胆碱受体拮抗药

胆碱受体拮抗药第一节M胆碱受体阻断药第二节N胆碱受体阻断药2四川理工学院

阿托品(atropine)阿托品就是从颠茄植物中分离出得生物碱,为消旋莨菪碱。现已人工合成。[药理作用]作用机制:阿托品为竞争性M胆碱受体阻断药,对M胆碱受体有高度得选择性及有较强得亲与力,阻断Ach对M胆碱受体得激动作用。阿托品与M胆碱受体结合后内在活性很小,一般不产生激动作用。阿托品对M胆碱受体亚型得选择性较低,对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量阿托品对N1(神经节)胆碱受体有阻断作用。阿托品对Ach得生物合成、贮存、释放过程均无影响。1、腺体阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌,唾液腺、汗腺对阿托品最敏感,抑制作用最强,0、5mg阿托品可产生明显抑制作用;对泪腺及呼吸道腺体得分泌也有较强得抑制作用;大剂量阿托品可减少胃液及胃酸得分泌量。2、眼(1)扩瞳(2)眼内压升高(3)调节麻痹睫状肌M受体阻断,睫状肌松弛而退向外缘悬韧带拉紧,晶状体变扁平,屈光度减低,近物模糊,远物清楚称调节麻痹。3、平滑肌阿托品阻断平滑肌得M受体,对多种平滑肌产生松弛作用,尤其就是过度活动或痉挛状态得平滑肌松弛作用更为明显。(1)胃肠平滑肌:抑制胃肠平滑痉挛,降低蠕动得幅度与频率,缓解胃肠绞痛。(2)对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛与降低张力得作用。(3)对胆道、输尿管、子宫与支气管得平滑肌松弛作用较弱。(4)阿托品对胃肠括约肌得松弛作用不太明显,常取决于括约肌得功能状态。4、心脏(1)心率心率减慢:阿托品0、4~0、6mg时可出现心率减慢,每分钟可减慢4~8次,但作用短暂。大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点阿托品可阻断突触前膜M1受体,促进Ach得释放所致(突触前膜M1受体激动时负反馈抑制Ach得释放)。心率加快:阿托品心率加快作用比较明显,心率加快作用取决于迷走神经得张力。阿托品阻断心脏得M2受体,解除迷走神经对心脏得抑制作用。(2)房室传导:解除迷走神经对心脏得抑制作用,使房室传导加快。5、血管与血压治疗量阿托品对血管与血压无明显影响,大剂量阿托品可解除小血管痉挛,增加组织灌注量,改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显,出现潮红、湿热。阿托品得血管扩张作用与M受体阻断无关,可能就是直接血管扩张作用或就是由于体温升高后得代偿性散热反应。6、中枢作用较大剂量(1~2mg)可兴奋延脑呼吸中枢与大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用得解救。中毒剂量(10mg)可出现明显中枢中毒症状,如烦躁不安,多言,幻觉,运动失调,惊厥等。[临床应用]1、解除平滑肌痉挛2、抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重得盗汗及流涎症3、眼科(1)虹膜睫状体炎(2)验光配眼镜(3)眼底检查4、心动过缓及房室传阻滞5、抗休克6、解除有机磷酸酯中毒[不良反应]1、口干、皮肤干燥(0、5mg),心率加快、瞳孔散大、视力模糊(1mg)。2、阿托品中毒(5~10mg),致死量:成人80~130mg,儿童10mg。[禁忌症]青光眼及前列腺肥大者禁用阿托品。第二节N胆碱受体阻断药

N1胆碱受体阻断药

(神经节阻滞药)N胆碱受体阻断药

N2胆碱受体阻断药

(骨骼肌松弛药)

骨骼肌松弛药(skeletalmuscularrelaxants)

除极化型肌松药骨骼肌松弛药非除极化型肌松药作用机制:药物与神经肌接头后膜N2受体结合,产生与Ach相似得,较持久得除极作用,使N2受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。除极化型肌松药(depolarizingmuscularrelaxants)作用特点:1、药物作用得开始,常出现短暂得肌束颤动。2、快速耐受性。3、抗AchE药新斯得明不能解除其肌松药得中毒作用,反能加强中毒作用。因新斯得明抑制AchE,减少琥珀胆碱得代谢。4、治疗量无神经节阻滞作用。琥珀胆碱(suxamethonium,succinylcholine,司可林,scoline)[药理作用]1、肌松作用作用快、短,易于控制。静脉注射10~30mg琥珀胆碱后,1min出现作用,2min达高峰,5min作用消失。琥珀胆碱在体内被血浆AchE水解。2、肌松作用顺序及恢复顺序3、肌松作用强度以颈部及四肢松弛最明显,其次为面部、舌、咽喉、咀嚼肌。[临床应用]1、松弛咽喉肌,以利于插管。支气管镜、食管镜检查。2、浅麻醉辅助用药,以利于肌肉松弛,有利于手术得进行。[不良反应]1、窒息过量呼吸麻痹2、肌束颤动3、