内科学精要资料

心力衰竭

定义：是指各种心脏结构和功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引发的一组综

合征。

病因：(表格)

病机：

(1)Frank-Starling机制在一定限度内增加前负荷，可使回心血量增多，属异长调节。

(2)心肌肥厚(心肌重塑)心肌细胞反应性肥大，数量不增加，而以心肌纤维增多为主，在

一定程度上，使心肌收缩力增强，克服后负荷的能力增加，但久而久之失代偿。

(3)交感-肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活及各种体液因子的改变。如心钠肽、

脑钠肽分泌增加，二者的水平与心衰的严重程度成正相关。

LVEF正常的心力衰竭：左心肥厚如高血压及肥厚性心肌病时，左室舒张末压过高时，肺循环

出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数

正常。

分级：

慢性心力衰竭分级(NYHA分级)I级患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动时不

引起疲乏、心悸等；

II级患者休息时无自觉症状，活动量受轻微限制，但平时一般活动时不引起疲乏、心悸等;

III级活动量受明显限制，小于平时一般活动量时即引起疲乏、心悸等；

IV级不能从事体力活动，休息状态下也出现心衰症状；

急性心力衰竭分级(Killip分级)

I级无心力衰竭

n级有心力衰竭，肺中下野湿罗音，心脏奔马律，胸片见肺淤血。

in级严重急性心力衰竭，严重肺水肿，满肺湿罗音

w级心源性休克

临床表现：

慢性左心衰：以肺循环淤血和心排血量降低为主

①呼吸困难：最早出现的症状，包括劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急

性肺水肿②咳嗽咳痰咯血，痰为白色浆液性泡沫碳，当肺水肿时，咳粉红色泡沫痰③乏力疲

倦头晕心慌④少尿及肾功能损害症状⑤体征：肺部湿性罗音，心脏体征：肺动脉瓣区第二心

音亢进，交替脉、舒张期奔马律。

慢性右心衰：以体循环淤血为主

①消化道症状一胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、恶心呕吐、食欲不振；最常见。②劳力性呼吸

困难③体征：水肿，首发于身体低垂部位，具有凹陷性、对称性；肝脏一肝淤血肿大，肝功

减退；颈静脉回流征阳性，具有特征性；心脏体征，三尖瓣关闭不全的反流性杂音。

实验室检查：

超声心动图；左室射血分数LVEF,反映心肌收缩功能，正常>50%,<=40%为收缩期心衰的诊

断标准；E/A比值降低；放射性核素检查；心肺吸氧运动实验；有创性血流动力学检查.

鉴别诊断

支气管哮喘；心包积液、缩窄性心包炎；肝硬化腹水伴下肢水肿。

治疗：

(1)病因治疗①消除诱因②基本病因治疗(2)一般治疗①休息②控制钠盐摄入

(3)药物治疗①利尿剂，最常用。曝嗪类，轻度；拌利尿剂；保钾利尿剂，螺内酯，氨苯碟

叮。②RAAS抑制剂。ACEI（ACEI药理一①抑制RAAS,扩管，抑制交感神经兴奋,在改善和

缓解心室重构中其重要作用②抑制缓激肽的降解，可使具有扩管作用的前列腺素增多，同时

也有抗组织增生的作用③改善预后，降低远期死亡率）、ARBs、醛固酮受体拮抗剂③B受体阻

滞剂④正性肌力药物⑤非正性肌力药物。

洋地黄药理作用①正性肌力作用，通过抑制心肌细胞膜上Na-K泵，使胞内钠升高，钾降低,

钠钙交换增强，钙升高而使心肌收缩力增强②电生理作用，抑制心脏传导系统，对房室交界

区的抑制更明显③迷走神经兴奋作用，对抗交感的兴奋。

适应证一在利尿剂，ACEI（ARBS）和P受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，对心脏

扩大舒张期容积明显增加的慢性充血性心衰效果较好，如同时伴有房璇是应用洋地黄的最好

指症。

禁忌症一预激综合征伴房颤；高度房室传导阻滞；病窦综合征；肥厚性心肌病；心包缩窄导

致的心衰；急性心梗24h内；肺心病心衰。

毒性反应一①胃肠道症状，厌食是最早表现；②心律失常，室早二联律最多见、房早、房颤、

房室传导阻滞；心电图，快速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现；③中枢

神经系统症状，视力模糊、黄视。

易中毒因素一心肌缺血缺氧急性期，低钾血症（因低钾抑制Na-K泵）

中毒的处理一①停用洋地黄②快速心律失常者，血钾不低用利多卡因或苯妥英钠，血钾低者

行静脉补钾③严禁使用电复律，因易致室颤④有房室传导阻滞、缓慢心律失常者可用阿托品，

一般不需安装心脏起搏器。

顽固性心力哀竭：是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况以

致终末期不可逆转者。

急性心力哀竭

临床表现：

突发呼吸困难，咳粉红色泡沫羊痰，不能平卧，强迫坐位，大汗，烦躁，听诊满肺湿罗音，

S1减弱，肺动脉瓣第二心音亢进，第三心音奔马律。

治疗：

取坐位；吸氧；吗啡；快速利尿；血管扩张剂的应用；正性肌力药；洋地黄类药物；机械辅

助治疗。

心律失常

房早

ECG特点：无窦性P,提早出现的房性P,与窦性P形态不同；QRS形态正常或增宽（出现传

导阻滞、室内差异性传导时）；不完全代偿间歇。

临床表现：可无症状

治疗：无需治疗。

房扑

病因：阵发性房扑可见于正常人，持续性房扑见于风心、冠心、高心、甲亢心、心肌病等。

ECG特点：规律的锯齿状扑动波F波，扑动波之间等电线消失；典型房扑的心房率为250~300

次/分；心室律规则或不规则，房律300次/分，心室律150次/分（2:1传导）；QRS形态正常

或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）。

临床表现：具有不稳定倾向，可演变为房颤；心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱

发心绞痛、充血性心衰。

治疗：终止房扑，最好用直流电复率；对无效或以应用大量洋地黄者，食道起搏。根治，可

采用射频消融。

房颤

病因：阵发性房颤可见于正常人，称特发性房颤，或孤立性房颤i；持续性房颤见于风心、冠

心、高心、甲亢心、心肌病等。

ECG特点：P波消失，f波出现，波幅频率均不规则，频率350、600次/分；心室律极不规则，

通常100160次/分；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异性传导时）。

临床表现：心室律＞150次/分，发生心绞痛、心衰；心排量减少25%以上；可并发体循环栓塞;

三大体征，第心音强度变化不定，心率极不规则，脉搏短细。

治疗：急性房颤症状明显者，注射洋地黄、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂，无效改用电复律,

由洋地黄中毒引发的房颤禁用电复律。治疗目标是，减慢心室率，使安静时心率保持在60、80

次/分，轻微活动后〈100次/分。

慢性房颤，药物复律，永久房颤首选地高辛，并且在药物复律的前后，均要应用华法林抗凝。

华法林3周——转复窦律——华法林3~4周，使凝血酶原时间国际标准化值INR维持在

2.0~3.0能有效预防脑卒中。

室上速

病因：通常无器质性病变

ECG特点：心率150~200次/分，节律规则；QRS形态正常或增宽（出现传导阻滞、室内差异

性传导时）；逆行P波，P波与QRS波之间有固定关系。

临床表现：突发突止、持续时间长短不一；心室律绝对规则，S1恒定，区别于房颤；心悸、

紧张、乏力。

治疗：刺激迷走神经终止发作，如深吸气后屏气，按压单侧颈动脉窦等；腺甘、维拉帕米；

洋地黄、B受体阻滞剂，电复律、射频消融。

预激综合征

又称WPW综合征，就像一种特殊类型的室上速似地。

病因：在心室与心房之间，存在房室旁路Kent束。

分型：A型QRS胸前导联均向上，预激部位位于右室后壁；B型QRS胸前导联VI向下，V5、

V6向上，预激部位位于右室前壁。

ECG特点：PR间期＜0.12s,QRS波起始粗顿，称delta波；ST-T继发性改变，与QRS波群主

波方向相反。

临床表现：心室律不快的，可无症状；心室律快的，可诱发心绞痛、充血性心衰。

治疗：射频。

室性期前收缩，即室早

ECG特点：提早出现的宽大畸形的QRS波，QRS时限＞0.12s；室早后完全代偿间歇

治疗：无症状者，无需治疗；有明显症状者，利多卡因、胺碘酮等。

Tips：室早二联律：是指每个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

室早三联律：是指每两个窦性搏动后跟随一个室性期前收缩。

成对室早：是指连续发生两个室性期前收缩。

室性心动过速：是指连续3个或3个以上室性期前收缩。

单行性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态相同。

多行性室早或多源性室早：是指同一导联内，室性期前收缩形态不相同。

室性并行心律：是指心室的异位起搏点规律地自行发放冲动，并能防止窦房结冲动的入侵。

当窦性心律的冲动下传，与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波。

室性心动过速

ECG特点：》3个室早连续出现，QRS波宽大畸形，完全性代偿间歇，ST-T可以与主波方向

相反；心室率100~250次/分，规则或不规则；房室分离，心室夺获或室性融合波。

TIPS：心室夺获，是指在异形宽大的QRS波中，出现了一个正常的QRS波群。

室性融合波：异形宽大的QRS波，与正常的QRS波融合，形成一个形态介于二者之间的波群。

临床表现：气促、低血压、心绞痛、晕厥等，甚至心衰

治疗.：去除病因和诱因；无动力学障碍，首选利多卡因；有动力学障碍，首选电复律；介入

和射频。

特殊类型室性心动过速

加速性心室自主节律：常由心梗后再灌注引起，治疗用阿托品加快窦性心律，超速压抑自主

节律。

尖端扭转型实速：发作时，QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电线连续扭转

而得名。QT间期＞0.5s,U波显著，可选用B受体阻滞剂进行治疗。

房室传导阻滞

第一度房室阻滞，PR间期延长＞0.20s,每个P波后均跟随QRS波，没有QRS波群的脱漏，即

没有心脏漏搏。无症状，无需治疗。

第一度I型房室阻滞，又称莫氏I型，PR间期进行性延长，包含受阻的P波在内的RR间期＜

正常PP间期2倍；最常见的房室传导比例为3:2或5：4,无需治疗。

第一度H型房室阻滞H,又称莫氏II型，PR间期恒定，部分P波后无QRS,最常见的房室传

导比例为3:1或4:1。

第三度房室阻滞，又称高度房室传导阻滞，听诊大炮音。ECG为房室各自独立，P波与QRS

波无关，PR间期不固定，房率快于室率。阻滞部位在希氏束及其近邻的，心室律40、60次/

分，阻滞在室内传导系统的，心室率＜40次/分。

治疗：心室率严重缓慢，并有症状者给予起搏治疗：阿托品适用于阻滞部位在房室结者；异

丙基肾上腺素适用于任何部位的阻滞。

原发性高血压

定义：以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合症。收缩压＞=140舒

张压＞=90

病因：

遗传和环境因素，如高盐饮食、精神紧张、肥胖、睡眠呼吸暂停综合症等。

病理、病机：

高血压最常见的并发症是心脑血管意外。眼底改变可反映高血压的严重程度，视网膜小动脉

从痉挛到硬化，可引起视网膜渗出和出血。

急进型高血压：又称恶性高血压，以肾小球纤维素样坏死为突出特征。临床特点为，①起病

急骤，多见于中青年；②血压显著升高，舒张压》1301nmhg,头痛、视力模糊、眼底出血、渗

出和视乳头水肿；③以肾损害为突需表现，持续性蛋白尿、血尿，可伴肾功能不全；④进展

迅速，预后差，常死于肾功衰、脑卒中或心力衰竭。

并发症：高血压危象，高血压脑病，脑血管病，心力衰竭，慢性心衰，主动脉夹层

实验室检查：尿常规，血糖，血胆固醇，学甘油三酯，肾功能，血尿酸，心电图，特殊检查

(ABPM,心率变异等)

治疗：

改善生活行为；降压治疗对象：高血压2级以上患者•(M160/100mmhg);高血压合并糖尿病，

或者有心、脑、肾靶器官损害和并发症者等。

降压目标：使血压达140/90mmhg以下。高血压合并糖尿病或肾疾病者，血压降至130/80mmhg

以下。

降压药的种类：AACEI卡托普利、依那普利；ARB氯沙坦、缅沙坦。

BB受体阻滞剂美托洛尔、阿替洛尔。

CCCB钙通道阻滞剂硝苯地平、维拉帕米

D利尿剂氢氯睡嗪等。

降压治疗方案：两两联合——A+C、A+D、B+C、B+D三联方案——包括D的各种组合

有并发症合并症的降压治疗：

①高血压合并稳定性心绞痛B+C高血压合并心梗A+B高血压合并无症状心衰A+B高血压

合并有症状左心衰A+B+D

②慢性心力衰竭选用ACEI、ARB

③糖尿病选用ACEI、ARBCCB利尿剂

高血压急症：指短期内，收缩压＞200mmhg和（或）舒张压＞130mmhg。采用静脉给药的方法迅

速降低血压，首选硝普钠。

继发性高血压（表格）

心绞痛

稳定性心绞痛：是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧

的暂时的缺血与缺氧的临床综合症。

实验室检查：心脏X线检查；心电图检查（静息时心电图、发作时心电图、心电图负荷试验、

心电图连续动态监测）；放射性核素检查；冠状动脉造影（金标准）；B超，MRI.

鉴别诊断：急性心梗，其他疾病引起的心绞痛，肋间神经痛和肋软骨炎，心脏神经症，膈疝，

消化性溃疡。

缓解期治疗：B受体阻滞剂，硝酸酯制剂,CCB阻滞剂，曲美他嗪，中医中药，介入，外科手

术。

心肌梗死

病因冠脉粥样硬化（基本病因）。

病机

冠脉病变

临床表现

①胸痛，胸骨中上段或上腹部，剧烈的压榨性、窒息性疼痛，持续时间长，数小时或广2天,

发作不频繁，硝酸甘油不能缓解。②全身症状：发热、外周白细胞升高、血沉加快，心肌坏

死标记物升高。②胃肠道症状④心律失常，以室早最常见，可演变为室颤，而室颤是心梗早

期最常见的死因。下壁心梗时，易致传导阻滞。⑤低血压和休克⑥心衰

并发症

乳头肌功能失调或断裂；心脏破裂；栓塞；心室壁瘤；心梗后综合征（心梗后出现，表现为

心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能是机体对坏死物质的过敏反应。）

治疗

（1）一般治疗休息监测吸氧护理建立静脉通道阿司匹林（2）解除疼痛（3）心肌再灌

注疗法（4）消除心律失常（5）控制休克（6）治疗心率衰竭（7）其他

溶栓药尿激酶链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静滴或冠脉注射。

适应征①两个或以上相邻导联ST段抬高（胸导联＞=0.2mv肢导联》=0.Imv），或病史提示急

性心梗伴左束支传导阻滞，起病时间＜12h,年龄＜75岁②ST段显著抬高的心梗患者年龄＞75

岁,可慎重进行③ST段抬高性心梗，发病时间已达12~24h,但如果有进行性缺血性胸痛，广

泛ST段抬高者。

禁忌症：①既往史有出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件②颅内肿瘤③

近期（2~4w）有活动性内脏出血④未排除主动脉夹层⑤入院时严重且未控制的高血压

0180/11Ommhg）⑥正在使用抗凝药，或已知有出血倾向⑦近期（2~4\v）有创伤史⑧近期（＜3w）

外科动手术⑨近期（〈2w）曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术

心绞痛与心梗的鉴别

心脏瓣膜病

病因：风心最常见；诊断：超声心动图；治疗：换瓣。

二狭

正常瓣口面积4%cm?轻度狭窄1.5~4cm?中度狭窄Pl.5cm?重度狭窄〈1cm?,当瓣口面积

〈1.5时，才出现明显症状。

临床表现：呼吸困难，声嘶，咳嗽咯血。体征：心尖搏动正常或不明显；S1亢进，可闻及开

瓣音；心尖区舒张期隆隆样杂音，触及舒张期震颤

Graham-Steell杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋

间闻及舒张早期吹风样杂音。

实验室检查：X线，心电图，超声心动图，心导管检查

并发症：房颤，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心内膜炎，肺部感染。

二闭

临床表现：劳力性呼吸困难，左心衰等。左室、左房大，心尖向左下移位，心尖搏动有力，

可呈抬举性。心尖部全收缩期吹风样杂音，该杂音可沿着血流方向，向着颈部、腋下传导。

S1减低。肺动脉高压，可有P2亢进、分裂。

主狭

病因为风心病，常伴发二狭、二闭。正常瓣口面积叁3cm?,当＜1cm?时，有症状。

临床表现：主狭三联征——呼吸困难、心绞痛、昏厥。

杂音：主动脉瓣区喷射性杂音，杂音沿颈动脉传导，伴收缩期震颤，A2减弱甚至消失。脉搏

上升支上升地缓慢而细小，为迟脉。

TIPS主动脉瓣两个听诊区：胸骨右缘第二肋间，胸骨左缘第三肋间。

并发症：心律失常，心脏性猝死，感染性心内膜炎，心率衰竭，体循环栓塞，胃肠道出血。

诊断：超声，当瓣口面积＜0.75cm?主动脉瓣平均压差＞50mmhg,峰压差达70nlmhg,则诊断为重

度主狭。

主闭

临床表现：舒张压低，脑供血不足一头晕、昏厥；冠脉供血不足一心绞痛；急重症可有左心

衰、低血压。

左室肥厚增大，脉压增大，表现为“周围血管征”：点头征(DeMusset)、水冲脉、枪击音

(Traube)、Durozies征、毛细血管搏动征。

心尖搏动向左下移位，可呈抬举性；主动脉瓣二区叹息样舒张期杂音；重度返流者，由于左

室淤血，限制了二尖瓣的打开，导致其相对狭窄，所以可在心尖区听到Austin-Flint杂音。

诊断：主闭舒张期杂音伴周围血管征

感染性心内膜炎

为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。瓣膜为最常受累部位。

诊断：血培养是最重要的方法，超声心动图发现赘生物有助于诊断。

亚急性感染性心内膜炎

多见，占2/3。主要累及二尖瓣和主动脉瓣，栓塞发生晚。发热、心脏杂音，杵状指，Osler

结、Roth点、瘀点，脾大、贫血。

特点：①中毒症状轻②病程数周至数月③感染迁移少见④病原体草绿色链球菌多见，其次为

肠球菌

急性感染性心内膜炎

少见。主要累及主动脉瓣，赘生物大而脆，栓塞发生早。病程进展迅速，数月至数周引起瓣

膜破坏，呈爆发性败血症过程，有寒战高热。心脏杂音易变化，有新杂音出现。Janeways结

多见。

特点：①中毒症状明显②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏③感染迁移多见④病原体

主要是金黄色葡萄球菌

心肌疾病

心肌疾病是指除心脏瓣膜病、冠心病、高心病、肺心病、先心病、甲亢心之外，以心肌病变

为主要表现的•组疾病。

原发性心肌病是指原因不明的代谢性心肌病变，包括扩张型心肌病，肥厚性心肌病，限制性

心肌病，致心律失常型右室心肌病。

（1）扩张型心肌病

多发于年青人，有家族遗传性，病毒性心肌炎是其主要病因，表现为左室或双室扩张，心肌

收缩力明显减退，伴或不伴有心力衰竭。

病理：心肌细胞非特异性的肥大、变性。

诊断：超声心动图，心腔扩大，室壁运动普遍减弱。

治疗：强心利尿降压，洋地黄、利尿剂、ACERARBs、B受体阻滞剂等。

（2）肥厚性心肌病

左室或右室的肥厚，伴不对称性室间隔肥厚，左室流出道可有或无梗阻，胸骨左缘第三四肋

间，喷射性杂音，该杂音的强度受心肌收缩力的影响。

病理：心肌细胞肥大、排列紊乱。

诊断：心电图，左室肥大，ST-T改变，病理性Q波为其特征。超声心动图，室间隔非对称性

肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比叁1.3,间隔运动低下。

治疗：B受体阻滞剂，采取蹲位等可使杂音减轻。硝酸甘油、NA、洋地黄等可使杂音增强，

禁用。

（3）限制性心肌病RCM：以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和

室壁厚度正常或接近正常，以心脏间质纤维化增生为主要病理变化。

心肌炎

以病毒性心肌炎最常见，多由柯萨奇病毒B组、孤儿（ECHO）病毒。

病理：心肌间质增生、水肿、充血，内有多量炎细胞浸润等。

临床表现：发病前1~3W,有病毒感染等前驱症状，如上呼吸道、消化道感染等。心悸、胸痛、

呼吸困难，有与发热不平行的心动过速。

诊断：心电图，严重心肌损害时，病理性Q波。血液学检查，各种心肌醐学升高，血沉加快

等.

胃食管反流病（GERD）

定义：是指胃卜二指肠内容物反流入食管并引起烧心等症状，可引起反流性食管炎，以及咽

喉、气道等食管邻近组织损害。常见于中老年人。

病因：抗反流防御机制的减弱和反流物对食管粘膜的攻击作用

临床表现：

食管症状①反酸和烧心出现在餐后一小时——典型的临床表现

②非典型症状：胸痛、吞咽困难。食管外症状

③并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管。

慢性胃炎

定义和分类：浅表性（又称非萎缩性）、萎缩性和特殊类型三大类。

（1）慢性非萎缩性胃炎是指不伴胃粘膜萎缩，而以胃粘膜层炎细胞浸润为主的慢性胃炎。

分为胃窦胃炎（即感染）、胃体胃炎和全胃炎（自身免疫）。（2）萎缩性胃炎是指胃粘膜已经

萎缩、腺体已经减少的慢性胃炎。可细分为自身免疫性胃炎（A型胃炎、慢性胃体炎）和多

灶萎缩性胃炎（B型胃炎、慢性胃窦炎）。

病因和病机：HP感染（产氨作用、分泌空泡毒素A、分泌粘液酶、细胞毒素相关基因蛋白、

菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应）、自身免疫等。

病理特征：炎症、萎缩、肠化生。

临床表现：

自身免疫性胃炎可伴有贫血，还可伴有维生素B12缺乏。

检查：

胃镜取活检为确诊方法，浅表性胃炎，镜下有出血点，黏膜粗糙不平、黏膜水肿、渗出；萎

缩性胃炎，镜下呈颗粒状，色泽灰暗，粘膜变薄，血管可见。

治疗：抑酸药奥美拉哇。

Menetrier病：特点①胃体、胃底皱毁粗大、肥厚，扭曲成脑回状②胃粘膜组织病理学见胃

小凹延长扭曲、深处有囊样扩张，伴壁细胞和主细胞减少，胃粘膜层明显增厚③胃酸分泌减

少④低蛋白血症

消化性溃疡

DU多见于青壮年，GU多见于中老年。

病因和病机：主要病机是Hp感染和非留体抗炎药。

临床表现：上腹痛是主要症状。典型特点：①慢性过程②周期性发作③发作时上腹痛呈节律

性，表现为空腹痛或午夜痛，腹痛多在进食或服用抗酸药所缓解。

GU和DU的区别：

①GU上腹部疼痛，多为进餐痛，餐后1小时痛。好发于胃窦和胃小弯儿，中老年，主要是保

护因素减弱所致，BAO和MAO正常或偏低，Hp检出率高，与应激关系不明显。②DU上腹部疼

痛，多为饥饿痛，夜间痛，有节律性，餐前痛一进餐后缓解。好发于球部（前壁较常见），青

壮年，主要由于侵袭因素增强所致，BAO和MAO增高，Hp检出率高，与应激关系明显。

特殊类型的消化性溃疡：

复合溃疡：指胃和十二指肠同时发生的溃疡，幽门梗阻发生率高。

幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高（抗酸剂无效，需手术治疗），疼痛节律不明显，易梗阻、出

血、穿孔、呕吐。

球后溃疡：是指球部远端的十二指肠溃疡，抗酸剂无效，午夜痛、背部放射痛多见，易并发

出血。

巨大溃疡：是指直径＞2cm的溃疡，抗酸药无效，易并发穿孔。

实验室检查：①胃镜：确诊首选②X线钏餐检查：龛影是直接征象，对溃疡有确诊。③Hp检

测：快速尿素酶实验是侵入性检查首选；13c或14c尿素呼气试验，根治治疗复查的首选。

鉴别诊断

（1）良性溃疡，胃酸正常或偏低，无真性胃酸缺乏。镜下圆形或椭圆形，底平滑，溃疡周围

粘膜柔软，皱裳向溃疡集中。X线，龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之外，周围胃壁柔软，可呈

星状集合征。

恶性溃疡，真性胃酸缺乏。形状不规则，底凹凸不平，边缘结节隆起，污秽苔，溃疡周围因

癌性浸润而增厚，皱裳中断，可有糜烂出血。龛影壁光滑，位于胃腔轮廓之内，周围胃壁僵

硬，可呈结节状，周围的皱嬖中断的现象。

（2）胃溃疡和胃泌素瘤的鉴别：

①又称Zollinger-Ellison综合征,是胰腺非6细胞瘤分泌大量的胃泌素所致②肿瘤小，

生长缓慢，半数为恶性。BA0分泌过度，制酸剂无效，常伴腹泻③溃疡部位不典型，常位

于胃、卜二指肠球、降部、横段或空肠近端④易并发出血、穿孔、梗阻等

并发症：

①出血，是消化性溃疡最常见并发症，也是上消化道大出血的最常见病因。十二指肠溃疡比

胃溃疡更易出血。②穿孔③梗阻主要由十二指肠溃疡或幽门管溃疡引起④癌变十二指肠

溃疡不癌变，胃溃疡病变率在1%左右，癌变常发生在溃疡边缘，取活检时应取边缘处组织。

治疗：

（1）根除Hp三联疗法：奥美拉哇、枸檬酸钮钾（任选其一种），克拉霉素、阿莫西林、甲

硝喋（任选两种）

（2）制酸药首选PPI即质子泵抑制剂

（3）胃粘膜保护剂：胶体秘，又称枸椽酸钮钾，有抑制Hp的作用；前列腺素类药物（米索

前列醇）硫糖铝。

（4）NSAID溃疡的治疗和预防：①立即停服NSAID②如病情不允许停服，则可换用特异性

C0X-2抑制剂（塞来昔布、美洛昔康、罗非昔布），外加粘膜保护剂，枸椽酸钮钾、米索前列

醇等。

肠结核

病理：主要位于回盲部。

分型：①溃疡型肠结核：较少发生肠出血，一般不发生急性穿孔②增生型肠结核。③混合型

肠结核

临床表现：多见于中青年，女性多于男性。溃疡型肠结核多见，增生型肠结核少见。

①腹痛：位于右下腹或脐周部，间歇性发作，餐后加重，排便或肛门排气后缓解；②腹泻（溃

疡型肠结核）、便秘（增生型肠结核），还可出现腹泻便秘交替出现（肠结核腹泻特点为2~4

次每天，糊状，不含脓血便，无里急后重，腹泻便秘交替出现）；③腹部包块，肠壁增厚变硬,

肠腔狭窄，见于增生型肠结核；⑤全身症状和肠外结核表现。

实验室检查：①轻至中度贫血，血沉明显增快，隐血实验阳性结核菌素阳性②X线钢餐造影:

溃疡型肠结核，粉餐在病变肠管呈激惹现象，排空很快，充盈不佳，而在病变的上下段肠管,

领餐则充盈良好，称为“跳跃征”。增生型肠结核，小息肉样充盈缺损。③结肠镜取活检，

发现干酪样坏死，则确诊

并发症：肠梗阻。

结核性腹膜炎

分型：①渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出；腹水少量至中等量，草黄色、淡血性或乳

糜性；②粘连型：大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚，肠褂互相粘连：③干酪型：

以干酪样坏死病变为主，可形成结核性脓肿、窦道或瘦管。

临床表现：本病多见于中青年，女性多于男性，男女之比1:2。

①腹痛，早期不明显持续性隐痛或钝痛，脐周、下腹，有时在全腹②腹部柔韧感③腹水，少

量至中等量，草黄色、淡血性或乳糜性④腹部包块，多见于粘连型、干酪型；⑤腹泻，二3'4

次/天，糊状，腹泻便秘交替出现；⑥全身症状，低热、盗汗。

并发症：肠梗阻好发于粘连型。肠凄好发于干酪型。

实验室检查：①轻到中度贫血，血沉增快，PPD实验阳性有助于诊断②腹水检查：比重＞1..018

蛋白定量＞30g/l细胞数＞500增多的细胞以淋巴细胞为主，腹水腺甘脱氨酶活性增有一定特

异性。③B超X线

溃疡性结肠炎（UC）

定义：为一种病因不明的结肠和直肠慢性非特异性炎症性疾病，病变主要限于大肠粘膜和粘

膜下层。

病理：成连续性弥漫性分布，自肛端直肠逆行向近端发展。

临床表现：

①消化系统：腹痛，左下腹或下腹的阵痛，腹痛可以在便后缓解，常有里急后重；腹泻，粘

液脓血便；②全身表现：中、重型患者常有低中度发热③肠外表现：外周关节炎、结节性红

斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发溃疡等，这些在结肠炎控制或结肠

切除后缓解或恢复；能骼关节炎、强制性关节炎、原发性硬化胆管炎及少见的淀粉样变性、

急性嗜中性皮肤病等，可与溃疡性结肠炎并存。：

实验室检查：①血液检查：白细胞计数可在活动期增高。血沉加快和C反应蛋白增高是活动

期标志。②粪便：肉眼黏液脓血，镜下红细胞和脓细胞。③自身抗体检测：血中外周性抗中

性粒细胞胞浆抗体（P-ANCA）和抗酿酒酵母抗体（ASCA）分别为UC何CD的相对特异性抗体。

④结肠镜检查：镜下有浅溃疡，粘膜弥漫性充血水肿，颗粒状质脆出血.、结肠袋消失。⑤X

线饭剂灌肠检查。

治疗：①一般治疗：休息、营养、少渣饮食②药物治疗：氨基水杨酸制剂（柳氮黄毗咤SASP）

糖皮质激素、免疫抑制剂

克罗恩病（CD）

定义：为一种病因不明的胃肠道慢性肉芽肿性炎症疾病，多累及末端回肠和邻近回肠，呈节

段性或跳跃式分布。

病理：

（1）大体形态特点：①病变呈节段性或跳跃性②粘膜溃疡的特点：早期呈鹅口疮样溃疡；随

后溃疡增大融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，将粘膜分割成鹅卵石样外观③病变累及肠壁全

层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄。（2）组织学特点：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核

巨细胞构成②裂隙溃疡呈f缝隙状可深达粘膜下层甚至肌层③肠壁各层炎症，伴固有膜底部

和粘膜下层淋巴细胞聚集、粘膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎。

临床表现：①消化系统表现：腹痛，腹泻（大便糊状，无粘液脓血便），腹部包块、痿管形成、

肛门周围病变（2）全身症状：发热、营养障碍（3）肠外表现：口腔粘膜溃疡、皮肤结节性

红斑、关节炎及眼病等。

肝硬化

病因：

病毒性肝炎（乙丙丁），是我国最常见的病因；

酒精，是欧美国家最常见原因；

非酒精性淤积性肝炎、胆汁淤积，肝静脉回流受阻，工业中毒，血吸虫病，遗传易感性等。

病机：

肝硬化的发生发展机制主要包括以下四个方面，肝细胞坏死，再生结节形成，纤维间隔形成,

假小叶形成。其中，假小叶形成是肝硬化的特征性病理变化。

病理生理：

肝功能减退和门脉高压是两大后果。

门静脉高压的后果：脾大、腹水、侧枝循环建立和开放（①腹壁静脉曲张呈水蛇头样外观，

②痔静脉曲张，③食管胃底静脉曲张。）

腹水形成机制：①门静脉高压，②血浆胶体渗透压下降，③有效血容量不足④心钠肽分泌不

足，继发性醛固酮t,ADHt。

临床表现：

代偿期：乏力、食欲减退、腹胀不适，没有特异性。

失代偿期：症状：

①全身症状乏力、体重下降、不规则低热；②消化道症状、食欲减退、腹胀不适，脂肪泻；

③出血倾向：主要与肝脏合成的凝血因子减少及脾功能亢进所致PLT减少有关；④内分泌紊

乱，雌激素t、雄激素I、GCI、继发性醛固酮t、ADHt；⑤门静脉高压症状：

并发症：①食管胃底静脉曲张破裂出血（最常见）②感染③肝性脑病④电解质和酸碱平衡紊

乱⑤原发性肝癌⑥肝肾综合征：是指在严重肝病基础上的肾衰竭，但肾脏本身并无器质性损

害，故又称功能性肾衰竭，为肾前性肾衰竭，具有可逆性，临表：少尿、无尿、氮质血症，

稀释性低钠血症，尿钠减少。⑦肝肺综合征：指发生在严重肝病基础卜.的低氧血症，主要与

肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础，临表：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症/肺泡-

动脉氧梯度增加，三联征。⑧门静脉血栓形成。

失代偿期肝硬化诊断要点：

（1）有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的病史（2）肝功减退和门静脉高压的表

现（3）肝功能实验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功

能失代偿（4）内镜卜见食管胃底静脉曲张，B超、CT提示肝硬化。肝活检病理见假小叶形成

是金标准。

治疗：

①一般治疗：高热量、优质蛋白饮食+休息（But肝性脑病时，禁食蛋白质）②抗纤维化治疗：

拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素、利巴韦林③腹水的治疗：限制钠水摄入;利尿剂，首选螺内

酯，因其拮抗醛固酮的作用，次选速尿;提高血浆渗透压，输白蛋白、血浆等；难治性腹水治

疗时大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、经颈静脉肝内分流术④自发性细菌性腹膜炎

静脉输注白蛋白：早期足量足疗程用药；选用对肠道G-菌有效、腹水浓度高、肾毒性小的光

谱抗生素，以头抱塞坛等第三代头泡为首选⑤肝移植。

原发性肝癌

定义：由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，本病多见于中年男性。

病因：

病毒性肝炎后肝硬化，为最常见病因：

病理分型：

块状型，最多见，直径二5cm,当直径＞10cm为巨块型

结节型＜5cm:小肝癌：单个癌结节直径＜3cm,或者相邻两个结节直径之和＜3cm

弥漫型最少见

临床表现：

（1）肝区疼痛，钝痛、胀痛，为最常见症状；

（2）肝脏肿大，进行性肿大，表面凹凸不平，有大小不等的结节

（3）黄疸；

（4）肝硬化的征象：腹水。（5）全身表现：一（6）转移灶症状：（7）伴癌综合征：原发性

肝癌患者由于癌肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候

群。主要表现为自发性低血糖、红细胞增多症。

实验室检查和其他检查：

影像学检查+AFP

AFP＞500ug/1持续4周，或AFPM200ug/1持续8周以上；AFP由低浓度逐渐升高不降。

B超，为首选方法，能发现1.0cm左右的微小癌灶

CT优于B超。

亚临床肝癌：经普查检出的肝癌无任何症状和体征。

治疗：争取早期手术。①肝动脉化疗栓塞治疗（TACE）是非手术治疗的首选。②无水酒精注

射治疗。

肝性脑病（HE）

定义：是指由严重的肝脏疾病引起的，以代谢紊乱为基础的，中枢功能失调综合征其主要临

表现为意识障碍、行为异常和昏迷。

病因：肝硬化，病毒性肝炎后肝硬化最常见；

诱因：上消化道出血，低血容量，低糖，低钾性碱中毒，便秘，腹泻，感染，不恰当使用中

枢抑制药物。当进食粗糙食物时，可使胃底食管静脉破裂，从而导致上消化道大出血。

病机：（1）氨中毒学说：①氨干扰脑细胞的三竣酸循环，使脑细胞能量供应不足。②增加了

脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具有抑制作用；③

脑星形胶质细胞含有的谷氨酰胺合成酶促进氨与谷氨酸合成谷氨酰胺，促使脑水肿的发生。

④氨可直接干扰神经的电活动。

弱酸灌肠可以减少氨的吸收，从而减轻肝性脑病。，

（2）假性神经递质学说：羟酪胺、苯乙醇胺为假性神经递质，结构类似去甲肾上腺素，

但是没有功能。

（3）GABA/BZ神经递质，巴比妥作用于该受体，抑制神经传导，故肝衰竭患者对巴比妥敏感。

临床表现：一期前驱期，二期昏迷前期，三期昏睡期，四期昏迷期。（表格）

检查：血氨升高，脑电图异常，诱发电位，智力测验。

治疗：①消除诱因，慎用巴比妥类药物；②限制蛋白饮食，补充维生素；③减少毒物的吸收，

清洁肠道，乳果糖；U服抗生素可以抑制细菌生长（甲硝铿、新霉素），益生菌制剂；④降氨

药物，L-鸟氨酸-L-门冬氨酸、鸟氨酸-a-酮戊二酸，能促进体内尿素循环而降低血氨；谷氨

酸钾、精氨酸，对急性重型肝性脑病无效；⑤支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缴氨酸）可

竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的生成；⑥GABA受体拮抗剂，氟马西尼

对部分三四期患者有促醒作用；⑦人工肝；⑧肝移植。

急性胰腺炎

1定义：是由多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至

坏死的炎症反应。

2病因：胆石症最常见。

3临床表现：•症状：①腹痛：主要表现和首发症状，位于中上腹，可向腰背部呈带状放射；

②恶心呕吐及腹胀；③发热：中度以上发热3—5天；④低血压休克；⑤水电解酸碱紊乱。二

体征：重症胰腺炎：Grey_turner征：少数患者因胰前、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层

渗入腹壁下，致两侧胁腹部皮肤呈灰蓝色；若致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。

4实验室检查：①白细胞增多及中性粒核左移；②血清胰淀粉前起病6—12小时开始升高；

48小时开始下降，持续3—5天，超过正常值3倍可确诊。③血清脂肪酶起病后24—72小时

开始升高，持续7—10天；④胰腺坏死时CRP明显升高。⑤暂时血糖升高（小于2mmol/L,

常见于重症胰腺炎）

5鉴别诊断：消化性溃疡急性穿孔、胆石症和急性胆囊炎、急性肠梗阻、心肌梗死

6治疗：原则抑制胰液分泌。轻症：①禁食②胃肠减压③静脉输液④止痛⑤抗生素⑥抑酸治

疗。重症：以上加（1）内科治疗：①监护②维持水、电解质平衡，保持血容量③营养支持

④抗菌药物：喳诺酮类、亚胺培南并联合应用甲硝哇⑤减少胰液分泌：生长抑素、奥曲肽⑥

抑制胰酶活性：抑肽酶、加贝酯（2）EST（3）中医中药。

肾内总论

尿蛋白持续＞150md/d大量蛋白尿＞3.5g/d。微量白蛋白尿：24h尿白蛋白在30-300mg。

蛋白尿分四类：①生理性蛋白尿：功能性蛋白尿，体位性蛋白尿②肾小球性蛋白尿③肾小管

性蛋白尿④溢出性蛋白尿

血尿肉眼血尿----每L中大于1mL,镜下血尿---＞3个/HP,10万/h,50万/12h

脓尿镜下5个/HP,40万/h,100万/12h

细菌尿，中段尿标本，培养菌落数＞10的6次方个/ml

急性肾小球肾炎

又称“毛内”即“毛细血管内增生性肾小球肾炎”。

病因：溶血性链球菌感染上呼吸道，扁桃体发炎等。

病理：内皮细胞和系膜细胞增生为主肾小球上皮下有托封装电子致密物沉积

临床表现：血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能异常（尿量减少，可出现轻度氮质血症）、

充血性心衰、免疫学检查异常（C3及总补体降低，并于8周内恢复正常，抗0升高）

治疗：卧床利尿消肿降血压治疗感染灶，不宜应用糖皮质激素和细胞毒药物，透析治疗

急进性肾小球肾炎

1型急进性肾小球肾炎又称抗肾小球基底膜性肾炎，新月体形成，lg3、C3线样沉积于肾小

球毛细血管壁，首选用强化血浆置换疗法+糖皮质激素+环磷酰胺+透析

2型急进性肾小球肾炎又称“免疫复合物性肾炎”，新月体形成，内皮细胞和系膜细胞增生，

lg3、C3颗粒状沉积于系膜区和毛细血管壁，治疗用甲泼尼龙冲击+环磷酰胺+透析

3型急进性肾小球肾炎又称“少免疫复合物性肾炎”，新月体形成，肾小球节段性纤维素样

坏死，为原发性小血管炎，肾小球内无沉积，血清抗中性粒细胞胞浆抗体ANCA阳性，治疗用

甲泼尼龙冲击+环磷酰胺+透析

慢性肾小球肾炎

诊断：血尿、蛋白尿、水肿、高血压，病程一年以上，无论有无肾功衰都应考虑此病

治疗.：①积极控制高血压和蛋白尿，ACEI类药物扩张小动脉，而且扩张出球小动脉的作用

强于入球，它降低了肾小球内压，减少了尿蛋白（ACEI使用禁忌症：血肌酢＞264umol/l,血

k＞5.5mmol/l）降压目标，尿蛋白大于等于lg/d时控制血压在125/75mmhg,尿蛋白小于lg/d

时控制血压在130/80mmhg以下。②限制食物中蛋白及磷的入量。③应用抗血小板解聚药。④

糖皮质激素和细胞毒药物⑤避免加重肾脏损害的因素。

肾病综合征

诊断标准：尿蛋白＞3.5g*d血浆白蛋白＜30g*L水肿血脂升高

并发症：感染、血栓栓塞并发症、急性肾衰、蛋白质及脂肪代谢紊乱

治疗

1一般治疗卧床优质蛋白饮食

2利尿消肿

3减少尿蛋白ACEI类药物扩张小动脉，而且扩张出球小动脉的作用强于入球，所以呢，它降

低了肾小球内压,减少了尿蛋白（ACEI使用禁忌症:血肌酎＞264umol/l,血k＞5.5mmol/l）。

4应用糖皮质激素

5细胞毒药物

6环抱素

7麦考酚吗乙酯用于难治性肾病综合征。

尿路感染

病因：

大肠杆菌，最常见；金葡菌多见于下行感染。

病机：

上行感染，最常见，致病菌为大肠杆菌；下行感染，又称血行感染，致病菌为金葡菌。

临床表现及治疗：

①急性膀胱炎：尿路刺激症状，即尿频尿急尿痛，排尿不适，下腹部疼痛；实验室检查，尿

培养菌落数＞10的6次方个/ml,治疗，喳诺酮类、沙星类。

②肾盂肾炎：尿路刺激症状，即尿频尿急尿痛；寒战高热恶心呕吐，肾区扣痛，肋脊角扣痛;

实验室检查，可见白细胞管型，尿培养菌落数＞10的6次方个/ml；治疗，复方新诺明等。

③无症状菌尿：尿菌阳性，但没有全身症状；治疗，妊娠、学龄前儿童、肾移植、尿路梗阻

引起的无症状菌尿需要治疗，像老年人、妇女无症状菌尿则无需治疗。

慢性肾衰竭

定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和

不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常，及影响学检查异常，或不明原因的GFR下降

（GFR＜60ml/min）