性缺血，可发生出血性脑梗死(红色梗死)白质易发生缺血性脑梗死(白色梗死)一、定义

短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损，临床症状一般不超过1小时，最长不超过24小时，且无责任病灶的证据。

传统的TIA定义，只要临床症状在24小时内消失，不遗留神经系统体征，而不管是否存在责任病灶。近来研究证实，如果神经功能缺损症状超过1小时，绝大部分神经影像学检查均可发现对应的脑部小梗死灶。凡神经影像学检查有神经功能缺损对应的明确病灶者不宜称为TIA。二、病因与发病机制TIA—病因及发病机制

微栓子(心源性/动脉-动脉源性）血液成份血液动力学改变附壁血栓及粥样硬化斑块微栓子血流阻塞小血管缺血症状血管痉挛血流症状缓解血管狭窄血液成分改变血流动力学改变TIA—病因及发病机制二、病因与发病机制TIA是在动脉严重狭窄基础上血压波动导致的远端一过性脑供血不足引起的，血压低于脑灌注失代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解，这种类型的TIA占很大一部分。在这种情况下，提高血压的治疗最重要血流动力学型机制二、病因与发病机制由大动脉源性粥样硬化斑块破裂所致，斑块破裂后脱落的栓子会随血流移动，栓塞远端小动脉，如果栓塞后栓子很快发生自溶，即会出现TIA。在这种情况下，抗血小板聚集和稳定斑块的治疗是最重要的。微栓塞型机制-动脉-动脉源性栓塞二、病因与发病机制与心源性脑梗死相同，其发病基础主要是心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成心源性TIA。微栓塞型机制-心源性栓塞二、病因与发病机制三、临床表现临床特征年龄特征发作性短暂性可逆性反复性三、临床表现＞50岁常伴有动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病等

发病突然，迅速出现局限性神经功能障碍持续时间短，＜24小时

不留后遗症

可反复发作

TIA—颈内动脉系统

常见症状特征性症状眼动脉交叉瘫Horner征交叉瘫对侧单肢无力或轻偏瘫失语(主侧半球)三、临床表现颈内动脉系统TIA通常持续时间短，发作频率少，较多进展为脑梗死。常见症状：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部瘫痪。TIA—颈内动脉系统

三、临床表现特征性症状：（1）眼动脉交叉瘫和Horner征交叉瘫（2）主侧半球受累出现失语症可能出现的症状：（1）对侧偏身麻木或感觉减退（2）对侧同向性偏盲TIA—颈内动脉系统

三、临床表现TIA

—椎-基底动脉系统

常见症状：

眩晕、平衡障碍、可伴耳鸣特征性症状：

跌倒发作(dropattack)双眼视力障碍短暂性全面性遗忘症三、临床表现椎-基底动脉系统TIA：持续时间长，发作频繁，进展至脑梗死机会少。常见症状：眩晕、平衡障碍，大多不伴有耳鸣，少数伴有耳鸣。特征性症状：（1）跌倒发作：患者转头或仰头时下肢突然失去张力而跌倒，无意识丧失，可很快自行站起；（2）短暂性全面遗忘症（TAG）：发作性短时间记忆丧失，持续数分至数十分钟，病人对此有自知力，伴时间、地点定向障碍，谈话、书写和计算能力正常；（3）双眼视力障碍。TIA—椎-基底动脉系统

三、临床表现可能出现的症状：（1）急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍；（2）小脑性共济失调；（3）意识障碍伴或不伴瞳孔缩小；（4）一侧或双侧面、口周麻木及交叉性感觉障碍；眼外肌麻痹及复视；（5）交叉性瘫痪。TIA—椎-基底动脉系统

三、临床表现四、辅助检查（一）初始检查（要求在48h内完成）1.

血常规，凝血功能，血生化等血液化验2.心电图，经胸超声心动图3.

脑CT或MRI没有脑缺血对应的梗死灶——最重要的初始诊断性检查4.无创性血管病变检查（颈部血管超声、TCD、CTA或MRA）颈动脉粥样硬化斑块的超声显像大脑中动脉狭窄TCD血流频谱颈内动脉重度狭窄CTA影像四、辅助检查（二）进一步检查（寻找TIA特殊病因）

1.动态心电图监测，经食道超声心动图2.DSA检查3.蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、抗磷脂抗体等

正常脑血管DSA影像新发TIA患者处理流程

确定TIA病史是否症状持续1h以上不缓解在24-48h内开始阿司匹林治疗(如果没有禁忌证)在到达急诊室25min内完成相应检查,筛查；静脉rtPA的适应症定期生命体征检查，尤其注意血压和心律头颅CT；心脏监测、ECG；颈动脉检查；双侧血压；全身和神经科检查实验室检查:：血常规、电解质、血糖、肾功能、PT、aPTT、INR头MRI、颈部及颅内MRA根据病史对部分患者进一步检查否是尽早完善各项相关检查

怀疑TIA应尽可能行DWI，明确是否为TIA。TIA未收入院者应在12h内行紧急评估和检查（如头颅CT或MRI、心电图、颈动脉多普勒超声）。若CT、EKG或TCD未在急诊完成，那么初始的评估应在24－48h内完成。如果在急诊完成，且结果阴性，那么可将初始评估的时间适当延长直到7d，以明确缺血发生的机制及随后的预防治疗。

全面的检查及评估

（1）一般检查（2）血管检查（3）侧支循环代偿及脑血流储备评估（4）不稳定斑块的检查（5）心脏评估（6）根据病史做其他进一步检查一般检查心电图全血细胞计数血电解质肾功能快速血糖血脂测定血管检查应用CT、CTA、MRI、MRA可发现梗死和重要的颅内外血管疾病。颈动脉影像脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术（CEA）和颈动脉支架治疗（CAS）的金标准检查，在确认颈部多普勒超声检查的准确性以后，才被推荐用于颈动脉狭窄的术前评估。侧支循环代偿及脑血流储备评估通过下列检查评估侧支循环代偿及脑血流储备，对于鉴别血流动力学型TIA及指导下一步治疗非常必要1、CTP2、DSA3、TCD不稳定斑块的检查不稳定斑块是动脉栓子的重要来源。1、颈部血管内超声2、颈部血管MRI3、TCD微栓子监测4、颈部血管超声上述有助于动脉粥样硬化不稳定斑块评价心脏评估心脏评估指征1、怀疑心源性栓塞机制时，2、45岁以下，颈部和脑血管检查及血液学筛选未能对TIA的病因提供有效线索者心脏检查方法1、经胸壁超声心动图（TTE）2、经食管超声心动图（TEE）可能发现心脏附壁血栓、房间隔的异常（房室壁瘤、卵圆孔未闭、房间隔缺损）、二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等多种心源性栓子的来源。五、诊断与鉴别诊断（一）诊断诊断主要依靠病史高度怀疑TIA：中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈内动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1小时）临床诊断TIA：高度怀疑TIA者，且神经影像学检查没有发现神经功能缺损对应的病灶完整TIA诊断：临床诊断TIA+区分不同发病机制五、诊断与鉴别诊断（二）鉴别诊断1.脑梗死2.癫痫的部分性发作3.梅尼埃病（Ménieredisease）4.心脏疾病5.其他六、治疗TIA治疗目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，重在预防防止脑梗死发生。六、治疗（一）TIA短期卒中风险评估——ABCD2评分临床特征得分A（年龄）年龄＞60岁1分B（血压）收缩压＞140mmHg或舒张压＞90mmHg1分C（临床特征）单侧无力2分不伴无力的言语障碍1分D（症状持续时间）症状持续时间＞60分钟2分10～59分钟1分D（糖尿病）有1分TIA发病后2d或7d内为卒中高风险期，对患者进行紧急评估与干预可以减少卒中的发生高危患者应收入院，并提前做好溶栓准备，一旦TIA转变成脑梗死，不能延误溶栓治疗六、治疗（二）病因治疗

病因明确者应针对病因治疗控制卒中危险因素（动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症等）消除微栓子来源＆血液动力学障碍戒除烟酒坚持体育锻炼 六、治疗（三）

药物治疗

（1）抗血小板聚集药（2）抗凝药物（3）血管扩张药（4）溶栓治疗：TIA不是溶栓治疗的指征，一旦临床转为脑梗死，不应等待，应积极溶栓治疗（5）其他：对有高纤维蛋白原血症的TIA患者，可选用降纤酶治疗。活血化瘀性中药制剂（三）药物治疗1.非心源性栓塞性TIATIA抗血小板方案治疗时间发病24h内，ABCD2评分≥4的非心源性栓塞性TIA阿司匹林联合氯吡格雷21d发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄的TIA阿司匹林联合氯吡格雷90d其他TIA阿司匹林或氯吡格雷长期六、治疗常用的药物为阿司匹林（75-150mg/d），而有资料表明氯吡格雷（75mg）可能较阿司匹林更有效。不推荐使用口服抗凝药物，应建议其进行长期的抗血小板治疗。（三）药物治疗2.心源性栓塞性TIA六、治疗持续性或阵发性（瓣膜性或非瓣膜性）心房颤动的TIA患者，建议长期口服华法令抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），其目标INR值为2.5(范围为2.0–3.0)。对于抗凝药物禁忌症的患者，推荐其使用阿司匹林(75-150mg/d)，如果阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷(75mg/d)。窦性节律的TIA患者不应使用抗凝药物，除非具有心源性栓塞的高度风险（突发的心房颤动或心房扑动、近期的心肌梗死、机械的心脏瓣膜修复术、二尖瓣狭窄、心内血块、或严重的扩张性心肌病[EF<20%]（三）药物治疗3.动脉-动脉栓塞性TIA六、治疗1、抗血小板聚集2、稳定斑块3、强化降脂治疗建议对于无禁忌症者，联合使用(PAS)1、阿司匹林（75-150mg）+氯吡格雷（75mg）2、他汀类药物（DCL-C目标值＜2.1mmol/L）3、丙丁酚（0.5gbid）（三）药物治疗4.血流动力学性TIA六、治疗1、抗血小板聚集、降脂治疗2、血压管理需要慎重，应停用降压药物，必要时给以扩容治疗3、有条件可以考虑血管内或外科治疗4、在大动脉狭窄已经解除的情况下，可以考虑将血压控制到目标值以下（三）药物治疗5.其它六、治疗血流动力型TIA禁用尼莫地平等抗血管痉挛药物尽管TIA症状迅速恢复，但预后并不良，且tPA溶栓后症状性出血的风险较小（2%），溶栓总体获益并不低于中重度卒中。因此，对于TIA（包括小卒中）患者不应轻易的将其作为tPA溶栓的排除人群，需要进一步研究。加强对TIA各种危险因素的控制六、治疗（四）外科治疗：管腔狭窄＞70%，伴反复TIA1.颈动脉内膜切除术（carotidendarterectomy，CEA）2.颈动脉血管成形和支架置入术（carotidangioplastyandstenting，CAS）CEACAS推荐在2周之内（最好在48h之内）手术，不应延误治疗手术适应症1、新发TIA（6个月内）2、同侧颈动脉重度狭窄（测量标准70%-99%）3、年龄在40～75岁（预期寿命＞5年）4、有条件的医院（围手术期卒中和死亡事件发生率<6%）建议行CEA或CAS六、治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗六、治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗手术相对适应症1、新发缺血性卒中或TIA2、同侧颈动脉中度狭窄（50%-69%）3、发作时症状严重或最佳内科治疗无效者4、其具体情况（年龄、性别、合并疾病）建议行CEA或CAS。六、治疗颅外颈动脉粥样硬化性狭窄的手术治疗1、TIA者有CEA或CAS适应症时，建议治疗在2周内进行2、症状性颈动脉闭塞患者，不常规推荐颅内外搭桥手术3、狭窄程度<50%时不适合行CEA六、治疗椎基底动脉/颅内动脉粥样硬化性狭窄的手术适应症：1、经内科治疗（抗栓药物、他