2024年冠状动脉粥样硬化性心脏病考点总结

冠状動脉粥样硬化性心脏病一、分型急性冠脉综合征（ACS）二、危险原因

包括年龄、血脂异常、高血压、血糖异常、吸烟、家族史。

——無饮酒稳定型心绞痛一、发病机制

由于冠状動脉狭窄等引起的，當冠状動脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状動脉血流量不能满足心肌代謝的需要，引起心肌急剧的、临時的缺血缺氧時，即可发生心绞痛。

稳定型心绞痛時，冠状動脉血管内皮是完整的，没有血栓的形成。

二、临床体現（一）症状

1.部位

在胸骨体中段或上段之後可波及心前区，界线不很清晰。常放射至左肩、左臂内侧达無名指和小指。

2.性质

胸痛常為压迫、发闷或紧缩性，也有烧灼感，不像针刺或刀扎样锐性痛，偶伴濒死的恐惊感覺。

3.诱因

发作常由体力劳動或情绪激動所诱发，饱食、寒冷、吸烟、心動過速、休克等亦可诱发。疼痛多发生于劳力或激動的當時。

4.持续時间

疼痛出現後常逐渐加重，然後在3～5分钟内渐消失，可数天或数星期发作一次，亦可一曰内多次发作。

5.缓和方式

一般在停止本来诱发症状的活動後即可缓和；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓和。（二）体征

平時一般無异常体征。

心绞痛发作時常見心率增快、血压升高、表情焦急、皮肤冷或出汗，有時出現第四或第三心音奔馬律。

可有临時性心尖部收缩期杂音，是乳頭肌缺血以致功能失调引起二尖瓣关闭不全所致。三、试验室和其他检査

（一）心脏X线检查

（二）心電图检查：心電图是发現心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查措施。

1.静息時：约半数在正常范围。

2.心绞痛发作時：绝大多数可出現临時性心肌缺血引起的ST段移位。

3.心電图负荷试验

最常用的是运動负荷试验。單纯运動心電图阳性或阴性成果不能作為诊断或排除冠心病的根据。

4.心電图持续動态监测

可從中发現心電图ST-T变化和多种心律失常，出現時间可与患者活動和症状相對照。胸痛发作時對应時间的缺血性ST-T变化有助于确定心绞痛的诊断。

（三）放射性核素检查

1.核素心肌显像及负荷试验

2.放射性核素心腔造影

3.正電子发射断层心肌显像（PET）

（四）多层螺旋CT冠状動脉成像（CTA）（五）冠状動脉造影目前是诊断冠心病较精确的措施。

冠脉狭窄根据直径变窄百分率分為四级：

①Ⅰ级：25%～49%；

②Ⅱ级：50%～74%；

③Ⅲ级：75%～99%（严重狭窄）；

④Ⅳ级：100%（完全闭塞）。

◆管腔直径減少70%～75%以上會严重影响血供；◆50%～70%者也有一定意义。四、诊断和鉴别诊断（一）诊断

根据經典心绞痛的发作特點，結合年龄和存在冠心病危险原因，一般即可建立诊断。

发作時心電图检查可見ST段压低，T波平坦或倒置，发作過後数分钟内逐渐恢复支持诊断。心電图無变化的患者可考虑作心電图负荷试验。

冠脉造影可以明确冠脉病变的严重程度，有助于诊断和决定深入治疗。

（二）鉴别诊断

1.急性心肌梗死：疼痛部位与心绞痛相仿，性质更剧烈，持续時间更長。有經典心肌梗死心電图体現，伴有動态演变，心肌壞死標识物明显增高。

2.肋间神經痛：疼痛常累及1～2個肋间，為持续性刺痛或灼痛，随咳嗽、用力、呼吸身体转動加剧，沿神經处压痛。

3.心脏神經症：多見更年期女性，发生于劳力後，為左乳房下、心尖部附近短暂刺痛或持续隐痛，疼痛部位常变動。五、治疗

治疗原则是改善冠状動脉的血供和減少心肌的耗氧，同步防止心肌梗死和死亡。

（一）发作時的治疗

1.休息：发作時立即休息，症状即可逐渐消失。

2.药物治疗

（1）硝酸甘油：0.3～0.6mg，舌下含化，1～2分钟即開始起作用，约半小時後作用消失。

（2）硝酸异山梨酯：5～10mg，舌下含化，2～5分钟見效，作用维持2～3小時。尚有供喷雾吸入用的制剂。（二）缓和期的治疗

1.生活方式的调整：调整饮食，戒烟限酒。调整平常生活与工作量；減轻精神承担；保持合适的体力活動。

2.药物治疗：改善缺血、減轻症状的药物。

（1）β受体阻滞剂：減慢心率、減少血压，減低心肌收缩力和氧耗量。

①本药与硝酸酯类合用有协同作用；

②停用本药時应逐渐減量，忽然停用有诱发心肌梗死的也許；

③低血压、支气管哮喘以及心動過缓、二度或以上房室传导阻滞者不适宜应用（喘的、慢的）。

（2）硝酸酯制剂：為内皮依赖性血管扩张剂，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而減低心绞痛发作的频率和程度，增長运動耐量。

（3）钙通道阻滞剂：克制心肌收缩，減少心肌氧耗；扩张周围血管，減少動脉压，減轻心脏负荷；改善心肌的微循环。

（4）曲美他嗪：改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。防止心肌梗死，改善预後的药物有：

（1）阿司匹林：所有患者只要没有药物禁忌证都应服用。

（2）氯吡格雷：不能耐受阿司匹林的患者可用氯吡格雷替代治疗。

（3）β受体阻滞剂：長期服用可明显減少死亡等心血管事件。

（4）他汀类药物：有效減少TC、LDL-C，尚有延缓斑块進展、稳定斑块和抗炎等调脂以外的作用。

（5）ACEI或ARB：可以使冠心病患者的心血管死亡、非致死性心肌梗死等重要终點事件的相對危险性明显減少。

3.血管重建治疗

（1）經皮冠状動脉介入治疗。

（2）冠状動脉旁路移植术。

（3）心脏康复：运動锻炼疗法，谨慎安排進度合适的运動，锻炼有助于增進侧支循环的形成，提高体力活動的耐受量而改善症状。非ST段抬高型急性冠脉综合征（一）发病机制

由冠脉内不稳定的粥样斑块继发的病理变化所致，如斑块内出血、斑块纤维帽破裂或斑块糜烂等不稳定的斑块基础上，有血小板汇集、并发血栓形成、冠脉痉挛收缩及微血管栓塞导致的心肌供氧的減少和缺血加重。

（二）临床体現◆静息型心绞痛

◆初发型心绞痛

◆劳力惡化型心绞痛

胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似：

1.原為稳定型心绞痛，在1個月内疼痛发作的频率增長，程度加重、時限延長、诱发原因变化，硝酸酯类药物缓和作用減弱。

2.1個月之内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发。3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活動即可诱发。

4.变异型心绞痛：发作時体既有ST段抬高。

5.由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称之為继发性不稳定型心绞痛。（三）诊断

根据病史經典的心绞痛症状、經典的缺血性心電图变化以及心肌损伤標识物测定，可以做出UA/NSTEMI诊断。

UA与NSTEMI同属非ST段抬高性急性冠脉综合征，两者的区别重要是根据血中心肌壞死標识物的测定，因此對非ST段抬高性ACS必须检测心肌壞死標识物并确定未超過正常范围時方能诊断UA。

（四）治疗

治疗重要有两個目的：即刻缓和缺血和防止严重的不良後果（即死亡或心肌梗死或再梗死）。

◆卧床休息，床边24小時心電监测。

◆有呼吸困难、发绀者应給氧吸入，维持血氧饱和度到达90%以上。

◆烦躁不安、剧烈疼痛者可予以吗啡5～10mg，皮下注射。

◆如有必要应反复检测心肌壞死標识物。

◆無论血脂与否增高均应及早使用他汀类药物。（五）药物治疗1.抗心肌缺血药物

（1）硝酸酯类药：含化或喷雾吸入硝酸酯类制剂往往不能缓和症状，一般提议每隔5分钟一次，共用3次。

（2）β受体阻滞剂：無低血压等禁忌证者，应及早開始用β受体阻滞剂，口服β受体阻滞剂的剂量应個体化。

（3）非二氢吡啶类钙拮抗剂：治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最佳。本类药也可与硝酸酯同服，停用這些药時宜逐渐減量然後停服，以免诱发冠状動脉痉挛。

2.抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷，防止血栓形成。联合治疗推荐12個月。

3.抗凝治疗：用于中危和高危的非ST段抬高型急性冠脉综合征。常用低分子肝素、磺达肝癸钠、一般肝素、比伐卢定。

4.调脂治疗：無论基线血脂水平怎样，应尽早（24小時内）開始使用他汀类药物。

5.ACEI或ARB：長期应用能減少心血管事件发生率，应當在第一种24小時内予以口服ACEI，不能耐受ACEI者可用ARB替代。（六）处理方略

目前對非ST段抬高型急性冠脉综合征有“初期保守治疗”和“初期侵入治疗”两种治疗方略。

初期侵入性方略

急诊（＜2小時）：對于顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心律失常、血流動力學不稳定的患者。

初期（＜24小時）：對于GRACE评分＞140分或肌钙蛋白升高/下降或ST-T動态演变的患者。

72小時内冠脉造影：對于症状反复发作且合并至少一项危险原因（ST-T变化、糖尿病、肾功能不全、左心功能減低、既往心肌梗死、既往PCI或冠状動脉旁路移植术史），GRACE评分109～140分的。ST段抬高型急性冠脉综合征

（一）发病机制

STEMI是冠状動脉粥样硬化，导致一支或多支血管管腔狭窄和心肌血供局限性，而侧支循环未充足建立。

在此基础上，一旦血供急剧減少或中断，使心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生急性心肌梗死（AMI）。

绝大多数的AMI是由于不稳定的粥样斑块溃破，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞。

促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因有：

1.晨起6時至12時交感神經活動增長，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状動脉张力增高。

2.饱餐。

3.重体力活動、情绪過度激動、血压剧升或用力大便時。

4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降，冠状動脉灌流量锐減。（二）临床体現

1.先兆：发病前数曰有乏力，胸部不适，活動時心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重為最突出。

2.症状

（1）疼痛：最先出現的症状，多发生于清晨，且常发生于安静時，程度较重，持续時间较長，可达数小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能缓和。患者常烦躁不安、出汗、恐惊，胸闷或有濒死感。

（2）全身症状：有发热、心動過速、白细胞增高和紅细胞沉降率增快等。

（3）胃肠道症状：惡心、呕吐和上腹胀痛。

（4）心律失常：而以24小時内最多見。

多种心律失常中以室性心律失常最多。室颤是AMI初期，尤其是入院前重要的死因。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多見。前壁MI如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，状况严重。

（5）低血压和休克。

（6）心力衰竭：重要是急性左心衰竭。出現呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随即可有颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭体現。3.体征

（1）心脏体征：心率多增快；心尖区第一心音減弱；可出現第四心音（心房性）奔馬律；10%～20%患者在起病第2～3天出現心包摩擦音；可有多种心律失常。

（2）血压：除极初期血压可增高外，几乎所有患者均有血压減少。

（3）可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征。（三）试验室及辅助检查

1.心電图

（1）特性性变化STEMI者心電图体現

1）ST段抬高呈弓背向上型2）宽而深的Q波（病理性Q波）3）T波倒置

（2）動态性变化STEMI

1）超急性期变化：起病数小時内，可尚無异常或出現异常高大两肢不對称的T波。

2）急性期变化：数小時後，ST段明显抬高，弓背向上。数小時至2曰内出現病理性Q波。Q波在3～4天内稳定不变，後来70%～80%永久存在。

3）亚急性期：在初期如不進行治疗干预，ST段抬高持续数曰至两周左右，逐渐回到基线水平，T波则变為平坦或倒置。

4）慢性期：数周至数月後，T波呈V形倒置，两肢對称，波谷锋利。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内逐渐恢复。2.定位和定范围

3.放射性核素检查

4.超声心動图：有助于理解心室壁的运動和左心室功能，诊断室壁瘤和乳頭肌功能失调等。梗塞部位出現梗塞图形的导联前间壁高侧壁

下壁後壁

广泛前壁V1、V2、V3Ⅰ、aVL

Ⅱ、Ⅲ、aVF

V7、V8、V9

V1、V2、V3、V4、V5急性前壁、高侧壁心肌梗死

（四）试验室检查

1.起病24～48小時後白细胞可增至（10～20）×109/L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞減少或消失；CRP增高可持续1～3周。

2.血心肌壞死標识物（五）诊断和鉴别诊断

1.诊断

根据經典的临床体現，特性性的心電图变化以及试验室检查发現，诊断本病并不困难。

對非ST段抬高性MI，血清肌钙蛋白测定的诊断价值更大。

2.鉴别诊断

1）心绞痛

2）积极脉夹层：胸痛一開始即达高峰，常放射到背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差异。但無血清心肌壞死標识物升高等可资鉴别。

3）急性肺動脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难和休克。心電图示Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联Q波明显T波倒置，胸导联過渡区左移，右胸导联T波倒置等变化，可资鉴别。

4）急腹症：仔细問询病史、作体格检查、心電图检查、血清心肌酶和肌钙蛋白测定可协助鉴别。

5）急性心包炎：有较剧烈而持久的心前区疼痛。疼痛与发热同步出現，呼吸和咳嗽時加重，初期即有心包摩擦音；

心電图除aVR外，其他导联均有ST段弓背向下的抬高，T波倒置，無异常Q波出現。

（六）并发症

1.乳頭肌功能失调或断裂

心尖区出現收缩中晚期喀喇音和吹風样收缩期杂音，第一心音可不減弱，可引起心力衰竭。乳頭肌整体断裂很少見，多发生在二尖瓣後乳頭肌，見于下壁MI。

2.心脏破裂

常多為心室游离壁破裂，导致心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶為心室间隔破裂导致穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出現响亮的收缩期杂音。

3.栓塞

4.心室壁瘤：重要見左心室，心電图ST段持续抬高。

5.心肌梗死後综合征：于MI後数周至数月出現，可反复发生，体現為心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，也許為机体對壞死物质的過敏反应。（七）治疗

治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注以挽救瀕死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围。

保护和维持心脏功能，及時处理严重心律失常、泵衰竭和多种并发症，防止猝死，使患者不仅能渡過急性期，且康复後還能保持尽量多的有功能的心肌。

1.监护和一般治疗

1）休息：急性期卧床休息，保持环境安静。

2）监测。

3）吸氧。

4）护理：急性期12小時卧床休息。

5）建立静脉通道：保持給药途径畅通。

2.解除疼痛：在再灌注治疗前，可选用哌替啶或吗啡解除疼痛。心肌再灌注疗法是解除疼痛最有效的措施。

3.抗血小板治疗：尽早予阿司匹林与ADP受体拮抗剂联合应用，负荷剂量後予以维持剂量。

4.抗凝治疗：常用的有一般肝素与低分子肝素。5.再灌注心肌

起病3～6小時最多在12小時内，使闭塞的冠状動脉再通，心肌得到再灌注，濒临壞死的心肌也許得以存活或使壞死范围缩小，減轻梗死後心肌重塑，改善预後，是一种积极的治疗措施。

（1）介入治疗（PCI）

1）直接PCI

①所有症状发作12小時以内并且持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者；

②虽然症状发作超過12小時，但仍有進行性缺血证据或仍有胸痛和心電图变化。

2）补救性PCI：溶栓治疗後仍有胸痛，抬高的ST段無明显減少者，应尽快進行冠状動脉造影，如有关動脉未再通，宜立即施行补救性PCI。

3）溶栓治疗再通者的PCI：溶栓成功後稳定的患者，实行血管造影的最佳時机是3～24小時。（2）溶栓疗法

1）适应证：

①两個或两個以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.lmV），或病史提醒AMI伴左束支传导阻滞，起病時间＜12小時，患者年龄＜75岁。

②ST段明显抬高的MI患者年龄＞75岁，經谨慎权衡利弊仍可考虑。

③ST段抬高性MI，发病時间已达12～24小時，但如仍有進行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑。2）禁忌证——出血①既往发生過出血性脑卒中，6個月内发生過缺血性脑卒中或脑血管事件；

②颅内肿瘤；

③近期（2～4周）有活動性内脏出血；

④未排除积极脉夹层；

⑤入院時严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；

⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；

⑦近期（2～4周）创伤史，包括頭部外伤、创伤性心肺复苏或较長時间（＞10分钟）的心肺复苏；

⑧近期（＜3周）外科大手术；

⑨近期（＜2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。