视网膜病-2011.2课件

视网膜病第一节

概述

与视网膜病相关的解剖概念眼底的构成黄斑视神经视网膜动、静脉血管视网膜的神经纤维分布

视网膜的血液供给常见的视网膜病理改变

血循环障碍与视网膜缺血引起的病变

视网膜水肿细胞性水肿

细胞外水肿

黄斑区细胞外水肿视网膜渗出硬性渗出

棉绒斑-软性渗出

视网膜血管本身的改变一些全身疾病可引起视网膜动脉硬化、管腔变窄及阻塞；静脉扩张、迂曲及串珠样改变；动静脉交叉压迫征。因周细胞丧失、基底膜增厚，管腔减小，出现扩张及微血管瘤。

视网膜新生血管视网膜大面积毛细血管闭塞、慢性缺血引起，与血管内皮生长因子的生成和释放有关。视网膜色素上皮病变色素改变脉络膜新生血管RPE增生神经组织病变第二节视网膜血管病视网膜动脉阻塞视网膜中央动脉阻塞视网膜分支动脉阻塞眼底

视网膜后极部弥漫水肿黄斑樱桃红色视乳头水肿血管动脉变细，搏动视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclusion,CRAO)治疗:

降眼压，吸氧,扩张血管

视网膜毛细血管前小动脉阻塞糖尿病性视网膜病变、高血压、血管炎等可引起小动脉急性阻塞，眼底表现为棉绒斑。视网膜静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞视网膜分支静脉阻塞视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion,CRVO)病因:筛板或其后水平的视网膜中央静脉阻塞临床表现:视力明显下降，眼底表现为各象限视网膜静脉扩张迂曲,视网膜内出血，水肿，视盘水肿。

1.非缺血型

2.缺血型非缺血型无RAPD,视力较好，眼底出血较少，视野损害较少。最终视力好于0.5的占2/3。缺血型有明显的RAPD,视力很差。荧光造影显示广泛的无灌注区。部分病例出现虹膜新生血管及新生血管青光眼。治疗非缺血型主要是缓解黄斑水肿。缺血型活血化淤，防治虹膜新生血管及继发性青光眼。视网膜分支静脉阻塞(branchretinalveinocclusion,BRVO)病因动静脉交叉处动脉管壁对静脉的压迫为最常见原因。临床表现视力不同程度下降，与黄斑水肿、出血范围与有关。受累静脉区内视网膜表层出血、水肿及棉绒斑。静脉扩张、迂曲。非缺血型视网膜出血量少，可随时间吸收，毛细血管代偿和侧支循环建立，可使水肿消退，视力改善。缺血型持续的毛细血管闭塞，视网膜出血量多，视力预后差。治疗治疗原发病。对眼底改变定期随访。对黄斑水肿可行激光光凝。玻璃体手术。第三节黄斑病中心性浆液性脉络膜视网膜病变年龄相关性黄斑变性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)病因:视网膜感觉层浆液性脱离临床表现:视物变形,视物变小,眼底黄斑有圆形反光轮FFA:黄斑区荧光素渗漏治疗:无特殊用药

年龄相关性黄斑变性

(AMD)病因:黄斑长期慢性光损伤。

1.干性(萎缩性,非新生血管性)AMD2.湿性(渗出性,新生血管性)AMD

干性主要有玻璃膜疣和RPE异常改变。湿性玻璃膜疣、Bruch膜损害，诱发脉络膜毛细血管向外长出新生血管（即脉络膜新生血管，CNV）。治疗抗氧化剂激光经瞳孔温热疗法(TTT疗法）光动力疗法(PDT)手术切除CNV和黄斑转位手术

黄斑囊样水肿病因旁中心凹毛细血管通透性异常。见于糖网、静阻、葡萄膜炎、高血压。各种内眼手术后。临床表现视力减退或视物变形。眼底检查中心凹反光消失，黄斑部视网膜反光增强呈毛玻璃状。治疗治疗原发病。可采用格子样光凝黄斑区。亦可口服碳酸酐酶抑制剂促进水肿吸收。黄斑裂孔可因外伤、变性、长期黄斑水肿、高度近视、玻璃体牵拉引起。眼底表现为黄斑有一个1/2~1/4PD大小的、边界清晰的暗红色孔，孔底可有黄色颗粒。中心视力明显下降。高度近视眼的黄斑裂孔发生视网膜脱离的机会很大，应行视网膜脱离复位术或玻璃体手术。第四节视网膜脱离视网膜脱离(retinaldetachment,RD)可分为原发性-孔源性

继发性-牵拉性视网膜呈帐篷状脱离渗出性视网膜多无裂孔孔源性视网膜脱离(RRD)视网膜感觉层的一片全层缺损形成裂孔，液化的玻璃体进入神经上皮层与色素上皮层之间孔源性视网膜脱离(RRD)临床表现:闪光感及眼前暗影。与视网膜脱离