水电解质2课件

第七章体液平衡与酸碱平衡紊乱Disturbanceof

Bodyfluidbalanceandacid-basebalance第一节体液平衡生理学基础体液容量与分布电解质的组成静水压与渗透压bodyfluidbalanceVolumeanddistributionofbodyfluidHydrostaticpressureandOsmoticpressureElectrolyte体液总量(60％)细胞内液(40％)细胞外液(20％)血液内液(5％)组织间液(15％）Intracellularfluid(ICF)Extracellularfluid(ECF)InterstitialfluidDistributionofbodyfluid一、体液的容量和分布ICF

40403527ECF

20254525正常人体液的分布和容量（占体重%）

成人（男）儿童新生儿老年人TBW

60658052

Interstitialfluid15204020Plasma5555

*总水量（Totalbodywater,TBW）;细胞内液（Intracellularfluid,ICF）;细胞外液（Extracellularfluid,ECF）；细胞间液（Interstitialfluid）(Volumeanddistributionofbodyfluid)二、体液的电解质组成血液电解质分布(mEq/L)

PlasmaInterstitialfluidIntracellularfluidPositiveion

Na+14214010K+55150Ca2+550.0001

Mg2+3340Total155153200NegativeionCl

1031123

HCO3

272810HPO42

24142SO42

125Phosphate66—Protein(Pr

)16140

Total155153200(Electrolyteinbodyfluid)ECF:

Na+、Cl-、HCO3-ICF:

K+、Mg2+、

HPO42-Pr-

三、静水压和渗透压1．静水压

渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O2．渗透压H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2OHydrostaticpressureandOsmoticpressure3.体内外水的运动

(Watermovementbetweenoutside-insideofbody)Dailyintake(ml/day)Dailyoutput(ml/day)Drinking

1300Urine

1500Waterinfood

900Lungs

350Waterofoxidation

300Skin

500Stool

150Total

2500Total

2500二、水的生理功能一切生化反应进行的场所：参与水解、水化、加水脱氢等良好的溶剂调节体温润滑作用结合水的作用：与蛋白分子结合的水，保证各种肌肉具有独特的机械功能(Functionofbodywater)1.口渴感觉(thirst)

调节

三、水平衡调节

(Regulationofwaterbalance)渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感渴中枢ECF渗透压

血容量

2.抗利尿激素(antidiuretichormone,ADH)有效循

环血量↓渗透压

感受器ECF渗

透压↑ADH↑肾重吸

收水↑ECF量↑

渗透压↓容量感受器疼痛、情绪紧张血管紧张素提高远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的吸收3.醛固酮(aldosterone)有效循

环血量↓醛固酮↑肾重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌一、人体钠的含量与分布钠含量：58mmol/kg钠的分布：第三节钠平衡调节ECF45%ICF10%Bone45%食物提供：2～4g/d肾排出量：100～140mmol(3g)/d，粪便排出>10mg/d。肾排钠特点：

“多吃多排，少吃少排，不吃不排”

血清[Na+]:135-145mmol/L(Regulationofsodiumbalance)二、钠的生理功能(Functionofsodium)维持细胞外液的渗透压影响细胞内外体液的分布参与维持酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性，参与动作电位的形成(Potassiummetabolismanditsdisorders)第四节

钾代谢及钾代谢障碍

一、正常钾代谢

(Normalmetabolismofpotassium)

2.吸收(absorption):

肠道(一）钾的体内分布1.摄入(intake)：

食物3.分布(distribution)：

98%

细胞内(ICF)

2%

细胞外(ECF)

serum[K+]3.5～

5.5mmol/L4.排泄(excretion):

肾（urine80%～90％）

肠

(feces10％)

皮肤

(sweat)

体内钾(50mmol/Kg体重)98%细胞(150mmol/L)2%细胞外血浆钾(3.5~5.5mmol/L)Distributionandcontentof

potassiumwithinbody二、钾平衡调节机制ICF[K+]140-160mmo1／LECF[K+]4.2mmol/LK+K+K+通道Na+Na+K+K+Na+-K+-ATP1.钾的跨细胞膜转移调节(Regulationofpotassiumbalance)儿茶酚胺Na+Na+K+K+β2受体胰岛素醛固酮ECF渗透压增高Na+Na+K+K+K+K+H+H+[H+]↑血浆[K+]增高K+K+Na+Na+糖原分解2、影响钾的跨细胞转移的因素

激素血钾浓度物质代谢酸碱平衡三、钾的重要生理功能参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位

(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡

(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)脱水(dehydration)

◆高渗性(hypertonic)

◆低渗性(hypotonic)

◆等渗性(isotonic)水过多(waterexcess)

◆水肿(edema)

类型（Classification）第五节水、钠平衡紊乱由于水的摄入不足或丢失过多,引起体液减少(>2%体重)称为脱水。并出现一系列机能、代谢紊乱的病理过程。

Isotonic等渗Hypertonic高渗Hypotonic低渗

一、脱水（Dehydration）2、原因和机制（1）体液(如消化液)大量丢失（腹泻、呕吐等），只补水未补盐；（2）大量出汗；只补水未补盐；（3）经肾脏丢失钠：Addison病

细胞外液减少低渗性脱水血容量减少细胞外液渗透压

细胞外液进入细胞内组织间液减少脱水貌醛固酮

ADH

早期尿量不下降

3、临床表现休克、急性肾衰尿钠

皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现“三凹”体征（二）高渗性脱水（Hypertonicdehydration）1.概念(concept)

waterloss＞sodiumlossserum[Na+]>150mmol/Lplasmaosmoticpressure

＞310mOsm/L2、原因和机制(1)饮水不足，又不断消耗；(2)水丢失过多，又得不到补充

水源断绝丧失口渴感进食困难

大量出汗呼吸道蒸发尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）

细胞内液减少高渗性脱水口渴中枢细胞内脱水细胞外液渗透压

细胞内液进入细胞外严重脑细胞脱水ADH

尿量

比重高

CNS功能障碍汗腺分泌

体温升高(脱水热)3、临床表现口渴

（三）等渗性脱水（Isotonicdehydration）1、特点：waterloss=sodiumlossserum[Na+]

130～150mmol/Lplasmaosmoticpressure280～310

mmol/L2、原因呕吐、腹泻，大量胸、腹水形成，大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失等。3、临床表现兼有低渗性及高渗性脱水的临床表现高渗性脱水等渗性脱水低渗性脱水特点水丢失多于Na+丢失，血浆渗透压升高丢失的水和电解质基本平衡，血浆渗透压变化不大电解质丢失多于水的丢失，血浆渗透压降低原因水摄入不足或丢失过多为消化液丢失；大面积烧伤；反复放出胸水、腹水等丢失体液时，只补充水而不补充电解质临床表现口渴、尿少、体温上升及出现各种神经精神症状血容量不足，血压下降、外无口渴感，患者易恶心、呕吐，四肢麻木、无力以及神经精神实验室检查(mmol/L)血浆Na+>150或Cl-+HCO3->140血浆Na+为150或Cl-+HCO3-为120～140血浆Na+<130或Cl-+HCO3-<120脱水分类二、水肿(Edema)

概念(concept)

过多的液体积聚在组织间隙。

Accumulationofexcessfluid

withintheinterstitialspaces.1．分类(Classification)血浆蛋白浓度下降、充血性心力衰竭、或水和电解质排泄障碍、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性(localedema)

全身性(anasarca)(3)按范围(4)按水肿液存在状态显性水肿（frankedema)

又称凹陷性水肿(pittingedema)

隐性水肿（recessiveedema)粘液性水肿(myxedema)

第六节钠代谢紊乱（Disordersofsodiummetabolism）

一、低钠血症（Hyponatremia）serum[Na+]<130mmol/L二、高钠血症（Hypernatremia）serum[Na+]>

150mmol/L

低钠血症（Hyponatremia）

渗透压不同分为

等渗性低钠血症（normovolemichyponatremia)

假性：电解质排斥效应

低渗性低钠血症（hypovolemichyponatremia)

缺失性低钠血症（depletionalhyponatremia)

钠丢失多于水丢失

肾外丢失：尿钠（<10mmol/L）

肾性丢失：尿钠（>20mmol/L）

稀释性低钠血症（dilutionalhyponatremia)

水过度潴留（肾功能衰竭）高渗性低钠血症（hypervolemichyponatremia)

ECF中其它溶质增加（如严重的高糖血症）

血浆渗透压

等渗

低渗

高渗

假性低钠血症

高脂血症

高蛋白血症

高糖血症

甘露醇

尿毒症

容量状态

血容量增加

血容量增加

血容量增加

>20

<10

>20

<10

尿Na+(mmol/L)

肾功衰竭

充血性心衰

肝硬化（腹水）

肾病综合征

肾丢失：

利尿剂

肾上腺皮质激素不足

代谢性碱中毒

非肾丢失：

消化液丢失

皮肤丢失

水过量伴正常、↓or↑Nacl

单独Nacl不足

脱水伴Nacl不足

ADH分泌异常综合征

甲状腺功能减退

肾上腺素过少

尿Na+(mmol/L)

高钠血症（Hypernatremia）

过度水丢失钠增加过多钠排泌减少

渗透压不同分为

低渗性高钠血症（hypovolemichypernatremia)

等渗性高钠血症（normovolemichypernatremia)

高渗性高钠血症

（hypervolemichypernatremia)

高渗性

高钠血症

等渗性

低渗性

水过剩伴大量Na+过剩

醛固酮增多症

Cushing’s综合征

高渗液体治疗

单独Na+过剩

脱水伴或不伴Na+过剩

>20

<10

等或低渗性尿

渗透性利尿

利尿治疗和

摄入水减少

肠道或皮肤

丢失并摄入

水减少

>800

<800

中枢性或肾

源性尿崩症

隐性丢失

-肺-皮肤尿Na+(mmul/L)尿Na+可变UOSM(mOsm/kg)高渗性尿(UOSM>800)王某，男，15个月，因腹泻、呕吐4天入院。发病以来，每天腹泻6～8次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。体检：精神萎靡，体温37.5℃(肛)(正常36.5-37.7℃)，脉搏速弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压86/50mmHg(11.5/6.67KPa)，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。实验室：血清Na+125mmol/L，血清K+3.2mmol/L。问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱？为什么？病例1低渗性脱水：1、病史：呕吐、腹泻、不能进食，4天后才入院，大量失液、只补水，因此从等渗性脱水转变为低渗性脱水。2、体检：皮肤弹性减退、两眼凹陷、前囟下陷，为脱水貌的表现。3、实验室检查：血清[Na+]125mmol/L(<130mmol/L)患儿发生了低渗性脱水和低钾血症

低钾血症??第七节钾代谢紊乱（Kalemiadisorder）正常成年人血清钾为3.5～5.5mmol/L

一、低钾血症（Hypokalemia）概念(concept)

Serum[K+]<3.5mmol/L1、原因和机制

(Causesandmechanisms)（1）摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾（2）钾排出过多

(increasedK+excretion)

肾失钾排钾性利尿剂，渗透性利尿甘露醇、乙酰唑胺、速尿、利尿酸或氯噻嗪类

II型肾小管性酸中毒

近曲小管对HCO3-

重吸收障碍，远曲小管内负离子（HCO3-）增加，促进K+

的分泌排出皮质激素分泌增多

Cusing’sdisease醛固酮增多

促进钠的重吸收和钾、氢的分泌消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少醛固酮增多大量出汗未补充适当的电解质

（3）钾向细胞内转移

(K＋shiftsintothecells)

碱中毒（alkalosis）H+K+H+

血[K+]

H+从细胞内转移至细胞外，K+进入细胞内，使血钾降低肾小管Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强，肾排钾也增加cell胰岛素（insulin)的使用DM：糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增多，机体处在钾总量减少的状态胰岛素使细胞利用葡萄糖合成糖原，细胞外钾进入细胞内胰岛素加强Na+-K+-ATP酶活性的作用，促进钾进入细胞内低钾性家族性周期性麻痹

(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒

Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内，并阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道

（4）血浆稀释（二）、对机体的影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuromuscularexcitability)

神经肌肉兴奋性↓

血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)

静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻（2）对心脏的影响

(effectsontheheart)

心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后机制(mechanism)心脏停搏于收缩期

低钾血症时心电图的改变QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。（3）对酸碱平衡的影响肾小管上皮细胞Na+H+↑H+NH3+NH3+K+K+H+H+谷氨酰胺NH3+血液小管液碱中毒酸性尿H+↓低血钾反常性酸性尿机制图①低钾因细胞内、外的K+-H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒；②血钾降低时，肾小管上皮细胞内[K+]降低，分泌K+减少，H+-Na+交换加强，肾小管分泌氨增加，与H+以NH4+的形式随尿排出，使HCO3-重吸收增多。低血钾引起的碱中毒，由于尿液[H+]增加，尿呈酸性，与一般碱中毒时有偏碱性的尿不同，故又被称为“反常性酸性尿”。

二、高钾血症（Hyperkalemia）

概念(Concept)Serum[K+]>5.5mmol/L（一）、原因和机制

(Causesandmechanisms)1、排钾减少

(decreasedK+excretion)潴钾性利尿剂氨苯喋啶和安体舒通，能拮抗醛固酮的作用少尿(oliguria)急性肾功能衰竭醛固酮↓Addison病、双侧肾上腺切除2、K+从细胞内逸出

(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)：大面积烧伤代谢性酸中毒(metabolic

acidosis)高钾性周期性麻痹

(hyperkalemicperiodicparalysis)3、入钾过多

(increasedK+intake)（二）、对机体的影响(Effects)

（1）对神经肌肉兴奋性的影响(effectsonneuro