第八版病理课件炎症

第八版病理课件炎症急性炎症特点1、发病时间:几天－1个月2、临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍全身反应明显3、病变:变质、渗出4、炎细胞:中性粒细胞慢性炎症特点1、发病时间:几个月－几年2、临床表现:局部表现及全身反应不明显3、病变类型:增生为主4、炎细胞:淋、巨、浆

二、炎症得基本病理变化变质渗出增生

(一)变质Alteration:变质:炎症局部组织发生得变性与坏死。

表现:实质:细胞水肿脂肪变性坏死间质:粘液变性纤维素样变性基质、纤维断裂、崩解(二)渗出Exudation:概念:血管中液体、蛋白质、白细胞通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面得过程。渗出过程:血管反应;细胞事件炎性渗出液

炎性渗出液

(三)增生:

概念:在致炎因子与炎性产物得刺激下,炎症局部组织细胞数目增多。

成分:实质与间质

作用:隔离修复多发性结肠息肉三、炎症局部表现与全身反应局部:红、肿、热、痛、功能障碍全身反应:发热;白细胞计数:多数情况↑,核左移:杆状核→分叶核类白血病反应(4万－10万/mm3)全身反应:肝、脾、淋巴结肿大

炎症大家有疑问的，可以询问和交流可以互相讨论下，但要小声点第二节急性炎症

原因

生物性因子细菌、病毒、支原体、真菌、立克次体、螺旋体、寄生虫等。免疫反应Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型变态反应,

物理性因子高热、低温、放射性物、紫外线化学性因子强酸、强碱、松节油、芥子气,体内分解产物机械性因子切割、撞击、挤压等急性炎症血管反应一、血流动力学改变微循环1、细动脉收缩2、血管扩张,血流加速3、血流速度减慢

4、血流停滞,白细胞靠边急性炎症炎症血流动力学变化炎症血流动力学变化二、血管通透性增高(一)血管通透性增高得机制1、内皮细胞收缩速发短暂反应:(20一60μm得细静脉)组胺、缓激肽、白细胞三烯、P物质等化学介质,与内皮细胞相应受体结合后,内皮细胞收缩,细胞间隙增宽2、内皮细胞得损伤(1)损伤因子引起内皮细胞损伤

A、速发持续反应:(细V、毛细血管与细A)严重烧伤与化脓性感染直接损伤内皮细胞。

B、迟发延续反应:(细静脉与毛细血管)轻到中度热损伤,如X线、紫外线损伤。(2)白细胞介导得内皮细胞损伤

血管壁通透性增加4、新生毛细血管壁得高通透性3、穿胞作用

血管通透性升高得几种主要机制模式图

(二)渗出液形成渗出液:血管内液体、蛋白、白细胞进入血管外间质。机制:血管内静水压↑血管内胶体渗透压↓血管通透性↑

渗出液得作用:

作用防御稀释,营养,杀菌物质,纤维素支架不利水肿、积液,机化、粘连

2、渗出液与漏出液得区别:渗出液漏出液原因蛋白量比重有核细胞数Rivalta试验凝固性外观炎症30g/L以上>1、018>1000×106/L阳性能自凝混浊非炎症30g/L以下<1、018<300×106/L阴性不自凝澄清细胞事件一、白细胞渗出:白细胞从血管内穿过管壁到达损伤因子得过程。

1、白细胞边集:

2、白细胞滚动:

3、白细胞粘着:

4、白细胞游出:

急性炎症时中性粒细胞得游出

与聚集过程模式图白细胞游出白细胞游出5、趋化性(趋化作用)

趋化作用:白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。趋化因子内源性:补体成份白细胞三烯B4

趋化性细胞因子外源性:可溶性细菌产物趋化因子↓与WBC表面趋化因子受体结合↓WBC内游离钙升高↓WBC骨架蛋白重组↓WBC伸出伪足↓WBC移动二、白细胞得作用1、吞噬作用:概念:炎症灶聚集得白细胞吞入并杀伤或降解病原体与组织碎片得过程。吞噬过程:包括识别及粘附、吞入、杀伤与降解

A、识别及粘附:致炎物+受体

B、吞入:吞噬细胞包围异物→吞噬体形成→吞噬溶酶体→脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物吞噬作用白细胞吞噬过程模式图

C、杀伤或降解:途径:依赖氧机制与非依赖氧机制。

H2O2

、(MPO)

与卤化物(Cl)共同构成了最有效杀菌系统,它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖得酶类失活、或影响DNA复制、阻断细菌繁殖等不同途径,最终导致细菌死亡 吞噬作用白细胞得作用2、免疫作用巨噬细胞与淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞

A、细胞免疫:T淋巴细胞参与

B、体液免疫:B淋巴细胞、浆细胞参与3、损伤作用4、炎细胞得种类与功能(1)中性粒细胞:形态:直径10～12μm,核浓染、呈杆状或分叶状,细胞浆内含中性颗粒。功能:中性颗粒含水解酶。意义:炎症早期,急性