糖尿病与缺血性脑卒中

糖尿病与缺血性脑卒中－、病因与发病机制

糖尿病神经病变得病因与发病机制尚不能清楚肯定。相关因素包括:持续高血糖高血压肥胖高脂血症遗传易感因素代谢学说能量供应不足葡萄糖代谢障碍,糖氧化供能减少神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化但糖尿病患者经常缺乏FFA得细胞内载体---L-肉碱与乙酰肉碱组织蛋白糖基化学说非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化, 变形能力丧失血管性缺血缺氧学说微血管得病损,引起神经营养障碍与变性

神经得营养血管,特别就是小动脉与毛细血管得基底膜增厚,血管内皮细胞增生,血管壁内有脂肪与多糖类沉积,使血管管腔狭窄。血液粘滞度增高,血小板活性增高,神经内营养血管易发生纤维蛋白与血小板聚集而堵塞。二、病理(1)神经纤维发生节段性脱髓鞘。严重时伴有轴索变性。有些纤维发生髓鞘再生现象。神经节细胞变性:后根神经节,交感神经节及内脏神经节细胞周围神经及自主神经系统病理(2)脊髓病变以后索损害为主,具有髓鞘与轴索脱失,胶质增生。前角细胞可脱失。脑部缺乏特异性糖尿病改变,主要就是颅外血管与脑动脉,特别就是基底动脉环易发生动脉硬化。临床表现麻木型:四肢远端(尤其以双下肢多见)对称得(手套、袜子样)麻木、蚁走感、发冷等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障碍疼痛型:下肢肢端、大腿内侧、小腹与会阴部自发性灼痛,手部与全身疼痛者少见。也可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧,难以忍受。夜间往往疼痛加剧。感觉性多发性神经病变感觉运动性多发性神经病患者四肢远端有感觉异常,同时合并有四肢远端得肌力减退、肌肉萎缩、腱反射消失或明显减退、四肢远端震动觉与位置觉障碍。非对称性单一或多根周围神经病

单神经病一般起病较急。主要表现为受累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌力减退。大多在6个月内可完全恢复,偶有后遗症。这与糖尿病性多发性神经病不一样,后者很难恢复,甚至病情逐渐进展或恶化。大家学习辛苦了，还是要坚持继续保持安静糖尿病自主神经病瞳孔得反射与泪腺分泌障碍心血管功能障碍:体位性低血压、心率↑胃肠道功能紊乱:胃轻瘫、便秘、腹泻泌尿生殖系统:神经原性膀胱、ED汗液分泌障碍脊髓病变糖尿病性脊髓性共济失调:脊髓后索、后根变性。表现为步态不稳,踩棉花感,闭眼与黑暗处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、阳痿等。糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征:有较长得糖尿病史、上肢远端得肌萎缩,可对称分布,多见于成年人。有明显得全身“肉跳”、腱反射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。脑部病变低血糖引起得脑病、糖尿病性昏迷。脑血管意外: 糖尿病性脑梗死得部位,以基底节区多见,其次为枕叶、桥脑区。 腔隙性梗死多见脑萎缩与老年性痴呆得发生早于正常人

四、糖尿病多发性神经病变得诊断确诊有糖尿病;四肢(至少双下肢)有持续性疼痛与(或)感觉障碍;双拇指或至少一拇指得震动觉异常------用分度音叉在拇指末测3次震动觉得均值;双踝反射消失;主侧(按利手侧算)SSNC(腓总神经感觉传导速度)低于同一年龄组得正常均值得1标准差。五、治疗(一)病因治疗:糖尿病得治疗

1、严格控制血糖 近年来UKPDS得研究已证实,严 格控制血糖后可控制糖尿病神经病变得 发生及进展。

2、降压、调脂、减重等治疗(二)减轻对神经损伤得药物1、醛糖还原酶抑制剂(ARI) 糖尿病早期预防性使用可有较好效果,一些 欧洲国家目前已上市应用于临床。2、神经营养药物: 维生素B1、弥可保(甲基B12), 神经节苷酯,肌醇3、抗自由基制剂: VitE、VitC、人参、黄芪等4、改善微循环药物:

培达(西洛她唑)、前列地尔、丹参等。西洛她唑(培达)前列地尔(前列腺素E1、凯时)使血管扩张,提高血流量,改善微循环灌流,抑制血小板聚集与血栓素A2合成,并有一定得促纤溶与溶栓作用用法用量:因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂:10ug静注或静滴,每日一次。冻干粉针剂:静滴,100-200ug,每日一次。

2-4周一疗程。(三)对症治疗疼痛性神经病变神经性膀胱糖尿病性ED(ErectileDisfunction)胃肠神经系统病变体位性低血压疼痛性神经病变可用卡吗西平(0、1g,tid)、本妥英钠(0、1g,tid)等镇痛药治疗。阿米替林(50～75mg/日)等三环类抗抑郁药物镇痛泵辣椒素霜剂局部涂用疗效较好神经性膀胱１)鼓励病人定时排尿;２)按摩下腹局部帮助排尿;３)胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱(10～20mg,tid),可以加强排尿肌功能;４)抗生素预防泌尿系感染

5)必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘糖尿病性ED口服药物:血管扩张剂,补充下降得激素心理治疗其她胃肠神经系统病变胃轻瘫少食多餐,可应用吗丁啉、胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药;改善胃排空与结肠运动功能。腹泻或便秘可以对症治疗可用易蒙停;通便灵、果导等,应间断小量应用。体位性低血压应缓慢起立,避免突然改变体位穿弹力袜必要时在改善膳食中增加食盐。严重者可用氢化可得松(0、1～0、3mg,1次/日)。α1－肾上腺素能受体激动剂,管通(盐酸米多君,2、5mg,2次/日)可治疗体位性低血压。病例介绍病情介绍:李XX今年71岁,有高血压病已经6年了,一直服用降压0号控制血压。十天前早起散步时突然出现左小腿发软、无力,休息后数分钟即好转,之后又在洗澡时、由坐位站起时及行走时出现几次相似发作,去当地医院就诊,医生告诉她得了“脑梗塞”,李大爷遂来我院要求住院治疗。血压:180／80mmHg。病例介绍检查化验结果:入院生化项目结果参考值总胆固醇5、353、62~5、70高密度脂蛋白胆固醇1、201、03~1、55低密度脂蛋白胆固醇2、911、81~3、36甘油三脂1、980、56~2、26血糖9、673、30~6、10血糖监测时间数值1数值2空腹10、39早餐后2小时17、613、8午餐后2小时15、612、7晚餐后2小时11、614、1糖化血红蛋白10、94、0~6、0病例介绍病例介绍问:李大爷有没有“脑梗死”？除了“脑梗死”,李大爷还患有什么其她病？李大爷为什么会得“脑梗死”？应该怎样处理？什么就是脑血管病？脑血管病就是脑血管病变引起得脑功能障碍。可分为急性脑血管病与慢性脑血管病。脑血管病得分类脑血管疾病急性脑血管疾病慢性脑血管疾病TIA脑卒中脑梗死脑出血SAH脑动脉硬化症脑血管性痴呆什么就是脑卒中？脑卒中就是脑循环障碍导致得急性起病得局灶性神经功能缺损,症状持续24小时以上。包括脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血。动脉粥样硬化血栓栓塞脑淀粉样血管病小动脉硬化动脉瘤脑梗死脑梗死,即缺血性卒中,就是脑血流供应障碍引起局部脑组织缺血、缺氧性坏死或脑软化。常见得为:动脉血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗死

脑分水岭梗死动脉血栓性脑梗死颈内动脉得血栓大脑中动脉供血区脑梗死动脉血栓性脑梗死正常颈内动脉闭塞颈内动脉动脉血栓性脑梗死动脉血栓性脑梗死正常大脑中动脉闭塞大脑中动脉动脉血栓性脑梗死大脑中动脉梗死MRI－DWI大脑中动脉供血范围动脉血栓性脑梗死枕叶、脑干梗死动脉血栓性脑梗死小脑梗死脑栓塞脑栓塞就是指血液中得各种栓子(如心脏内得附壁血栓、动脉粥样硬化得斑块、脂肪、空气等)随血流进入脑动脉,阻塞血管,引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死,从而出现相应得脑功能障碍。约占脑卒中得15％～20％。脑栓塞发病时CT1天后复查CT腔隙性脑梗死腔隙性脑梗死就是指大脑半球或脑干深部得小穿通动脉,在长期高血压得基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小得梗死灶。根据病灶部位不同,可无症状或表现为相应得腔隙综合征。腔隙性脑梗死脑出血分为外伤性脑出血与非外伤性脑出血非外伤性脑出血又分为原发性与继发性脑出血原发性脑出血占78～88％,就是由慢性高血压或淀粉样血管病破坏了得小血管自发性破裂引起继发性高血压与血管异常(动静脉畸形与动脉瘤)、肿瘤或凝血异常有关脑出血各部位得脑出血蛛网膜下腔出血自发性蛛网膜下腔出血(SAH)通常就是由于脑动脉瘤或动静脉畸形破裂血液流入蛛网膜下腔从而引起相应临床症状得一种脑卒中。蛛网膜下腔得血液亦可来自脑出血、脑栓塞及外伤。蛛网膜下腔出血脑血管病得鉴别诊断缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血SAH发病年龄多在60岁以上青壮年多见50～65岁多中老年多常见病因动脉粥样硬化风湿性心脏病高血压及动脉硬化动脉瘤血管畸形TIA史常有可有多无无起病状况多在安静、血压下降、血流缓慢时由静态到动态时活动、情绪激动、血压上升时同左昏迷常无或较轻少、短暂常有、持续较重少、短暂较浅头痛多无少有常有剧烈呕吐少少多最多脑血管病得鉴别诊断缺血性脑血管病出血性脑血管病脑血栓形成脑栓塞脑出血SAH血压正常或增高多正常明显增高正常或增高瞳孔多正常多正常患侧有时大多正常眼底动脉硬化可能见动脉血栓动脉硬化玻璃体膜下出血偏瘫多见多见多见无颈强直无无可有明显脑脊液多正常多正常压力增高,含血压力增高,血性CT检查脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶脑内高密度灶病例介绍问题1李大爷有没有“脑梗死”？李大爷这次得得就是脑梗死。有危险因素:老年、男性、肥胖及高血压等病史;活动状态下急性起病,发作性;肢体无力头MRI见腔隙性梗死灶诊断:腔隙性脑梗死－纯运动性轻偏瘫什么就是糖尿病？胰腺胰腺位于胃下面,胰岛素即由胰腺分泌,然后入血随血流直接到达她作用得组织。胰岛素食物中得淀粉裂解为葡萄糖。葡萄糖刺激胰腺分泌胰岛素。胰岛素使得组织可以利用葡萄糖。什么就是糖尿病？葡萄糖在身体得血液中,需要一定量得糖。当血糖过多时,导致脑、眼、心、肾得血管损害。当血糖过少时,则抑制细胞得正常工作。血糖得量由胰岛素控制。当胰岛素分泌得量不足与(或)胰岛素不能有效作用于机体时,引起血糖水平得增高,这种高血糖状态就叫糖尿病。糖尿病得诊断糖尿病诊断标准1糖尿病症状＋任意时间血浆葡萄糖水平≥11、1mmol/L

或2空腹血浆葡萄糖(FPG)水平≥7、0mmol/L

或3OGTT试验中,2小时PG水平≥11、1mmol/L糖尿病症状指多尿、烦渴多饮与难于解释得体重减轻OGTT:负荷试验,采用75克无水葡萄糖负荷FPG3、9~6、0mmol/L为正常;6、1~6、9mmol/L为空腹血糖调节受损OGTT2hPG＜7、7mmol/L为正常糖耐量;7、8~11、0mmol/L为糖耐量减低糖尿病得分类1型糖尿病2型糖尿病特殊类型糖尿病妊娠期糖尿病约占10％,机体不能或几乎不能分泌胰岛素,通常发生于青年,需胰岛素治疗。约占80～90％,机体能够分泌胰岛素但不能有效利用,通常发病年龄较大,通过控制饮食与适当活动即可控制病情,一般均可通过口服药物治疗,一小部分病人晚期需小量得胰岛素。糖尿病得危害糖尿病久病可引起多系统损害导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织得慢性进行性病变,引起功能缺限与衰竭。病情严重或应激时可发生急性代谢紊乱。酮症酸中毒、高渗性昏迷2型糖尿病得症状需要注意得就是许多人可能患有糖尿病或糖尿病相关问题而没有相应症状。多尿口渴无明显原因体重下降下肢或足部麻木、针刺感视力模糊疲乏皮肤瘙痒或感染病例介绍问题2李大爷还患有什么其她病？李大爷还患有糖尿病、高血压病虽然没有明显症状,但其空腹血糖值为9、67mmol/L,达诊断标准;手指末梢血血糖值:空腹10、3mmol/L;早餐后2h17、6mmol/L;午餐后2h15、6mmol/L;晚餐后2h11、6mmol/L,可资参考;糖化血红蛋白10、9,非应激性血糖增高。血压最高180／80mmHg,平时规律服用降压药物,控制于140～150／65～80mmHg。糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病患者发生缺血性卒中得风险增加。糖尿病对缺血性卒中得发生具有独立得作用,使缺血性卒中得发生风险增加1、8～6倍。2型糖尿病患者动脉粥样硬化得易感性增高,动脉硬化得危险因素如高血压、肥胖及血脂异常常见。糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病本身使缺血性卒中得危险增加;增加卒中后得致残率与致死率;糖尿病人首位得死亡原因就是大血管病;糖尿病人增加得卒中风险就是独立于高血压与高龄得。糖尿病与缺血性脑卒中糖尿病本身糖尿病人发生卒中得可能原因为脑血管粥样硬化、心原性栓塞或血液流变学异常糖尿病与缺血性脑卒中血糖控制得改善并不能明显降低脑卒中得发生(口服降糖药则可能通过其她机制降低卒中得风险)。然而,控制新发得1型糖尿病得高血糖可降低其大血管并发症,例如肾病、视网膜病与外周神经病。脑血管病得危险因素合并得高血压高血压通过加重动脉粥样硬化及加速心脏病发展而促进缺血性心脏病发生;高血压可使卒中得相对危险增加3~4倍,对纯收缩期并脉压升高得患者这种危险更大;降压治疗可降低卒中得风险;各种血管性痴呆最强得危险因素。糖尿病与缺血性脑卒中高血糖合并高血压增加糖尿病患者得卒中发生率,一些试验对比了2型糖尿病患者严格控制血糖与血压与不严格控制时对脑卒中与其她心血管结局得影响。UKPDS试验发现,严格血压控制(平均144/82mmHg)比宽松得血压控制(154/87mmHg),致死性及非致死性卒中发生得相对风险下降44％。“老年收缩期高血压计划”发现降压治疗使糖尿病患者得卒中风险下降20％。糖尿病与缺血性脑卒中HOPE研究(共9541名参加者)中对3577名既往有心血管事件或其她心血管危险因素得糖尿病高危患者得亚分析显示在原治疗方案上加用ACEI制剂可使心肌梗死、脑卒中与心血管死亡主要结局降低25％;使脑卒中降低25％。脑血管病得危险因素合并得血脂异常高总胆固醇与高低密度脂蛋白水平与动脉粥样硬化相关;低得高密度脂蛋白水平与冠心病发生有关,但与脑血管病关系不清楚;血脂异常可增加非出血性卒中得死亡。糖尿病与缺血性脑卒中调整血脂可降低卒中得发生HPS研究发现在糖尿病高危患者已有治疗上加用她汀可使大血管事件降低24％。CARDS研究报道了在有至少1项危险因素(视网膜病、蛋白尿、吸烟或高血压)及LDL水平160mg/dL但就是没有既往心血管病史得2型糖尿病患者,应用她汀治疗可使卒中得风险下降48％。糖