糖尿病酮症酸中毒相关病例报告课件

汇报人：刘晓萍

糖尿病酮症酸中毒病例报告2/25/2025

病例回顾3-27-7:30一般资料：向某，男，40岁，建筑技工。主诉：门诊输液时，感“腹痛不能缓解并伴胸闷气急半小时”遂转入抢救室。

简要病史2/25/2025初步处理安置卧床休息吸氧心电监护BP113/56mmHgP121次/分R35次/分T38.7℃，SPO292%即刻血糖30.1mmol/l.改换留置静脉通路，更换液体为NS500ml静滴。既往否认高血压、糖尿病、心脏病、肝病史、肾病史。否认肝炎、肺结核病史。2/25/2025病例回顾项目主要检查结果血常规示白细胞计数23.7x10*9/L中性粒细胞22.5x10*9/L血气分析PH7.15,pCO218.0mmHg,HCO35mmol/l,BE_23mmol/L,pO2153mmHg,spO299急诊血生化钠126mmol/l钾6.32mmol/l氯97mmol/l镁1.33mmol/l磷2.35mmol/l,BUN28.3mmol/lCr237：μmol/l血糖示28.2mmol/l肌酸激酶414U/L血淀粉酶123U/L尿常规尿糖3+，酮体（++），隐血（+++）白细胞13心电图窦性心动过速腹部CR右侧肾结石，左肾饱满，周围可疑稍许渗出。检查结果2/25/2025项目酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷乳酸性酸中毒诱因有或无糖尿病病史，有中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足等DKA的诱因多见于老年２型糖尿病患者。有限制进水，呕吐，腹泻，注射高渗糖，用利尿剂等感染，失血，休克，缺氧，饮酒，或大量使用降糖药，多为原有心血管或肝肾疾患者症状厌食，恶心，呕吐，口渴，多尿，神经症，昏睡等意识障碍，躁动，局灶症状，抽搐瘫痪，昏迷厌食，恶心，气短，乏力，昏睡，眩晕等体征：呼吸皮肤腱反射深大，有酮味干燥缺水，弹性差迟钝正常,干燥缺水亢进或消失深大可失水迟钝实验室检查：血糖血PH

血HCO3

血浆渗透压

血钠显著升高降低<15mmol/L正常或稍升高正常或较低显著升高≥33.3mmol/L≥7.3≥18mmol/L>350mmol/L正常或显著升高正常或升高降低<10mmol/L正常降低或正常尿糖尿酮(++)~(+++)（+）~（+++）(++)~(++++)阴性~（+）阴性~（+++）阴性~（+）疾病相关知识鉴别诊断正常值280~310mmol/L（平均300)<280mmol/L为低渗，>310mmol/L为高渗（Na++K+）×2+BS+BUN=mmol/L321.mmol/L

疾病相关知识DKA高血糖酸中毒酮症定义：ＤＫＡ是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。DKA病因病理

ＤＫＡ诊断

对昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，要想到ＤＫＡ的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血ｐＨ和／或二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断为ＤＫＡ。DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L疾病相关知识参考文献：中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会临床表现疾病相关知识DKA造成剧烈腹痛等症状的发病机制

DKA导致细胞内缺钾，酸碱失去平衡，水电解质紊乱，引起胃扩张和麻痹性肠梗阻，酸中毒的毒性产物刺激腹膜，导致腹膜脱水，腹腔内脏微循环障碍，形成假性腹膜炎而引起腹痛；高渗透压和低灌注致胰腺血管循环障碍，约４０％～７５％糖尿病酮症酸中毒有不同程度的淀粉酶升高应激状态下Ｏｄｄｉ括约肌收缩，胆道内压力增高，引起腹痛；糖尿病是冠心病的高危因素，导致大血管病变从而出现冠状动脉供血不足导致心肌缺血参考文献：邓桃枝，韩向阳,以腹痛为首发表现的糖尿病酮症酸中毒６３例临床分析重庆医学２０１２年９月第４１卷第２５期2/25/2025DKA病因病理

胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸疾病相关知识讨论分析2/25/2025诊断明确后，处理

1.开通第二路静脉通路，加快补液2.遵医嘱小剂量胰岛素，静脉泵入3.监测血压、血糖（Q1h），注意呼吸心率等变化4.抗感染治疗5.物理降温6.留置尿管，尿量100ml医嘱予:快速补液葡酸钙静推暂不补钾2/25/202512:00复查血气分析及急诊血生化

血气分析示：PH值7.42，PaCO222mmHgPaO2122mmHg，BE-15mmHg，血生化结果示：GLU12.65mmol/L,钾5.23mmol/L，钠137mmol/L,BUN25mmol/LCr237μmol/l目前患者共计补液3000ml,补钾3.5g,尿量共计1000ml转入急诊综合病房进一步治疗处理:深静脉置管，监测CVP留置胃管，进一步抗感染补液处理监测血糖，血气，电解质变化（Q2H)2/25/2025

纠正电解质酸碱失衡

补液

处理诱因及并发症

降糖

治疗要点疾病相关知识治疗要点参考文献：中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会抢救DKA首要的关键的措施。纠正失水，恢复肾灌注有利于血糖下降和酮体清除。怎么补？补什么？补多少？原则：先盐后糖，先快后慢补液量：补液总量约体重的10%，1000~2000ml/前2小时内4000~5000ml/24小时内根据血压、心率、每小时尿量及循环状况决定输液量及输液速度清醒患者可鼓励多饮水，昏迷者可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2补液黄磊，循证护理在救治和监护糖尿病酮症酸中毒中的应用，现代医药卫生，2012年5月15日，第28卷19期治疗要点2/25/2025降糖小剂量胰岛素治疗

既能有效抑制酮体生成，又能避免血糖、血钾、血浆渗透压降低过快带来的各种危险。胰岛素剂型：一律采用短效胰岛素。

剂量：以每小时每公斤体重0.1U速度，静脉泵入。血糖下降速度：每小时3.6-6.1mmol/L(70~100mg/d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1_13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)静滴。治疗要点2/25/2025纠正电解质及酸碱平衡失调

☆补钾原则

血钾低于５．2ｍｍｏｌ／Ｌ，尿量在40ml/h以上，即可静脉补钾，严重低钾血症（＜３．３ｍｍｏｌ／Ｌ）可危及生命，此时立即补钾，当血钾升至３．５ｍｍｏｌ／Ｌ时，再开始胰岛素治疗，以免发生心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹☆补碱原则宜少，宜慢

PH<6.9应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上。治疗要点参考文献：中国２型糖尿病防治指南（2013年版）中华医学会糖尿病学分会处理诱因及并发症诱因：如感染，休克，治疗饮食不当，其他应激等并发症：脑水肿，低血钾，低血糖，心衰心律失常，肾衰竭，严重感染等遵医嘱使用抗感染药物。严密观察生命体征变化，意识变化监测血糖、尿糖、尿酮，并随时调整胰岛素的用量监测血电解质及血气分析的变化，特别是血钾变化护士应准确执行医嘱，确保液体和胰岛素输入，准确记录出入液量治疗要点参考文献：贾雪欢,岳晓妍，糖尿病酮症酸中毒的病情观察和护理，中国当代医药2010年3月第17卷第8期病例回顾4--9患