水、电解质形成课件

水、电解质代谢紊乱概述

水、电解质代谢紊乱主要表现为体液的容量、分布、电解质浓度及渗透压的异常，可导致组织细胞的代谢紊乱和全身各器官的功能障碍，严重时可危及生命。

本章主要讲述水、钠、钾代谢障碍结束语电解质：以离子状态溶于体液中的各种无机盐、低分子有机物和蛋白质。

细胞外液Na+、Cl-、HCO3-为主细胞内液K+、HPO42-和蛋白质为主

血浆

蛋白质较多，其他电解质同组织间液

概述正常水代谢

水的生理功能

水平衡

水代谢的调节体液1、水的生理功能：

*使代谢物质溶解，并参与代谢过程。*有利于营养物质的吸收、运输和代谢产物的清除、排泄。*调节体温，维持产热和散热的平衡。*润滑组织而减少磨擦。*形成结合水，影响该组织坚实程度。2、水平衡：

*正常情况下，经皮肤、肺和粪便排出的水量较稳定，约1000ml/d。*每天经肾排出的尿量取决于摄入量。至少排尿500ml才能清除体内代谢产物和电解质等。3、水代谢的调节（2-1）：机体水分

钠含量抗利尿激素（ADH）

血浆（晶体）渗透压

循环血量

血压

容量感受器

压力感受器

促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收正常钠代谢

正常成人钠总量40~50mmol/kg

大部分为结合钠，不可交换

40%骨骼内小部分

50%细胞外

10%细胞内

钠的生理功能

钠平衡

钠代谢的调节60~70%为可交换钠电解质1、钠的生理功能：*维持细胞外液的渗透压

Na+为细胞外阳离子总量的90%以上血浆Na+渗透压：130~150mmol/L

*维持细胞内、外液体的平衡

通过Na+-K+-ATP酶（钠泵）调节细胞内外K+、Na+浓度差细胞内外液Na+浓度可影响跨膜水流方向

*参与酸碱平衡的调节及其他生理活动2、钠平衡：*钠的摄入

4~6g/d，主要来自食盐经小肠吸收*钠的排出主要经尿排出，与摄入量几乎相等通过汗液排出少量Na+

排Na+同时常伴有Cl-的排出血浆Na+渗透压：130~150mmol/L

3、钠代谢的调节（2-1）：醛固酮

循环血量

血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

血浆K+

Na+

促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出

3、钠代谢的调节（2-2）：心房利钠肽（ANP）

功能：抑制肾素和醛固酮分泌、减少肾小管对

Na+重吸收、扩张血管和降低血压

影响因素：血容量增加、心房扩张、血浆Na+

浓度增高或血管紧张素增多

1、钾的生理功能*参与细胞新陈代谢*维持细胞静息膜电位*调节体液的渗透压*参与酸碱平衡的调节及其他生理功能

2、钾平衡*钾的摄入：天然食物2~4g/d*钾的排出：90%随尿排出，少量随粪便和汗液排出

每天最低排钾量10mmol以上3、钾代谢的调节（3-1）：（1）钾的跨膜转移：泵-漏机制Na+泵K+浓度差胰岛素儿茶酚胺细胞外液K+

K+K+渗透压

K+K+通透性酸中毒3、钾代谢的调节（3-2）：（2）肾的排钾功能：闰细胞主细胞远曲小管、集合管Na+泵Na+K+K+H+泵K+H+醛固酮+血清K+

++尿液流速增大+酸中毒-碱中毒+慢性酸中毒+3、钾代谢的调节（3-3）：（3）结肠的排钾功能：摄入量的10%

醛固酮可调控水、钠代谢障碍

血Na+<130mmol/L130<Na+<150mmol/L血Na+>150mmol/L细胞外液↓低容量性低钠血症（低渗性脱水）血钠正常性细胞外液减少（等渗性脱水）低容量性高钠血症（高渗性脱水）细胞外液N等容量性低钠血症N等容量性高钠血症细胞外液↑高容量性低钠血症（水中毒）血钠正常性细胞外液过多（水肿）高容量性高钠血症概述小结等容量性低钠血症

特点：血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，细胞外液容量基本正常原因和机制：

ADH分泌异常综合症对机体的影响：轻度对机体无明显影响；严重时可致细胞水肿，脑细胞水肿可致较严重临床症状图表高容量性低钠血症

特点：血清Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常，细胞内、外液容量均增加原因和机制：

A、水摄入过多：短时间内大量饮水、无盐液体灌肠、静脉输入含盐量低液体过多过快

B、水排出减少：急性肾功能衰竭伴输液不当对机体的影响：早期尿量增加、尿比重下降；晚期或重症出现凹陷性水肿，细胞水肿，脑水肿图表等容量性高钠血症

特点：血清Na+>150mmol/L，血容量正常原因和机制：原发性高钠血症对机体的影响：

细胞脱水，脑细胞脱水可引起中枢症状

图表高容量性高钠血症

特点：血清Na+浓度和血容量均增高原因和机制：

A、钠摄影入过多：常为医源性

B、原发性钠潴留对机体的影响：

细胞脱水及功能障碍

图表钾代谢障碍

低钾血症——血清K+<3.5mmol/L

缺钾：细胞内钾缺失

高钾血症——血清K+>5.5mmol/L

概述低钾血症（2-2）：对机体的影响（1）对心脏的影响

心肌兴奋性增高、自律性增高、收缩性增强、传导性降低、心律失常、心电图异常（2）对骨骼肌的影响

骨骼肌兴奋性降低、横纹肌溶解（3）对其他器官功能、代谢的影响

肾（髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿，肾小管对尿的浓缩功能降低）胃肠（平滑肌无力和麻痹）

代谢（诱发代谢性碱中毒、反常性酸性尿，高血糖，负氮平衡）

分类高钾血症（2-1）：原因和机制（1）钾排出减少：

A、肾小球滤过率降低

B、肾小管泌钾减少（2）钾摄入过多：

静脉输入K+浓度过高过快，伴肾功能障碍时（3）钾跨膜向细胞外移出过多：

酸中毒、糖尿病、高钾血症性周期性麻痹、血管内溶血或挤压综合征、药物

高钾血症（2-2）：对机体的影响（1）对心脏的影响

心肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）、自律性降低、收缩性减弱、传导性降低、心律失常或骤停、心电图异常（2）对骨骼肌的影响

骨骼肌兴奋性（轻度—增高，重度—降低）（3）对酸碱平衡的影响

代谢性酸中毒、反常性碱性尿分类

水肿

水肿(EDEMA)：液体在组织间隙积聚过多。积水：水肿液积聚在体腔内。分类：全身性水肿、局部水肿、器官水肿

水肿的发生机制

水肿类型及其特点

水肿的特征和对机体的影响图表水肿的发生机制

血管内外液体交换平衡失调组织液生成：毛细血管有效流体静压（cap动脉端压-组织间液流体静压）组织液回流：有效胶体渗透压（血浆胶体渗透压-组织胶体渗透压）淋巴回流

机体内外液体交换平衡失调

球-管平衡分类血管内外液体交换平衡失调（2-1）（一）毛细血管流体静压升高

最常见于充血性心力衰竭，及静脉血栓、肿瘤压迫静脉、妊娠子宫压迫骼外静脉等（二）毛细血管壁通透性增加

主要见于各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤以及缺氧、酸中毒等血管内外液体交换平衡失调（2-2）（三）血浆胶体渗透压降低

血浆白蛋白减少的原因：

1、蛋白质摄入不足

2、白蛋质合成障碍

3、机体消耗或丢失过多

4、稀释性低蛋白血症（四）淋巴回流受阻常见于淋巴管受压或阻塞，如丝虫病、恶性肿瘤淋巴转移、主要淋巴结手术摘除等机体内外液体交换平衡失调（2-1）（一）肾小球滤过率下降1、肾小球广泛受损：如急、慢性肾小球肾炎2、肾血流量减少：如充血性心衰，肝硬变腹水形成，肾病综合症

（二）肾小管重吸收增加

全身性水钠潴留的重要原因1、醛固酮增多2、抗利尿激素增多3、心房利钠肽分泌减少4、肾小球滤过分数增加5、肾内血流重新分布机体内外液体交换平衡失调（2-2）水肿类型及其特点（2-1）：

肺水肿（左心功能不全）

全身水肿（右心功能不全）心输出量减少静脉回流障碍心性水肿肾性水肿肾病性水肿肾炎性水肿血浆胶体渗透压下降水、钠潴留肾小球滤过率降低肾小球滤过面积减少肺毛细血管内压升高肺泡壁毛细血管通透性

血浆胶体渗透压

淋巴循环受阻水肿类型及其特点（2-2）：肝性水肿静脉回流受阻血浆蛋白减少水、钠潴留脑水肿血管源性脑水肿细胞中毒性脑水肿间质性脑水肿分类水肿的特征和对机体的影响一、水肿的表现特征：1、水肿液的性状特点：晶体成分同血浆蛋白含量高——渗出液，蛋白含量低——漏出液2、水肿的皮肤特点：凹陷性水肿隐性水肿3、全身性水肿的分布特点：与局部组织结构和血液动力学因素及重力、体位有关二、水肿对机体的影响分类

水、电解质代谢紊乱是一种常见的病理过程，可由多种原因或疾病引起，并进一步导致细胞代谢紊乱和各器官功能障碍。其发生发展的过程不是固定不变的，在临床上应进行具体的分析和判断。（低渗）低钠血症细胞外液进入细胞内ADH↓尿钠异常细胞水肿血容量减少失水体征多尿、低比重尿经肾失钠者尿钠↑非肾性失钠者尿钠↓低容量性（低渗）低钠血症细胞外液进入细胞内ADH↓尿钠异常细胞水肿血容量减少失水体征多尿、低比重尿经肾失钠者尿钠↑非肾性失钠者尿钠↓等容量性ADH↑少尿尿钠↑ANP释放（低渗）低钠血症高容量性细胞内液↑细胞外液↑早期尿量增加、尿比重下降细胞水肿凹陷性水肿（低