磁共振基本知识及在神经外科、急诊科临床应用

磁共振基本知识与在神经外科、急诊科临床应用医院影像中心1第一页，共272页。

2第二页，共272页。3第三页，共272页。4第四页，共272页。全身各部位的MRI成像

5第五页，共272页。6第六页，共272页。MRI的FOV根据检查部位、序列、线圈与场强可为

25mm－－530mmFOV2.5cmFOV530mm×2025mm7第七页，共272页。从头到脚8第八页，共272页。纤维束成像9第九页，共272页。什么是MRI

将人体置于特殊的磁场中，用无线电射频脉冲激发人体内氢原子核，引起氢原子核共振，并吸收能量。在停止射频脉冲后，氢原子核按特定频率发出射电信号，并将吸收的能量释放出来，被体外的接受器收录，经计算机处理后获得图像，这就叫做核磁共振成像（MRI）10第十页，共272页。MRI成像的基本原理MRI检查步骤可以简单的描述为：把病人放入磁体内发射无线电波，随后关掉无线电波病人体内发出一个信号，该信号被接受并用作图象重建11第十一页，共272页。磁共振的优缺点优点：软组织分辨率高。可直接获得多方位切面图象。无需使用对比剂可获得良好血管图像。增强扫描无需使用含碘造影剂。无辐射损害。缺点：成像时间较长。对骨组织、钙化灶不敏感。图像质量受体内金属物影响，亦影响体内金属器械功能。12第十二页，共272页。软组织对比度高13第十三页，共272页。患者检查预甄别1、进入检查室必须更换检查鞋；2、要求收检者去除身上的所有金属物件，包括：发卡、硬币、皮带、手表、义齿、义眼等其他含有金属的物件；3、去掉金属性饰品（如胸花、钥匙、各种项链、手链、脚链、发夹等等）；4、去除带有金属挂钩的胸罩，带有拉链的外衣；5、去除带有磁性的物件，包括：信用卡、各种磁卡、手机等；6、向患者讲明检查时间，注意事项取得患者的配合。14第十四页，共272页。检查步骤开机前的准备和检查；病人检查前的预甄别；接收线圈安装，病人摆位，受检部位送入磁体中心；系统校正，校正系统主频、偏移量，接受线圈调谐等；选择扫描序列，确定扫描参数进行扫描，一般先后扫描定位像、T1像、T2像，可以根据需要加扫其他序列，如脂肪抑制、水成像或水抑制等；扫描过程中，填写病人进本资料，或通过HIS系统下载病人在挂号时已填写的资料；扫描结束，放病人离开扫描室；察看图像，选取能够最清晰最准确地看出病变的图像进行拍照输出；填写并打印磁共振诊断报告；日常：床体、接收线圈与磁共振扫描室的清理与消毒等过程。15第十五页，共272页。检查注意事项1、检查时患者不得活动；2、患者在检查时需平静呼吸，不得咳嗽；3、患者确有不适可通过呼叫系统告知检查者；4、检查者必须密切观察受检者，遇到危机时立即停机抢救患者；5、危重患者检查时必须有临床医生在场；6、磁共振室应常备急救药品与急救设备。16第十六页，共272页。适应症头颅：肿瘤、血管性疾病（梗塞、出血）、炎症、创伤、发育畸形等。胸部：肺肿瘤、炎性病变、发育畸形；纵隔肿瘤、大血管病变等。腹部：肝脏肿瘤、血管瘤、囊肿、炎性病变、胰腺肿瘤、胰腺炎、肾脏肿瘤、囊肿、肾上腺肿瘤、脾肿大等。盆腔：卵巢囊肿、卵巢肿瘤、子宫内膜异位、子宫肌瘤、子宫癌、前列腺肥大、前列腺癌、精巢病变、膀胱肿瘤等。脊柱：椎间盘变性、椎间盘脱出、椎管内肿瘤、脊髓肿瘤、脊髓发育畸形、脊髓炎症、锥体肿瘤、锥体炎性病变等。关节：半月板损伤、肌腱损伤、关节积液、骨肿瘤、骨炎性病变、肌肉肿瘤等。其他：尿路梗阻、胆系梗阻等。17第十七页，共272页。禁忌症1、带胰岛泵者；2、带心电起博器者；3、体内存有铁磁性金属止血夹者；4、病情危急不宜作检查者；5、金属、磁性血管支架者；6、安装假肢的病人；7、人工髋关节的病人；8、装有假牙的病人须取下假牙才可做颌面扫描；9、宫内有节育环的妇女需取出节育环才可做髋部扫描；10、另对疑为钙化病灶一般不用磁共振检查；18第十八页，共272页。不要将金属带进扫描间!19第十九页，共272页。现场照片2016-6-4，上海一患者家属把轮椅推进上海肺科医院核磁共振室，轮椅迅速被吸附到仪器上。网传“仪器修理费达300万”。院方辟谣回应：“300万维修费”的说法子虚乌有，仪器核心部件并没受影响，医院也没法让家属做作任何赔偿。20第二十页，共272页。磁共振对比增强检查MRI常用对比剂15ml或20mlGd-DTPA(钆喷酸葡胺)，顺磁性造影剂。特点：１.弛豫性强，缩短T1和T2弛豫时间.

２.细胞外间隙分布，迅速由肾脏排泄，毒性小，安全系数大。３.生物相容性好，结构稳定，具有较高的溶解度。目的：根据病变的强化特点进一步进行定性诊断，确切地显示病变范围，显示平扫未能发现的病灶，评价器官的功能。适应症肿瘤、炎性疾病、血管性疾病、寄生虫、血管成像等。21第二十一页，共272页。核磁共振中的一些常用术语T1

纵向弛豫时间T2

横向弛豫时间WI加权像STIR、SPAIR脂肪抑制序列FLAIR自由水抑制序列MRA动脉血管成像MRV静脉血管成像MRU泌尿系统水成像MRCP胆道系统水成像DWI弥散加权成像SWI磁敏感成像DTI扩散张量成像22第二十二页，共272页。常见的正常MRI信号

T1WIT2WI水长T1（黑）长T2（白）脂肪短T1（白）长T2（白）正铁血红蛋白短T1（白）长T2（白）含铁血黄素长T1（黑）短T2（黑）黏液短T1（白）长T2（白）流动的血液由于流空效应，所以无信号（黑）23第二十三页，共272页。常见的异常MRI信号水肿T1略低信号，T2高信号出血急性（0~2天）T1等信号，T2中心部低信号亚急性初期（3天）T1血肿外围呈高信号，T2无高信号出现亚急性中期（6~8天）T1高信号，T2高信号亚急性后期（10~14天）血肿周围低信号环，以T2最明显梗死T1WI等或略低信号，T2WI呈等或略高信号变性钙化、铁质沉着T1与T2均呈低信号

24第二十四页，共272页。图像特点任何序列上骨皮质、结石为极低信号多数情况下病变部位水的成分增多25第二十五页，共272页。分析MR片的要点

首先要明确病变的部位，信号强度、形态、相邻结构的改变，周围水肿和强化的特征；再结合病史和必要的实验室检查，一般均能作出较为准确的定位、定性诊断。26第二十六页，共272页。MRI的分析与诊断1－图像分析步骤MRI分析步骤判断序列判断方位（图像前后、左右及扫描位置）观察正常解剖及识别病理形态T1W、T2W…..TRA、COR、SAG…T1W与T1WI同义27第二十七页，共272页。

MRI的分析与诊断2－分析病变步骤病变形态学信号特点位置、大小、形状、边界、与周围器官的关系长T1长T2－－T1W低T2W高信号等T1等T2－－T1W等T2W等信号短T1长T2－－T1W高T2W高信号………..基本病变：脑水肿－－长T1长T2多数脑瘤、梗塞－－长T1长T2含脂类病变－－短T1长T2大血管－－流空效应28第二十八页，共272页。脑部MRI诊断—检查方法检查方法方位层厚一般用TRA/SAG必要时COR、SAG用于脑中线和后颅窝层厚8－10mm薄层扫描（5mm-0.5mm)垂体、内耳道、颅神经序列SE、T1W、T2W、T1W/C+…..29第二十九页，共272页。脑卒中（中风、脑血管意外）出血性缺血性脑血肿脑梗塞腔隙性梗塞脑卒中：由多种原因引起的急性脑循环障碍性疾病，以高血压和脑动脉硬化最常见，好发于中老年人。由于脑出血和脑梗塞的治疗完全不同，治疗前确诊非常重要30第三十页，共272页。磁共振成像的读片顺序

确定图片与病人相符合

1、按时间排列图片；2、按序列排列图片；3、先读平扫再读增强；4、先读T1WI，T2WI，再读其他序列；5、功能图象只是诊断的参考。31第三十一页，共272页。磁共振图像的基本参数成像参数1、重复时间TR2、回波时间TE3、反转时间TI4、层面厚度5、层间距6、重建野7、矩阵8、激励次数9、扫描层数10、扫描时间图像参数1、MRI编号（MRI号）2、系统编号（Ex）3、序列号（Se号）4、图像号（Im号）5、姓名、性别、年龄6、日期、时间7、窗宽、窗位TR、TE构成T1WI、T2WITR＞1000TE＞50T2WITR＜500TE＜50T1WITR＞1000TE＜50PdWITI构成反转恢复序列层厚与间隔构成分辨率FOV构成图像大小矩阵构成图像清晰度NEX构成清晰度和扫描时间在一定的TR时间内层数与时间无关影响扫描时间的参数有TR、矩阵、激励次数32第三十二页，共272页。MRI平扫（T1WI）33第三十三页，共272页。MRI平扫（T1WI）34第三十四页，共272页。MRI平扫（T2WI）35第三十五页，共272页。MRI平扫（T2WI）36第三十六页，共272页。T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以与脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。37第三十七页，共272页。正常轴位T2Flair38第三十八页，共272页。正常轴位T1Flair39第三十九页，共272页。MRI平扫（FLAIR）40第四十页，共272页。正常轴位DWI41第四十一页，共272页。脂肪抑制可以分别进行T1、T2脂肪抑制图象；主要去除脂肪组织的干扰或鉴别病变组织是否是脂肪组织；在体部与四肢应用较多；42第四十二页，共272页。脂肪抑制43第四十三页，共272页。

定位诊断病变部位大小定量诊断病变范围数量定性诊断病变病理性质诊断要求44第四十四页，共272页。诊断要点

直接征象的描述间接征象的描述发生于脑组织内病变征象发生于脑组织外病变征象45第四十五页，共272页。颅内出血按部位分为：硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔、脑内、脑室内按时间分为：急性、亚急性、慢性脑内与脑室内非外伤性出血较多见，脑外非外伤性出血较少见46第四十六页，共272页。T1WIT2WI高信号亚急性出血亚急性出血脂肪高蛋白水肿、CSF

脂肪肿瘤顺磁性物质梗死、软化病灶低信号纤维组织（Ligment）骨皮质、纤维、肌肉、肌肉、高速血流、水肿、韧带陈旧出血、高速血骨皮质、肿瘤、CSF流不同序列Ｔ1、Ｔ2加权高低信号47第四十七页，共272页。脑内血肿48第四十八页，共272页。右颞顶部硬膜外血肿49第四十九页，共272页。硬膜下血肿50第五十页，共272页。蛛网膜下腔出血51第五十一页，共272页。脑出血的时间—信号变化曲线时间信号强度T2WIT1WI52第五十二页，共272页。脑出血分期

超急性期：6H以内急性期：6H～

3D亚急性早期：4～

7D亚急性晚期：1～

2W慢性早期：2W～

1M慢性晚期：1M以上53第五十三页，共272页。

阶

段

T1WIT2WI超急性期

等信号

高信号

急性期

等信号

低信号亚急性早期

高信号

低信号亚急性晚期

高信号

高信号

慢性早期

高信号

高信号/低信号环慢性晚期

低信号

高信号MR基本病变：出血54第五十四页，共272页。

颅内动脉瘤

动脉瘤是指动脉囊状扩张或蜿蜒样扩大，是造成蛛网膜下腔出血的主要原因。动脉瘤可为先天性的，也可以是获得性的。55第五十五页，共272页。动脉瘤56第五十六页，共272页。动脉瘤57第五十七页，共272页。动脉瘤58第五十八页，共272页。动脉瘤59第五十九页，共272页。脑损伤常见脑挫伤与脑挫裂伤脑外血肿包括硬膜外血肿、硬膜下血肿弥漫性轴索损伤还包括放疗后脑损伤、化疗诱发的白质脑病与手术后改变。60第六十页，共272页。脑挫伤与脑挫裂伤脑挫伤：是一种常见的原发性脑损伤，只由于外力作用形成的软脑膜完整而脑皮质浅层的挫碎。主要因脑组织在外力作用后在颅内作直线加速或减速运动，或旋转运动，脑表面与颅骨内面或颅底碰撞、摩擦而形成。脑挫裂伤：是脑挫伤和脑裂伤的统称，挫伤和裂伤通常是并存的。脑实质内的挫裂伤是由于脑组织的变形和剪性切力所造成，常见于脑白质和灰质之间，以挫伤和点状出血为主。61第六十一页，共272页。脑挫伤62第六十二页，共272页。脑挫裂伤63第六十三页，共272页。脑挫伤与脑挫裂伤的区别64第六十四页，共272页。SWI对脑创伤的诊断脑外伤是否合并颅内出血对评估病情、判断预后和选择治疗方法都有重要意义。由于出血病灶在常规MRI图像上的表现复杂多样,很容易漏诊小出血灶。SWI在显示出血病灶方面的有明显优势。65第六十五页，共272页。

脑外伤脑外伤后CT与MRI平扫未见明显异常，SWI可见右侧枕叶散在出血灶66第六十六页，共272页。右胼胝体压部出血灶67第六十七页，共272页。

弥漫性轴索损伤是脑外伤中的一种特殊类型，是由剪切力引起脑白质的弥漫性损伤，通常伴有多发小出血灶，弥漫性轴索损伤（DAI）68第六十八页，共272页。

DAI易损伤区解剖基础细小髓静脉引流入隔静脉，静脉汇合处为静脉系统薄弱区域。69第六十九页，共272页。

SWI显示DAI在灰白质交界处的多发小出血灶，较常规MRI敏感70第七十页，共272页。SWI显示DAI在灰白质交界处的多发小出血灶，较常规MRI敏感71第七十一页，共272页。

颅内肿瘤72第七十二页，共272页。分类73第七十三页，共272页。74第七十四页，共272页。影像分析肿瘤定位：脑内还是脑外，前者是后者2倍特殊定位，分类信号特征－成分，组织学特征：

T1WI高信号：出血（正铁血红蛋白），蛋白质性物质，钙化，脂肪，黑色素

T2WI低信号出血（含铁血黄素），钙化，蛋白质性物质,血流

CT高信号，T2WI低信号－提示肿瘤细胞致密－淋巴瘤，PNET/髓母对周围组织的压迫，血管源性水肿，梗阻性脑积水75第七十五页，共272页。脑肿瘤的一般特点

部位形态：好发于脑白质区，包括胼胝体和脑室周围。呈结节团块或浸润生长的不规则形，无明显包膜。信号强度大多T1W低信号、T2W高信号。因坏死、囊变和出血等信号大多不均。继发征象－血管源性水肿：呈指压迹样分布增强扫描：与血供、血脑屏障破坏直接相关。一般I－II级胶质瘤表现不强化或轻微强化。3-4级胶质瘤、转移瘤明显强化。脑外肿瘤，如脑膜瘤、颅神经肿瘤、垂体瘤等良性肿瘤，血供丰富，均有明显而均匀强化。常不转移，但可以沿脑脊液或神经索播散76第七十六页，共272页。脑肿瘤与发病年龄

婴幼儿约占15%

儿童（10y前后）和成人（40y前后）是脑瘤两次高发年龄段，占80%；中老年恶性肿瘤不少见

1.原发

2.继发转移性肿瘤多见老人，占颅内肿瘤20%以上。以肺、乳房、皮肤、甲状腺和肾的恶性肿瘤发生率最高。恶性淋巴瘤、骨髓血液系统恶性肿瘤也易颅脑侵犯。77第七十七页，共272页。颅内原发肿瘤发病年龄成人，70%位于幕上，其中胶质瘤约45-60%，又以星形细胞胶质瘤最多见（50-60%，近1/31-2级，余3-4级）。其他：少枝（5-10%），室管膜瘤（5%）。髓母（5%），淋巴瘤（1-3%），血管母（2%）等。轴外肿瘤：脑膜瘤（15%），神经源性肿瘤（6%），垂体瘤（5%），颅咽管瘤（3%）等。儿童，75%以上位于小脑、脑干区，也以胶质瘤为主。星形细胞瘤（50%）、髓母（25%）、室管膜瘤（8%）等。其他轴外肿瘤：颅咽管瘤（5-10%）生殖细胞瘤（4%）等。78第七十八页，共272页。一胶质瘤源于脑神经胶质细胞，习惯性分为星形细胞瘤、少突神经胶质瘤、室管膜瘤，但病理上并非绝对。星形细胞瘤起源于星形神经胶质细胞，是中枢神经系统最常见的肿瘤。少突神经胶质瘤起源于少突神经胶质细胞。室管膜瘤起源于室管膜或室管膜残余部位，因此，脑室系统内与大脑半球均可发生。发病高峰在4~5岁之间，男孩易患。79第七十九页，共272页。胶质瘤增强扫描80第八十页，共272页。低级别胶质瘤与脑梗塞鉴别诊断81第八十一页，共272页。二脑膜瘤起源于脑膜的中胚层，占颅内肿瘤的16%~20%。主要起源于蛛网膜的帽细胞。绝大多数脑膜瘤附着于硬脑膜。少数依附于软脑膜或贴附在侧脑室中的脉络丛。绝少数见于颅外，在头颈部，起源于异位的蛛网膜帽细胞。82第八十二页，共272页。脑膜瘤+C脑膜尾征83第八十三页，共272页。脑膜瘤（增强扫描）84第八十四页，共272页。上矢状窦旁多发脑膜瘤，85第八十五页，共272页。三垂体瘤起源于脑垂体前叶。依据大小，分为微腺瘤（直径＜10mm）和大的腺瘤。依据肿瘤有无分泌激素的功能，分为功能性腺瘤或非功能性腺瘤。86第八十六页，共272页。垂体瘤+C87第八十七页，共272页。四颅咽管瘤源于胚胎时期腊特克氏囊的上皮残余。是小儿常见的脑肿瘤，也可发生于成年。分为囊性、实性为主以与实质性肿瘤3种。大多位于蝶鞍之上，少数在鞍内。88第八十八页，共272页。89第八十九页，共272页。五听神经瘤起源于听神经前庭支神经鞘细胞，是桥小脑角池最常见的脑外肿瘤，约占85%。多见于40~60岁之间。双侧听神经瘤见于雷克林霍曾氏病。听神经瘤可与脑膜瘤同时存在。90第九十页，共272页。听神经瘤91第九十一页，共272页。听神经瘤92第九十二页，共272页。六髓母细胞瘤

起源于第四脑室顶部的原始外胚层细胞，是小儿后颅凹最常见的原发性脑肿瘤，其发病率仅次于小脑星形细胞瘤。约50%的髓母细胞瘤发生在10岁之前，其中男孩发病率高。93第九十三页，共272页。髓母细胞瘤94第九十四页，共272页。髓母细胞瘤95第九十五页，共272页。髓母细胞瘤鉴别诊断96第九十六页，共272页。七松果体区肿瘤主要是松果体细胞肿瘤（25%）、胚芽细胞肿瘤（75%）前者以女性多见，包括松果体细胞瘤与松果体母细胞瘤后者以男性居多，主要是生殖细胞瘤。松果体区肿瘤还包括脂肪瘤、胶质瘤、神经节细胞瘤等松果体囊肿包括皮样囊肿、胆脂瘤、蛛网膜囊肿以与室管膜囊肿。97第九十七页，共272页。松果体区肿瘤98第九十八页，共272页。松果体区肿瘤99第九十九页，共272页。松果体区囊肿100第一百页，共272页。八血管母细胞瘤亦称为血管网状细胞瘤，常见于小脑，也可发生在脊髓。有时可多发。常发生于30~60岁之间。男女发病率之比为2:1。可合并视网膜血管瘤病，称为林-希二氏病，101第一百零一页，共272页。血管母细胞瘤102第一百零二页，共272页。九脑转移肺癌是脑转移发病率较高的原发性肿瘤。幕上转移较多见。多数发生于皮髓交界处，但也可局限于脑白质内。大多数脑转移瘤存在周围水肿。103第一百零三页，共272页。脑转移瘤104第一百零四页，共272页。脑多发转移瘤（增强扫描）105第一百零五页，共272页。十蛛网膜囊肿106第一百零六页，共272页。十一脑室囊肿107第一百零七页，共272页。十二透明隔间腔（又称透明隔囊肿）108第一百零八页，共272页。

颅内肿瘤还包括三叉神经瘤、脊索瘤、胆脂瘤（即表皮样囊肿）等109第一百零九页，共272页。Chiari畸形主要累与脑干与小脑。分3型

第一型：小脑扁桃体与小脑下部向下移位，进入椎管，但是延髓与第四脑室位置正常，常伴有脊髓空洞。第二型：是指在第一型的基础上，延髓与第四脑室亦向下移位，常伴有脑积水与其他颅内畸形。第三型：罕见，仅见于新生儿。110第一百一十页，共272页。Chiari畸形—第一型通常认为，若从斜坡下端与枕大孔后下缘之间作一连线，小脑扁桃体下端正常时浑圆，并不低于上述连线之下3mm。第一型，小脑扁桃体下端变尖，并低于上述连线以下＞3mm。50%该型患者伴有脊髓空洞。111第一百一十一页，共272页。112第一百一十二页，共272页。脑膜膨出

脑膜膨出是神经系统的发育畸形，指脑膜经过颅骨出现的异常裂孔，并经皮下突出一球形囊性肿物。113第一百一十三页，共272页。114第一百一十四页，共272页。股骨头骨骺缺血坏死

发病多与外伤有关；好发于3-14岁的男孩，5-9岁最多见症状：髋部疼痛、乏力和跛行，可有间歇性缓解患侧下肢稍短，轻度屈曲或并有内收畸形，外展与内旋稍受限，晚期患肢肌肉轻度萎缩

115第一百一十五页，共272页。股骨头骨骺缺血坏死影像学表现1.初期：X线：髋关节间隙轻度增宽，股骨头轻度外移，关节囊软组织轻度肿胀；关节间隙增宽，以内侧为主MRI：骺软骨增厚，骨化中心T1WI呈低信号，T2WI呈高信号2.早期：以骨质硬化与骨发育迟缓为主①股骨头骨骺骨化中心变小，密度均匀增高，骨纹消失。②关节间隙增宽③股骨头骨骺前上方因承重而受压变扁，出现骨折线和节裂④股骨头骨骺边缘部新月形透光区（新月征）是早期X线征象

⑤股骨颈粗短，骨质疏松，骺线不规则增宽116第一百一十六页，共272页。股骨头骨骺缺血坏死3.进展期骨骺更为扁平并呈不均匀性密度增高。坏死骨质节裂呈多个大小不等的致密骨块骺线不规则增宽，有时可见骨骺干骺早期闭合。4.晚期治疗与时，股骨头骨骺大小、密度与结构可逐渐恢复正常。治疗不与时，股骨头蕈样或圆帽状畸形，股骨颈粗短，大粗隆升高，头部前下偏斜，颈干角缩小而形成髋内翻和髋关节半脱位。可引起继发性退行性关节病而出现骨质增生和关节间隙变窄3-14岁儿童出现髋关节间隙增宽和股骨头外移高度怀疑，行MR检查，应与髋关节结核鉴别117第一百一十七页，共272页。股骨头骨骺缺血坏死二、成人股骨头缺血坏死病因：潜水病、酗酒、皮质激素治疗、外伤。好发于30-60岁男性，50%-80%的病人双侧受累。症状和体征：髋部疼痛、压痛、活动受限、跛行与“4”字试验阳性；晚期关节活动受限伴肢体短缩、肌肉萎缩、屈曲内收畸形。118第一百一十八页，共272页。股骨头缺血坏死3.MRI征象大多表现为股骨头前上部边缘的异常条带影，T1WI上为低信号、T2WI亦为低信号或两条内外并行的高低信号，与CT上的硬化带或关行的透光与硬化带相对应，为较特异的诊断征象。119第一百一十九页，共272页。

股骨头缺血坏死

120第一百二十页，共272页。

股骨头缺血坏死

121第一百二十一页，共272页。股骨头缺血坏死122第一百二十二页，共272页。股骨头缺血坏死股骨头缺血坏死股骨头缺血坏死123第一百二十三页，共272页。MRI诊断

0期患者无自觉症状，X线、CT、核素扫描与MRI等检查均为阴性。但骨缺血坏死改变已存在，已有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。124第一百二十四页，共272页。MRI诊断

Ⅰ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，T2W上显示为局限性信号升高或“双线征”。在MRI上出现“双线征”，这是股骨头缺血坏死的特异性MRI表现之一。125第一百二十五页，共272页。126第一百二十六页，共272页。127第一百二十七页，共272页。128第一百二十八页，共272页。129第一百二十九页，共272页。MRI诊断

Ⅱ期髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，有硬化缘围绕较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。130第一百三十页，共272页。131第一百三十一页，共272页。132第一百三十二页，共272页。MRI诊断

Ⅲ期髋关节间隙正常，无狭窄。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。133第一百三十三页，共272页。134第一百三十四页，共272页。135第一百三十五页，共272页。136第一百三十六页，共272页。137第一百三十七页，共272页。MRI诊断

Ⅳ期关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累与整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。138第一百三十八页，共272页。全脊柱

139第一百三十九页，共272页。

退行性骨关节病（degenerativeosteoarthropathy）又称骨性关节炎（osteo－arthritis）、增生性或肥大性关节炎（hypertrophicarthritis）。是一种由于关节软骨退行性改变所引起的慢性骨关节病，而不是真正的炎性病变关节退行性变关节退行性变(DegeneratIonofjoint）早期改变始于软骨，为缓慢发生的软骨变性、坏死和溶解，并逐渐为纤维组织或纤维软骨所代替，广泛软骨坏死可引起关节间隙狭窄。继而造成骨性关节面骨质增生硬化，并于骨缘形成骨赘。关节囊肥厚、韧带骨化。140第一百四十页，共272页。

MRI检查各部位的椎间盘部可在MRI上良好显示。正常椎间盘的髓核和纤维环的内侧部的水分较纤维环外侧部和后纵韧带为多，在T1WI上前两者呈稍高信号而后两者呈低信号，在T2WI上前两者呈高信号而后两者仍是低信号。椎间盘变性时其水分丢失，T2WI上其高信号消失，矢状面上还可见椎间盘变扁。椎间盘膨出时除有椎间盘变性的改变外，矢状面上可见椎间盘向前后隆起。在横断面上膨出的椎间盘均匀地超出椎体边缘，也可表现为椎体后缘光滑的弧形影，突向椎管，此时与轻度椎间盘突出很难区分，但脊膜囊和神经根鞘受压不明显。在矢状面图像上，突出的椎间盘呈半球状、舌状向后方或侧后方伸出，其信号强度与其主体部分一致。横断面图像上，突出的椎间盘呈三角形或半圆形局限突出于椎体后缘，边缘规则或略不规则。CT所能显示的硬膜外脂肪层受压、变形、消失以与硬膜囊受压和神经根鞘受压等均可在MRI上获得很好地显示，此外，MRI还能直接显示脊髓受压，上述改变在T2WI上表现更明显。141第一百四十一页，共272页。椎间盘突出分型LDH分为退变型、膨出型、突出型（后纵韧带下）、脱出型（后纵韧带后）与游离型。退变型(degeneration):多无临床症状和体征。核磁扫描可见盘内含水量减少，CT可见变形或钙化。退变型是早期改变，一般不会与突出型相混。膨出型(bulging):膨出为生理退变，纤维环松弛但完整，髓核皱缩，表现为纤维环均匀超出椎体终板边缘。一般无临床症状，有时可因椎间隙狭窄、椎节不稳、关节突继发性改变，出现反复腰痛，很少出现根性症状。如同时合并发育性椎管狭窄，则表现为椎管狭窄症，应行椎管减压。椎间盘膨出是指椎间盘退变高度降低，外周纤维环匀称超出椎体终板边缘的正常生理限度，在MRI矢状面上椎间盘向后膨隆高起，CT与MRI横断面上显示较椎体周边超出1.6～2.3mm。理论上椎间盘膨出是生理退变过程，如无其他病理因素，膨出可不产生症状。资料显示，在人群中经CT检查无症状的椎间盘突出高达30%，有症状的大约有2%，需要手术者大约占有症状者中的10%～20%。LDH患者大多数可以经非手术治疗而恢复。突出型(protrusion):髓核经纤维环裂隙向椎管内突出，后纵韧带未破裂，影像学表现为椎间盘局限性向椎管内突出，可无症状，部分患者出现典型神经根性症状、体征。此型通过牵引、卧床等保守方法可缓解，但由于纤维环裂隙愈合能力较差，复发率较高。必要时需微创介入治疗。脱出型(extrusion):纤维环、后纵韧带完全破裂，髓核突入椎管内，多有明显症状体征，脱出多难自愈，保守治疗效果相对较差，大多需要微创介入或手术治疗。游离型(seqestration):脱出髓核与相应椎间盘不连接，可游离到椎管内病变的上或下节段、椎间孔等，其临床表现为持续性神经根症状或椎管狭窄症状，少数可出现马尾神经综合征，此型常需手术治疗142第一百四十二页，共272页。椎间盘突出示意图

143第一百四十三页，共272页。

髓核突出144第一百四十四页，共272页。髓核脱出

髓核脱出145第一百四十五页，共272页。

髓核脱出146第一百四十六页，共272页。腰椎退变

147第一百四十七页，共272页。脊椎结核MRI检查脊椎结核的骨破坏区在TlWI呈低信号，T2WI为高信号并混有少许低信号影。骨破坏区周围骨髓因反应性水肿在T1WI上也呈低信号而T2WI上呈高信号。矢状面和冠状面图像有利于椎间盘的观察。如椎间盘受累可见椎体终板破坏、椎间隙变窄和T2WI上椎间隙信号增高。结核性脓肿在T1WI上呈低信号、在T2WI上呈高信号，其内可见斑点状或索条状低信号影，代表脓肿内的纤维化或钙化，增强后脓肿壁可强化。由于MRI可多平面成像，对脓肿的部位、大小、形态和椎管内侵犯的显示优于平片和CT。148第一百四十八页，共272页。腰椎结核

149第一百四十九页，共272页。腰椎压缩骨折

150第一百五十页，共272页。钩椎关节骨质增生151第一百五十一页，共272页。黄韧带增厚152第一百五十二页，共272页。后纵韧带增厚153第一百五十三页，共272页。滑椎峡部裂154第一百五十四页，共272页。腹部MRI临床应用

155第一百五十五页，共272页。

CT和MRI分析病变步骤病变形态学信号/密度特点位置、大小、形状、边界、与周围器官的关系长T1长T2－－T1W低T2W高信号等T1等T2－－T1W等T2W等信号短T1长T2－－T1W高T2W高信号低密度/高密度………..156第一百五十六页，共272页。MRI与CT在腹部检查中优势比较首选MRI检查的原因：平扫即可能发现病灶，并鉴别性质(如囊肿、血管瘤、肿瘤等)。水成像与小器官高分辨成像。碘造影剂过敏、肾毒性、腹膜后纤维化。一般状态尚可，呼吸平稳者（重症患者不能配合规则呼吸或屏气，不宜MRI检查）无辐射损伤（对健康要求高、孕妇、宫内胎儿检查）157第一百五十七页，共272页。上腹部常规MRI检查序列158第一百五十八页，共272页。上腹部MRI序列8’42’’可以根据情况增加：T1FFE：不压脂T1W对比，观察真实的短T1组织信号特点双回波序列：快速观察脂肪衰减(脂肪肝)，同反相位的参数完全相同(除TE)，观察少量脂肪改变的敏感度增加MRCP/MRU159第一百五十九页，共272页。

MR读片原则MR读片总原则：判断序列、判断层面，观察正常，辨别异常，从左向右，自上而下，左右对称MRI分析步骤判断序列判断方位（图像前后、左右及扫描位置）观察正常解剖及识别病理形态T1W、T2W、DWI、T2W/FLAIR、T2W/SPIR、MRA……..…..TRA、COR、SAG…从左向右，自上而下，左右对称160第一百六十页，共272页。认识序列zhangshuyuan2012-7-15,女，65岁T2SPAIRT1WT2WMRCP161第一百六十一页，共272页。动脉期30s门静脉期60s－90s实质期/平衡期（肝内血管影消失）平扫同层动态增强认识序列162第一百六十二页，共272页。肝胆疾病163第一百六十三页，共272页。肝脏病变分类164第一百六十四页，共272页。肝囊肿(livercyst)肝囊肿分非寄生虫与寄生虫性囊肿两大类，前者可先天性也可外伤或炎症继发，以先天性肝囊肿最多见，可单发也见多发性，甚至合并肾、胰等其它脏器囊肿的多囊肿肝。肝囊肿大小差异很大，小如米粒，大如苹果。小囊肿多无症状，大囊肿可有右上腹胀痛感。165第一百六十五页，共272页。肝囊肿影像学表现：MRIMRIT1WI均匀极低信号T2WI明显高信号增强囊肿无强化，轮廓更清楚。166第一百六十六页，共272页。MRI=彩色电视CT=黑白电视167第一百六十七页，共272页。肝脏多发囊肿zhangshuyuan2012-7-15,女，65岁T2SPAIRT1WT2WMRCP168第一百六十八页，共272页。高分辨率3D-MRCP169第一百六十九页，共272页。肝海绵状血管瘤

cavernoushemangiomaoftheliver肝脏最常见良性肿瘤，病理上是由大小不等多个扩张血窦组成，可单发，常多发。临床患者一般无症状，肿瘤大于5cm可出现肝区胀痛，肝区肿块，肿瘤破裂则导致肝内或腹腔内出血170第一百七十页，共272页。肝海绵状血管瘤T1WI低信号，大血管瘤中心信号更低T2WI高信号重T2WI更高信号（灯泡征）增强扫描（快进慢出－－早出晚归）：早期边缘分散结节状，强化灶其后，增强范围向心性扩展，至与肝等信号增强效应持续时间长（10～20分钟）较大血管瘤中心始终不强化（少血管纤维组织）171第一百七十一页，共272页。15667肝血管瘤动脉期30s门静脉期60s－90s实质期/平衡期（肝内血管影消失）肝海绵状血管瘤172第一百七十二页，共272页。MR15109快进慢出－－早出晚归肝海绵状血管瘤173第一百七十三页，共272页。肝血管瘤A4395eTHRIVEDyn414.6s/dyn增强T1高分辨率各向同性容积激励SENSE+SPAIR+T1-TFE3D单次屏气快进慢出向心性强化+水分多174第一百七十四页，共272页。肝脓肿发热，腹痛

均匀厚壁+环形强化+高信号脓腔175第一百七十五页，共272页。肝脓肿女，37岁。高热寒战1周脓腔（长T1长T2信号，DWI呈高信号，T2不规则低信号区为碎屑，内含气体或气液平）。脓肿壁由炎性细胞与纤维肉芽组织构成或未被破坏的肝组织分隔（T1信号高于脓腔，低于肝实质，T2低信号）。晕环：周围肝实质充血水肿（T1稍低信号环，T2呈高信号），血管挤压移位弧形包绕。单环周围水肿带不明显，双环为脓肿与周围水肿带，三环内层为坏死组织、中层为纤维肉芽组织、外周水肿带。均匀厚壁+环形强化+高信号脓腔+晕环176第一百七十六页，共272页。肝脓肿b2914LIUFANG女22小腿淋巴瘤入院化疗后出现高热40度肝脓肿形成A4226LIUFANG女22肝脓肿形成治疗后变小2011.91年半复查1年半复查环形强化+高信号脓腔177第一百七十七页，共272页。肝癌

hepatocellularcarcinoma常见恶性肿瘤，依据全国肝癌病理协作组标准，肝癌分三型巨块型肝癌（单发巨块、多发巨块、多结节融合之巨块）直径＞5cm结节型肝癌（单发、多发、融合而成）直径<5cm弥漫型肝癌（少见）<10cm小结节弥漫分布于全肝临床表现多种多样，早期多无明显症状，中晚期常见肝区痛、食欲减退、消瘦、低热、腹水、黄疸、上消化道出血等178第一百七十八页，共272页。肝癌影像学表现：T1WI：信号稍低于肝脏，境界不清T2WI：信号稍高于肝脏，境界较清病灶内出血，坏死囊变，中心呈不均匀混合信号增强（快进快出）：动脉期明显强化，延迟后信号强度稍低于肝，境界清部分病灶轻强化、不强化门静脉癌栓癌转移显示肝门、腹膜后淋巴结肿大179第一百七十九页，共272页。动脉期30s静脉期60s－90s平衡期（肝内血管影消失）原发性巨块性肝癌男，43岁，乙肝病史13年，电视台主持人，每年常规体检未见异常。06年腹部不适查MRI。实质性肿块+快进慢出+少血供肝动脉供血180第一百八十页，共272页。11868原发性肝癌原发性结节型肝癌实质性肿块+慢进慢出+少血供门静脉供血181第一百八十一页，共272页。男，35岁，右背部疼痛1月就诊发现肝占位原发性肝癌(中分化)T1FFET2TSET2SPAIRBTFE病灶紧贴膈肌病灶向周围侵犯误诊局灶性结节增生B6997182第一百八十二页，共272页。原发性肝癌T1W-outphaseT1W-inphase肝细胞性肝癌，中分化，梁型，IIIA期，见卫星灶，膈肌急慢性炎症浸润，THIRVE增强前动脉期门脉期平衡期病灶周围脂肪肝实质性肿块+快进慢出+富血供不强化的条状坏死区183第一百八十三页，共272页。肝转移瘤肝脏是恶性肿瘤最易发生转移的脏器，主要来源于经门脉系引流脏器的癌瘤。此外从营养学方面来说，肝脏是癌细胞生长的良好基地，也是容易发生癌转移的原因。临床一般出现原发癌症状，晚期才出现肝脏症状，部分患者也可原发癌症状不明显，而首先出现肝转移癌症状。184第一百八十四页，共272页。肝转移瘤影像学表现：MRIT1WI：多发类圆形边缘较清低信号T2WI：多发类圆形边缘较清高信号增强：显示环形或不均匀强化***环靶征***晕征185第一百八十五页，共272页。肝转移性腺癌186第一百八十六页，共272页。23209肠癌肝转移肝转移性腺癌短T2实质+牛眼征+少血供肝脓肿均匀厚壁+环形强化+高信号脓腔+晕环187第一百八十七页，共272页。男，53岁。上腹部不适3月。胃间质肉瘤特点：(1)MR发现胃旁实质性肿瘤，与胃相连，形状不规则；(2)起源于胃壁大弯侧，向腔外生长，胃粘膜可基本正常，此点与胃癌与胃淋巴瘤等粘膜下肿瘤表现完全不同；(3)病灶体积大，呈明显分叶状；(4)可见合并肝转移；(5)病灶大，而临床症状轻微；(6)病理检查见梭形细胞，分裂象明显。胃间质肉瘤肝转移等T2实质+坏死大囊+富血供188第一百八十八页，共272页。肝硬化（cirrhosis）常见慢性疾病，主要病因是病毒性肝炎血吸虫病、乙醇中毒、胆汁淤滞、药物与化学毒物中毒所致，在我国以病毒性肝炎后与血吸虫性肝硬化最多见。临床表现：早期与肝功能代偿期无明显症状；肝硬化失代偿期可出现腹水、黄疸、脾肿大、食管静脉曲张、上消化道出血、肝昏迷等。189第一百八十九页，共272页。肝硬化MRI表现

平扫：早期肝正常或增大中晚期肝脏缩小，外形不平，肝叶比例失调，肝门肝裂增宽，可见弥漫退变结节形成脾脏增大，出现腹水增强扫描：显示胃底食管静脉曲张

190第一百九十页，共272页。肝硬化影像学表现：MRI191第一百九十一页，共272页。肝纤维化T2WITSESPIRmutishotMT192第一百九十二页，共272页。腹部DWI成像ADC值高，则DWI上信号低ADC值排序，脾脏<脊髓<肾上腺<肾脏<胰腺<肝脏DWI上信号排序，脾脏>脊髓>肾上腺>肾脏>胰腺>肝脏b800s/mm2b400s/mm2b0s/mm2T2W-TSE193第一百九十三页，共272页。DWI肝硬化结节恶变肝退变结节肝恶变结节肝恶变结节肝恶变结节194第一百九十四页，共272页。DWI鉴别肝硬化退变结节与肝癌小b值DWI受灌注效应影响DWI高信号＝细胞密度高＋T2W效应肝退变结节肝恶变结节195第一百九十五页，共272页。男，55岁。腹胀腹痛半年，AFP升高。T1W略低信号，等信号为分化好的早期HCC。T1W高信号为脂肪变，出血，坏死，细胞内糖原沉积，铜沉积，肝血色病。T2W略高信号，肿瘤周围水肿，边界不清。弥漫浸润型：T2W肝实质信号弥漫不均匀，内部斑点状高信号，类似急慢性肝炎；肝硬化合并肝细胞性肝癌(快进中出-富血供)196第一百九十六页，共272页。误诊肝左叶血管瘤病理诊断为胆管腺癌肝脏胆管细胞癌Bestsign:慢进慢出向心性强化+水分少于血管瘤+远端胆管扩张86564男63岁胆管细胞癌在肝内原发恶性肿瘤中占第二位。男女比例相近，平均年龄50岁左右。常无临床症状，一般不合并肝炎和肝硬化，AFP检查常为阴性。MR特征表现①胆管细胞癌一般含丰富的纤维性间质(水分少于血管瘤)，可发生局灶性钙化，在T2W为点状低信号；②增强后早期强化不明显，呈渐进性、向心性延迟强化（纤维间质强化），本例动脉期未成功采集；③病灶内与周围可见扩张胆管。诊断？肝癌肝血管瘤肝脓肿病灶内见扩张胆管197第一百九十七页，共272页。男，42岁。体检行B超疑为肝占位。癌胚抗原4.7ng/ml（0-10），甲胎蛋白1.7ng/ml（0-30），CA1994.54v/ml(0-3)，肝功正常。左半肝胆管炎MRI误诊肝左叶胆管细胞癌。本例病灶增强后门脉期病灶周围呈厚而不均匀强化(强化面积>T2W面积)，且外缘环绕水肿带（晕征：在T1W/C上表现为不强化之低信号影），比较符合炎症浸润表现，且与病理结果吻合，可能有助于诊断肝内胆管炎。但局灶性的肝内胆管炎与胆管细胞癌鉴别仍有困难。Bestsign:少血供+强化面积>T2W面积+外缘环绕水肿带198第一百九十八页，共272页。局灶性结节增生199第一百九十九页，共272页。原发性肝癌(快进慢出-富血供)与FNH区别T1W-outphaseT1W-inphase肝细胞性肝癌，中分化，梁型，IIIA期，见卫星灶，膈肌急慢性炎症浸润，THIRVE增强前动脉期门脉期平衡期不强化的条状坏死区200第二百页，共272页。

女43岁病理为肝多发血管平滑肌脂肪瘤HAML

误诊肝脏多发占位，考虑为恶性肿瘤肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)快进中出+化学位移伪影(脂肪成分较多)脂肪成分脂肪成分201第二百零一页，共272页。女44岁病理血管平滑肌脂肪瘤误诊肝左叶占位，考虑血管源性肿瘤可能大，不典型肝癌待排，请结合AFP检查肝血管平滑肌脂肪瘤(HAML)快进中出+只有血管和平滑肌(脂肪成分少)平滑肌血管202第二百零二页，共272页。肝血管平滑肌脂肪瘤局灶性结节增生肝脏胆管细胞癌胃间质肉瘤肝转移肝转移性腺癌原发性巨块性肝癌MRI优于CT的诊断特点(T2W)肝海绵状血管瘤肝脏多发囊肿含水量－良性>恶性；囊肿>血管瘤>错构瘤>FNH中心坏死－转移>原发；短T2信号提示腺癌转移203第二百零三页，共272页。B10456男61腹痛腹水肝小静脉闭塞肝脏形态饱满、信号异常，肝静脉显影不佳；符合HVOD磁共振表现肝小静脉闭塞病204第二百零四页，共272页。胆囊结石

gallbladderstone胆囊结石是胆道系统中最常见疾病，中年女性多见，临床表现相似于胆囊炎体征与症状。MRIT1WI：多数与胆汁相似低信号（少数结石高于胆汁）T2WI：胆汁高信号，结石呈现低信号充缺。205第二百零五页，共272页。左肝管：长2.5cm，与肝总管夹角900右肝管：长2－3cm，与肝总管夹角1500肝总管：长3－4cm，直径约0.4cm胆总管：长4－8cm，直径约0.6-0.8cm， 正常直径应小于1cm十二指肠壁内段：2／3在肠壁内单独穿行1／3与主胰管汇合正常MRCP表现206第二百零六页，共272页。TRACORSAG多方位成像transversecoronalsagital横断位冠状位矢状位胆囊结石207第二百零七页，共272页。胆胰管疾病的影像学诊断MRCP208第二百零八页，共272页。MRCP优势

无需造影剂,成像速度快

无创，而PTC、ERCP属有创检查，

ERCP有3-9％严重并发症.

不适合ERCP检查的病例， 如十二指肠梗阻、胃肠手术后的病人

可结合MRI断层图像观察，可同时了解腔内外情况

诊断准确性高，96％以上胆胰管疾病的影像学诊断209第二百零九页，共272页。胆管结石（biliarystone)分肝外胆管和肝内胆管结石，结石移动或嵌顿于胆管内可绞痛，结石滞留在胆总管或肝管内则引起梗阻性黄疸。MRIT1WI：低或高于胆汁信号T2WI：在高信号胆汁衬托下呈低信号充缺。MRCP：最有效显示结石大小、形态、数目、位置。210第二百一十页，共272页。CT平扫T1WIT2WI211第二百一十一页，共272页。MRCP胆总管结石212第二百一十二页，共272页。高分辨率2D-MRCP2次屏气，9层213第二百一十三页，共272页。肝内胆管结石214第二百一十四页，共272页。MRCPHR胆道结石并胆管炎

215第二百一十五页，共272页。胆管结石+肝内胆管囊肿+多囊肾216第二百一十六页，共272页。胆囊与胆总管泥沙样结石MRCP胆囊与胆总管胆固醇结石胆囊内信号不均匀胆总管中断胆囊内胆汁分层217第二百一十七页，共272页。胰腺疾病218第二百一十八页，共272页。胰腺癌

pancreaticcarcinoma

较少见的恶性肿瘤，好发于中老年人，80％胰腺癌位于头颈部，早期常无症状，随病程发展出现腹痛，黄疸，体重下降与厌食，恶心、呕吐、腹泻等。219第二百一十九页，共272页。胰腺癌影像学表现：MRI局部隆起或不规则分叶状肿块，小胰腺癌外形可正常肝内胆管、胆总管、胰管梗阻性扩张显示双管征胰周脂肪层消失（癌侵犯胰周脂肪组织）血管、局部淋巴结受累，周围脏器转移，增强扫描动脉期与正常胰腺密度差加大，对胰腺癌诊断意义较大。220第二百二十页，共272页。胰腺癌影像学表现：MRIT1WI轮廓不规、分界不清之较低信号T2WI轮廓不规、不均匀高信号增强扫描胰腺强化，癌不强化，对比明显，血管，局部淋巴结受累，周围脏器转移，胆、胰管扩张显示双管征，MRCP特点显著221第二百二十一页，共272页。胰腺癌222第二百二十二页，共272页。双管征胰腺癌223第二百二十三页，共272页。胰头癌并肝内与腹部淋巴结转移

T2W/SPAIR224第二百二十四页，共272页。胰腺浆液性囊腺瘤最佳诊断要点（典型）：中老年女性好发，与VonHippel-Lindau病关系密切；圆形，边缘光滑或呈小结节分叶状，境界清晰，胰腺周围脂肪与邻近器官不受侵犯；肿瘤由较多细小浆液性成分组成的小囊构成，内部有纤维分隔，构成蜂房状结构，类似一小串葡萄，T1低信号，T2呈高信号，小囊直径1cm以下，少数为大囊或单房型；纤维间隔均匀纤细，偶可见壁结节，偶尔可见中心星状瘢痕，可见日光放射状钙化或条片状不规则钙化，增强后纤维间隔和中心瘢痕可不均匀强化。女，68岁。腹部肿块行MR检查。中老年女性+微囊样结构225第二百二十五页，共272页。急性胰腺炎

acutepancreatitis常见急腹症胆道疾病和饮酒是主要诱因，分为水肿和出血（坏死）两型。临床表现突发性剧烈上腹痛、腹壁紧张、压痛、恶心、呕吐、休克、血尿淀粉酶升高。226第二百二十六页，共272页。急性胰腺炎影像学表现MR胰腺体积弥漫性增大，肾周筋膜增厚肾前间隙积液胰内出血胰内坏死假囊肿形成（可胰内也可胰外）急性胰腺炎不作增强扫描227第二百二十七页，共272页。228第二百二十八页，共272页。慢性胰腺炎

chronicpancreatitis多由急性胰腺炎迁延，反复发作形成，胰腺广泛纤维化，体积可大可小，体积增大为假性囊肿形成，间质和胰管可有钙化和结石，临床表现反复发作性上腹痛、恶心、呕吐，严重者出现脂肪泻，胰岛受损出现糖尿病症状229第二百二十九页，共272页。慢性胰腺炎影像学表现：MRI胰腺增大或缩小主胰管不同程度扩张假性囊肿T1WI低信号，T2WI高信号增强扫描分辨力增强胰腺钙化（黑色低信号）分辨力差230第二百三十页，共272页。慢性胰腺炎231第二百三十一页，共272页。胆系结石胆总管结石232第二百三十二页，共272页。胆系结石肝内胆管结石233第二百三十三页，共272页。胆系结石234第二百三十四页，共272页。胆系结石235第二百三十五页，共272页。胰岛B细胞瘤胰岛素瘤，又称胰岛B细胞瘤为器质性低血糖症中较常见的病因。病灶一般较小，血管丰富。肿瘤多发生在胰岛组织较多的体、尾部，通常是单发结节状，直径不超过2cm，但也可较大。有10％一20％的向周围扩散，且向远处转移。胰岛细胞瘤分为功能性内分泌肿瘤和无功能性胰岛细胞瘤两类。T1WT2WT1W/SPIRT1W/C+/DYNT1W/C+/DYNT1W/C+/DYNBestsign:低血糖病因+胰腺体尾部+微小富血供病灶236第二百三十六页，共272页。胰腺实性乳头状瘤女，29岁，腹部不适，腹部包块，有压痛。无胰腺炎病史，淀粉酶正常。【MRI表现】胰腺后方见类圆形异常信号影，呈长T1长T2信号影，其内信号不均，压脂相呈高信号影。胰腺受压向前推移。病灶边界清楚，增强后见轻度不均匀强化，大小约3.8cm。脾脏与双肾未见异常。【MRI诊断】腹膜后占位性病变，性质考虑良性。【病理诊断】胰腺实性乳头状瘤。【评述】胰腺导管内乳头状瘤：是一种少见的低度恶性肿瘤，常见于年轻妇女，至今文献报道不到100例，临床特点是渐进性腹块与腹痛，预后较好。CT上病变见于胰腺任何部位，肿块大，境界清，有薄包膜。常见实性与囊性结构的混杂密度，偶见单纯囊性或实质性肿块密度。囊内充满血凝块和瘤坏死组织，囊变坏死程度与瘤体大小无关，瘤内无分隔偶尔在瘤体或瘤壁上见到钙化，或巨大胰头肿块罕见胆管扩张。年轻女性+胰腺出血肿块+无胆管扩张237第二百三十七页，共272页。胰腺肿瘤鉴别要点238第二百三十八页，共272页。中下腹部239第二百三十九页，共272页。胃腺癌DWI240第二百四十页，共272页。肾癌中DWI的诊断价值B4483，男，55岁，右肾癌b800s/mm2b400s/mm2T1W-FFET2W-TSE241第二百四十一页，共272页。肾癌侵犯下腔静脉肾癌侵犯下腔静脉A2857男5010606突破肾包膜侵犯肾窦侵犯下腔静脉侧枝动脉侵犯下腔静脉242第二百四十二页，共272页。肾囊肿合并钙化与出血肾囊肿合并钙化72034男472009.3.8误诊为实质性占位多序列组合观察复杂信号T1W高/T2W低＝出血T1W高/T2W高/压脂高＝出血T1W低/T2W低＝钙化无强化，无肿瘤实质243第二百四十三页，共272页。肾错构瘤肾错构瘤B371910744女5910744多序列组合观察复杂信号T1W高/T2W高/压脂低＝脂肪少量血管