拟肾上腺素药医学知识

10.1化学结构和分类基本结构:β-苯乙胺苯环3、4位:都有羟基-儿茶酚胺类羟基被取代-非儿茶酚胺类拟肾上腺素药物分类激动α、β受体药主要激动α受体药主要激动β受体药10.2α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，Adr）化学性质不稳定：遇光、中性、尤其碱性溶液中迅速氧化（红棕色）口服:易破坏皮下：因收缩血管，起效慢，维持1hr肌内：起效快，维持10-30minNA苯乙胺-N-甲基转移酶肾上腺髓质嗜铬细胞Adr【药理作用】

兴奋α-Rβ-R1．心脏β1-R为主

心肌收缩力↑心率↑传导↑输出量↑耗氧量↑

“快速强效强心药”剂量过大,速度过快:易致早搏、心动过速、心室纤颤2．血管α1-R，β2-R(+)

小动脉和毛细血管前括约肌α1-R(+)

↓

血管收缩（因受体种类和密度不同，效应不同）皮肤、粘膜血管：

强烈收缩(+++)肾血管、肠系膜血管：

较强(++)脑、肺血管：较弱冠脉：舒张→血流增加冠脉舒张机制：（1）心收缩力↑,主动脉压↑,冠脉灌注压↑（2）β2-R(+)→冠脉舒张（3）心肌代谢↑,腺苷↑,冠脉扩张骨骼肌血管（β2

）：扩张3．血压小剂量：

收缩压:升高舒张压：不变或下降脉压增大大剂量：心脏兴奋；皮肤粘膜、肾、肠系膜血管强烈收缩，使收缩压和舒张压均升高肾小球旁器细胞β1受体(+)↓

肾素分泌↑，血压↑双相血压反应：肾上腺素功能翻转：使用α1-R阻断剂4．平滑肌支气管：

β2兴奋→平滑肌舒张眼：瞳孔扩大5.代谢促进糖原分解:血糖↑脂肪代谢↑:血游离脂肪酸↑组织耗氧量↑【临床应用】1．心脏骤停溺水、中枢抑制药中毒麻醉、手术意外急性传染病和心脏传导高度阻滞

2．过敏性休克（

首选）

(主要症状:呼吸困难,血压下降)

3.支气管哮喘(急性发作)

其它速发型变态反应(血管神经性水肿和血清病)

4．局部应用局麻药配伍：增强作用，延长时间，减少毒性局部止血:鼻粘膜和齿龈出血【不良反应及禁忌症】烦燥、焦虑、震颤、心悸、出汗剂量过大：剧烈搏动性头痛，血压骤升诱发脑溢血，心律失常，室颤禁忌证：高血压病、脑动脉硬化、心衰、甲亢、糖尿病多巴胺（dopamine，DA）化学性质不稳定，口服无效消除迅速，静滴给药【药理作用】(1)激动α-R、β-R(2)促进神经末梢释放NA(3)激动肾血管、肠系膜血管上的DA受体1．血管、血压

皮肤粘膜血管收缩激动肾脏、肠系膜血管上DA-R，血管扩张治疗量：

收缩压↑、舒张压不变或稍增加大剂量：兴奋心脏，收缩血管，外周阻力↑BP明显↑

高浓度DA激动心脏β1受体，并促进NA释放心收缩力↑心输出量↑心率↑比Adr和Iso弱2．心脏：3．肾脏

治疗量：（1）肾脏DA1-R（+）

↓

肾血管舒张

↓肾血流、滤过率↑（2）直接抑制钠的重吸收

“排钠利尿”大剂量：激动α受体

↓肾血管收缩

↓减少肾血流量【临床应用】1.各种休克（补足血容量基础上）心源性休克、感染性休克、出血性休克（心收缩力减弱、尿少或尿闭者最好）2.急性肾功能衰竭（合用利尿药）

【不良反应】

轻微，恶心、呕吐静滴速度过快:

心动过速、诱发心律失常、高血压麻黄碱（ephedrine）第一个进入世界医学领域的口服拟交感药口服易吸收,性质稳定，不易破坏可以通过BBB（有明显中枢兴奋作用）药理作用作用方式：(1)直接激动α和β受体

(2)促进神经末梢NA释放作用特点：弱，持久（3-6小时）

(消除慢)1.心脏、血管和血压

皮肤粘膜和内脏血管收缩，骨骼肌、冠脉和脑血管舒张，BP↑，脉压↑心收缩力↑心输出量↑心率-或↓2.支气管松弛平滑肌，起效慢，作用久3.中枢神经系统兴奋：焦虑、失眠

【临床应用】1．防治硬膜外麻醉、腰麻引起的低血压2充血性鼻塞3．支气管哮喘（慢性，轻症，少用）不良反应：

焦虑、失眠快速耐受性

10.3α受体激动药去甲肾上腺素

(noradrenaline，NA)

化学性质：与Adr相似，不宜口服皮下注射：收缩血管，引起局部组织缺血坏死。仅作静滴给药【药理作用】

1．血管

皮肤、粘膜血管收缩最显著

肾、肠系膜血管、脑、肝脏血管次之骨骼肌血管也收缩冠脉舒张结果：外周阻力明显增加对α受体有强大的激动作用，对β1受体有一定的激动作用

2.心脏

收缩力↑心率↑传导↑耗氧量↑在整体条件下：血管强烈收缩→反射性心率↓心输出量变化不大大剂量:

自律性↑→心律失常

3.血压

小剂量：

收缩压增高，舒张压略升→脉压增大大剂量：

收缩压和舒张压均增高→脉压变小

【临床应用】1.药物中毒性低血压

(全麻药、镇静催眠药、吩噻嗪类抗精神病药)2.神经性休克早期

（维持BP在90mmHg，保证心脑肾血液供应）3.上消化道出血（稀释后口服）

【不良反应】剂量过高：少尿、尿闭和急性肾衰浓度过高或药液外漏时：皮肤苍白、疼痛、缺血坏死

治疗:普鲁卡因或酚妥拉明（浸润注射）

【禁忌症】高血压、动脉硬化、冠心病、少尿或无尿及微循环严重障碍的休克病人间羟胺(阿拉明)机制：

(1)直接激动α1、α2受体

(2)促NA释放特点：收缩血管、升压作用比NA弱，但较持久。很少引起尿闭、急性肾功能衰竭和心律失常

取代NA治疗早期休克和低血压（iv、im）。去氧肾上腺素(苯肾上腺素、新福林)机制：激动α受体，促进NA释放特点：使瞳孔散大（虹膜辐射肌α-R）作用比阿托品弱、短暂不易引起眼压升高和调节麻痹。眼底检查：

快速短效扩瞳药甲氧明（甲氧胺）缩血管，升血压，反射性减慢心率抑制窦房结，治疗阵发性室上性心动过速10.4β受体激动药口服无效一般静注或静滴舌下、喷雾吸入代谢速度较慢异丙肾上腺素（isoprenaline）【药理作用】1．兴奋心脏（β1-R）：较Adr更强较少产生心律失常2．血管

骨骼肌血管明显舒张肾、肠系膜血管、冠脉也舒张总外周阻力降低对β1-R、β2-R均有强大的激动作用3.血压

一般剂量：收缩压↑舒张压↓→脉压明显↑大剂量静注：血压明显降低4．支气管平滑肌松弛作用比Adr强抑制过敏介质释放（但不收缩粘膜下血管）5.代谢血糖升高，游离脂肪酸增高，组织耗氧增加

【临床应用】1．心脏骤停和房室传导阻滞溺水，电击，手术意外等“强大的起搏作用”2.支气管哮喘急性发作舌下或喷雾3.休克（已少用）

【不良反应及禁忌证】心悸、头痛、头晕缺