2025届高三二轮复习生物练习-神经调节与体液调节的关系

高三生物二轮复习资料专题四动物生理学班级：______姓名：_______考向八动物生命活动的调节命题点2神经调节与体液调节模型应用例1（2023·山东）研究显示，糖尿病患者由于大脑海马神经元中蛋白Tau过度磷酸化，导致记忆力减退。细胞自噬能促进过度磷酸化的蛋白Tau降解，该过程受蛋白激酶cPKCγ的调控。为探究相关机理，以小鼠等为材料进行了以下实验。实验I：探究高糖环境和蛋白激酶cPKCγ对离体小鼠海马神经元自噬的影响。配制含有5mmol/L葡萄糖的培养液模拟正常小鼠的体液环境。将各组细胞分别置于等量培养液中，A组培养液不处理，B组培养液中加入75mmol/L的X试剂1mL，C组培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液1mL。实验结果见图甲。实验Ⅱ：通过水迷宫实验检测小鼠的记忆能力，连续5天测量4组小鼠的逃避潜伏期，结果见图乙。逃避潜伏期与记忆能力呈负相关，实验中的糖尿病记忆力减退模型小鼠（TD小鼠）通过注射药物STZ制备。

(1)人体中血糖的来源有（答出2个方面的来源即可）。已知STZ是通过破坏某种细胞引起了小鼠血糖升高，据此推测，这种细胞是。(2)实验I的C组中，在含5mmol/L葡萄糖的培养液中加入75mmol/L葡萄糖溶液后，细胞吸水、体积变大，说明加入该浓度葡萄糖溶液后培养液的渗透压（填“升高”或“降低”），B组实验结果可说明渗透压的变化对C组结果（填“有”或“没有”）干扰。图甲中A组和C组的实验结果说明蛋白激酶cPKCγ对海马神经元自噬水平的影响是。(3)图乙中a、b两条曲线所对应的实验动物分别是（填标号）。①正常小鼠

②敲除cPKCγ基因的小鼠

③TD小鼠

④敲除cPKCγ基因的TD小鼠对TD小鼠进行干预后，小鼠的记忆能力得到显著提高。基于本研究，写出2种可能的干预思路：。【同向题组】（2024·湖南）葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K+通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca2+通道开放，Ca2+内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题：(1)胰岛素需要通过运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K+通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内（填“K+”“Ca2+”或“K+和Ca2+”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是。(2)与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有分泌障碍。(3)研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险（填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是。例2（2024·福建）海马是与记忆相关的脑区。雌鼠在老年期会出现海马萎缩，为研究这一现象与雌激素分泌减少的关系，科研人员利用正常雌鼠和性成熟时切除卵巢的雌鼠（GDX雌鼠）进行相关实验，部分结果如图所示。回答下列问题：(1)小鼠雌激素的分泌受到轴的分级调节。(2)据图分析，影响雌鼠海马中突触数量和海马体积的因素是；推测GDX雌鼠中年期会出现记忆障碍，依据是。(3)进一步的实验证实雌激素调控海马萎缩的靶细胞是海马星形胶质细胞。已知激素与受体结合后，可通过特定基因影响靶细胞的生物学效应。为确定雌激素调控的特定基因，对敲除雌激素受体基因的海马星形胶质细胞进行（填“基因组”或“mRNA”）测序，将测序数据与细胞相应的测序数据进行比对分析，并结合其他实验最终确认雌激素调控海马体积的基因为Enol。(4)根据上述结果，除补充雌激素外，提出一种治疗雌鼠海马萎缩的思路。例3（2022·湖南卷）当内外环境变化使体温波动时，皮肤及机体内部的温度感受器将信息传入体温调节中枢，通过产热和散热反应，维持体温相对稳定。回答下列问题：（1）炎热环境下，机体通过体温调节增加散热。写出皮肤增加散热的两种方式_______________________________________。（2）机体产热和散热达到平衡时的温度即体温调定点，生理状态下人体调定点为37℃。病原体感染后，机体体温升高并稳定在38.5℃时，与正常状态相比，调定点___（填“上移”“下移”或“不变”），机体产热____。（3）若下丘脑体温调节中枢损毁，机体体温不能维持稳定。已知药物A作用于下丘脑体温调节中枢调控体温。现获得A的结构类似物M，为探究M是否也具有解热作用并通过影响下丘脑体温调节中枢调控体温，将A、M分别用生理盐水溶解后，用发热家兔模型进行了以下实验，请完善实验方案并写出实验结论。分组处理方式结果甲发热家兔模型+生理盐水发热乙发热家兔模型+A溶液退热丙发热家兔模型+M溶液退热丁①____________________________________________发热②由甲、乙、丙三组实验结果，得出结论____________________________________________。③由甲、乙、丙、丁四组实验结果，得出结论____________________________________________________。例4（2025·大连一模）尿崩症（DI）最显著的症状是多尿，尿量一般在以上，极少数可超过，常伴有烦渴和多饮。根据发病机制不同，DI可分为中枢性尿崩症（CDI）和肾性尿崩症（NDI）两种。回答下列问题：CDI的发病机制通常是由于血浆中抗利尿激素（ADH）低于正常值所致，推测其病变器官可能是；NDI是由于肾脏对ADH的抵抗造成的，从激素调节的过程的角度推测，“肾脏对ADH抵抗”的机制可能是：。(2)DI患者血浆渗透压常高于正常值，使频繁产生兴奋并通过传入神经传至产生渴觉，使患者表现出烦渴和多饮的临床症状。(3)DI患者即使长时间禁水也会排出大量水分。禁水后尿液渗透压值的变化是诊断尿崩症的重要依据，配合使用ADH可以初步区分CDI和NDI。对三名受试者进行禁水配合使用ADH的实验，定时检测禁水后尿液渗透压的值，结果如下图所示。其中是CDI患者，是NDI患者。请尝试再提出一种能用于初步区分CD1和ND1的方案：。(4)孕妇在妊娠晚期胎盘分泌的血管加压素酶能分解血液中的部分ADH，少数孕妇会因此出现妊娠期尿崩症（GDI），推测GDI的治疗方案与（CDI、NDI）的治疗方案更接近。考向八动物生命活动的调节命题点2神经调节与体液调节模型的应用【参考答案】例1答案】(1)食物中糖类的消化吸收、肝糖原分解、脂肪等非糖物质转化（共2分）胰岛B细胞（1分）(2)降低（1分）没有（1分）在葡萄糖浓度正常时，蛋白激酶cPKCγ对自噬水平无影响（1分）；在高浓度葡萄糖条件下，蛋白激酶cPKCγ能提高细胞自噬水平（1分）（评分按两个点给分，正常浓度和高浓度下）(3)④③（2分）(4)①抑制Tau磷酸化；提高蛋白激酶cPKCγ的活性；促进蛋白激酶cPKCγ基因表达；促进过度磷酸化的Tau蛋白的降解；提高自噬水平②降低血糖（注射胰岛素）；抑制胰高血糖素的作用（如抑制胰高血糖素的受体，抑制胰高血糖素的分泌）（任何一方面答出两点就可得分，共2分，注射蛋白激酶及导入cPKCγ基因均不得分）【同向题组】【答案】(1)体液K+和Ca2+机体出现低血糖症状(2)胰岛素(3)②小于GLP-1发挥作用依赖于葡萄糖，当胰岛素分泌导致血糖浓度下降时，GLP-1不会持续发挥作用例2【答案】(1)下丘脑—垂体—卵巢(2)年龄、卵巢GDX雌鼠中年期海马体积减小，突触数量减少(3)mRNA正常的海马星形胶质(4)调控海马星形胶质细胞中Enol的表达量/调节海马星形胶质细胞中Enol蛋白活性例3【答案】（1）汗腺分泌增加（或汗液的增发）、皮肤中毛细血管舒张（2分）（2）上移（1分）；增加（1分）（3）损毁下丘脑的发热家兔模型+M溶液（2分）M与药物A一样也具有解热作用（2分，答M与药物A对体温调节的作用相同也得