临床illizarov应对骨缺损要点

临床illizarov应对骨缺损要点骨搬移技术（bonetransport）是20世纪70年代伊利扎洛夫医师又一独创的治疗骨缺损的方法，80年代后逐渐应用于临床。具体方法是通过外固定器对骨缺损的肢体提供支持（固定），然后在骨缺损骨干的上或下端人为地将正常骨截断，将外固定架上可移动的钢针固定在截断的正常的活性骨块上。按照既定的方向、合适的速度与频率，人为地每天移动（约1mm）截断的骨块，使骨块逐渐与对应的骨缺损的断端靠拢，进而修复骨缺损。伊利扎洛夫骨搬移技术（模拟图）A.伊利扎洛夫骨搬移法；B.在骨缺损上端正常骨干部位做截骨；C.待机2周后，每天1mm距离移动截断的活骨块，最后将骨缺损修复。这个过程与单纯牵拉（张应力）的骨延长不同，它是牵拉应力（张应力）和压缩应力（压应力）同时作用产生的生物学效应。即：牵拉使部分骨组织延长再生；压缩使骨缺损内的软组织，包括炎性的瘢痕组织等在内的一部分组织凋亡或发生转化，再根据局部组织的功能需求进行再生修复。病例示图：伊利扎洛夫骨搬移技术

骨搬移骨形成方式骨搬移技术治疗骨缺损，其生物学原理是以每天1mm的速度不断移动活性骨块的位置，通过骨再生和不需要的软组织消失或转化后发生组织再生的方式完成的。骨搬移的骨再生过程主要包括两部分：一部分是截骨延长部位的「牵拉性骨再生」。一部分是移动具有活性的骨块被逐渐压缩将骨缺损部位修复的「引导性骨再生」。1、牵拉性骨再生骨搬移过程中骨延长部分的生物学原理被称为伊利扎洛夫「张力牵拉法则」（Lowoftension-stress），也被誉为20世纪骨科领域最重大的发现之一。①组织逐渐被牵拉而达到一种紧张状态，这种张力紧张状态可促进组织的再生、发育，它主要表现为血管内皮细胞向多形态间充质细胞移行，最后演变为成骨细胞。这种确实的慢性牵拉作用，可促进组织代谢及细胞合成，增殖加快（细胞内线粒体增大，其中含有核糖体的小胞体大量增殖，细胞核内的核小体量增加）。②骨延长时，由于张力的效应，骨痂部的中央纤维细胞形成胶原纤维呈伸展平行排列，进一步成骨细胞形成类骨组织，呈平行柱状，最后变为骨小梁。③观察牵拉至2~4mm宽度的组织像，血管再生活跃，形成类似发育软骨细胞，在慢性牵拉应力作用下，不形成软骨而转变为骨组织（内膜成骨）。上述组织变化是不断牵拉作用的结果。与以往静止状态下观察到的组织相比，纤维组织和软骨组织大量增殖（不一定转化为骨组织），即成为骨延迟愈合及骨不连的原因。也就是说，慢性牵拉刺激，造成了骨组织优先生长、发育的最佳环境，即所谓「没有张应力就没有明确方向的组织形成」。其他组织也根据特定部位及功能需要，呈现出一种活跃的再生状态。2、引导性骨再生骨搬移过程中缺损部分的修复生物学原理被称为「引导性骨再生」，正常情况下骨的骨形态发生蛋白（BMP）含量很少，骨折后或形成骨缺损后明显增加，骨形态发生蛋白主要来自骨端坏死后的释放（由成骨细胞分泌）。在静止状态下观察，骨端骨形态发生蛋白向周围扩散，由近向远，浓度逐渐降低，静止状态下观察其形成骨量与扩散距离成反比。骨形态发生蛋白的分布也遵循弥散规律，断端距离越近，骨形态发生蛋白浓度越高，骨形成较快。①「BMP援助机制」：当骨缺损两断端处于一种不断移动压缩（压应力）状态时，骨形态发生蛋白（BMP）在「骨形成通路内」，其形成量不断递增，即形成一种「援助机制」。这种机制是靠骨形态发生蛋白抑制破骨细胞生成及其功能，同时抑制软骨组织和纤维组织生成，并使其逐渐凋亡或转化，最后以骨组织再生为主修复缺损部位来完成的。②治愈后的骨缺损，其活性骨块搬移延长部位的骨愈合以「牵拉性骨再生」为主，骨缺损部位的骨愈合以「引导性骨再生」为主。骨搬移方向1、单向骨搬移单向骨搬移方法示意图：A.胫骨骨干部骨缺损；B.骨干部一处截骨骨搬移法；C.搬移骨块与骨端加压愈合。2、双向骨搬移双向骨搬移方法示意图：A.胫骨骨干部骨缺损；B.骨干部两处截骨骨搬移法；C搬移骨块与骨块加压愈合。骨科临床上对干骨缺损、骨不连、骨感染等「骨折病」的治疗之前是很困难棘手的，但由于应用了骨搬移治疗，不仅使之变得不那么困难、复杂了，而且还可一次性治疗解决伴有几种并发症的病例。骨搬移治疗感染性骨不连：

骨搬移技术为什么能解决这么多骨科难题?

它的神奇之处主要在于利用了「时间变量」，即通过每天1mm的速度搬移截骨后有活性的骨块，这种慢性牵拉和压缩应力的刺激可使人体组织的再生、修复功能达到一种旺盛状态。最重要的是毛细血管网络的首先建立，丰富的血液循环为骨组织的转化、修复和重建奠定了基础。骨搬移微血管网重建技术治疗血栓闭塞性脉管炎：骨搬移技术现在被定义为「是解决骨科难题的一个具体方法，也是一个理念，更是一种趋势」。目前骨搬移技术除了应用于骨缺损、软