老年病学复习资料

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

老年病学复习资料（课件整理）

目录

老年病学概论P1

老年高血压P3

老年人合理用药P6

老年人血脂代谢异常P8

老年人糖尿病PU

老年人心力衰竭P16

老年人神经系统P19

老年多器官功能不全综合征（MODSE）P23

缺血性肠病P23

老年人心理健康P25

代谢综合征P25

非酒精性脂肪肝P26

冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病P28

高血压病P29

风湿病P30

冠状动脉粥样硬化性心脏病P32

营养支持P36

老年病学概论笫一节人口老龄化的现状及发展趋势人口老龄

化：社会人口从高出生率、高死亡率的年轻人群向低出生率、低死亡率的老年人群的转化过程。

人口老龄化:WHO:国家或地区人口中N60岁的人口达到总人口的10%或N65岁的人口达到总人口的7%,

该国家或地区即为老龄化国家或地区.

中国人口老龄化的现状及发展趋势/特点：1.人H老龄化来势凶猛’进展迅速。2.老年人口规模（绝对数）

大。3.地区、城乡发展极不平衡。

第二节老年学和老年医学基本概念

老年学（取ronSlogy）：是研究人类衰老的一门综合性、多学科的科学。包括：老年生物学、老年医学、

老年社会学、老年心理学等。

老年医学（geriatricmedicine）:老年学/医学：老年基础医学：老年临床医学：老年流行病学：老年预防医

学与老年保健：

时序年龄和生物年龄：（1）时序年龄：实际年龄（2）生物年龄：生理年龄，取决于组织器官的结构与功

能老化的程度，是反应器官功能状况的一个指标.

自然寿命、最高寿命、平均预期寿命：自然寿命：不受外界因素影响的条件下遗传学意义上生物生存的最

高年限。最高寿命：同种生物的一个群体中最后一个或最后一批死亡的生存时间。平均预期寿命：某一地

区或国家总人口的平均生存年限。

人类自然寿命：Buffon系数：寿命/生长期Q5.O~7.O；人类：生长期25年、人类自然寿命为：125-175岁；

Haytlick极限：体外培养细胞分裂生长在50次左右即终止。人类每次分裂周期为2~4年。

影响人类寿命的因素：遗传因素（家族因素、性别因素、劣质遗传因素）和后天因素（社会因素、营养因

素、疾病因素、环境因素和体力活动）

健康老年人：身心健康

WHO健康标准：形体健康、功能正常、没有疾病、心理健康、适应社会。

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

1994年中华医学会健康老年人标准：（I）躯体健康：形体健康（具有标准的体质指数、躯体无显著的驼背

或其他异常）、功能正常（有一定的体力和视听能力、肢体活动及步态平稳、心肺脑肾内分泌系统功能正

常）、没有疾病（经物理、生化、仪器检查未发现病理性改变、没有被确诊的器质性疾病）。（2）心理

健康：有充分的安全感/对自己有自知之明，能对自己的能力做恰如其分的评价/生活目标切合实际.能现

实地对待和处理周国所发生的问题/与周围环境保持良好的接触，并能经常保持兴趣/能保持自己人格的完

整与和谐/智力正常，具有良好的学习能力/情绪豁达，控制适度/能保持良好的人际关系，悦纳他人，并

取得集体悦纳/能在集体允许的范围内作出适度个性发挥/能在社会规范内，满足个人恰如其分的要求，等

10条标准。（3）社会健康：及与社会及社会环境处于一种和谐一致的状态。个人社会健康可以从10方面

进行评估：家庭教弟社会文化/群体关系/社会风气/社会环境/婚姻和家庭状况/处理人际关系的能力/个人

事业的成功/对社会变迁的适应能力/处理角色冲突和角色转换的能力。

第三节衰老及衰老机制

衰老（senescence,senility,aging）是指生物体整个生命周期中的一个随时间进展而表现出的形态和功能不

断衰退、恶化直至死亡的过程.

Cupid标准：（1）累积性（cunniknive）：衰老是一个漫长的过程，是一些轻度或微量变化长期逐步累枳的

结果，并非一朝一夕所致。（2）普遍性（universal）：衰老是多细胞生物普遍存在的，是同种生物在大致

相同的时间范闲内都可表现出来的现象。（3〉渐进性（progressive）：衰老是一持续渐进的演变过程且

逐步加重，一旦表现出来则不可逆转。（4）内生性（intrinsic）：衰老源于生物固有的特性（如遗传），

不是环境造成的，但受环境的影响。（5）危害性（deleterious）：衰老过程对生存不利，使机体功能下降

乃至丧失，机体越来越容易感染疾病，终致死亡。

衰老的机制：1.遗传程序衰老学：衰老如同生长、发育、成熟一样，均由遗传程序决定,“生物钟”一DNA

（DNA如何控制衰老：“衰老基因”的表达/基因密码受限/重复基因消*2DNA修复功能下降/DNA抑制因

子表达/基因突变。）目前有：与衰老有关的基因研究，长寿基因、抑癌基因、衰老相关基因：端粒与端

粒酶与衰老关系的研究：DNA曰基化及线粒体DNA损伤与衰老关系的研究。

2.自由基学说：自由基；细胞代谢过程中不断产生的，带有一个以上不配对电子的原子、

原子团或分子，主要有氧自由基、羟自由基、过氧自由基、氮氧自由基等。其氧化活性

损害生物体的大分子或多种细胞成分，如：蛋白质氧化、DNA突变甚至断裂、脂质氧化、细胞膜起泡等。

细胞遇亡（apoptosis）造成组织器官细胞数量减少，引起组织器官出现衰老的病理改变。年龄1自由基数

量！自由基清除I-细胞凋亡f-组织器官衰老1

3.神经内分泌学说：下丘脑一垂体…靶腺（肾上腺、甲状腺、性腺等）年龄1-下丘脑功能I-促激素释放

激素I一垂体、轮腺功能「衰老

4.免疫衰老学说：衰老与机体免疫功能减退和自身免疫增强有关。

第四节衰老的器官与生.理功能变化

生理性衰老：随着年龄的增长，人体各器官及组织逐渐发生形体、功能和代谢等一系列变化，出现退行性

改变或功能衰退状态.

机体内环境稳定机制减退：衰老时•机体各器官系统，特别是神经内分泌系统功能衰退，稳定机体内环境

的能力下降，不能使机体许多生理、生化指标（如血压、血脂、血糖、PH等）保持在相当恒定的水平。1.

葡萄糖耐量减低：年龄基础代谢率I、胰腺B细咆对对血糖增高的敏感性I、胰岛素受体I肝脏摄取前萄糖

的能力I-前砂糖耐量I-血糖I、糖尿病。2.自主神经功能素乱：体温调甘能力I-寒冷致冻伤；血压调，

能力I一血压降低致脑缺血。3.血浆pH变化:酸碱调节能力I酸碱平衡失调，代谢性酸中毒

机体储备功能减退：衰老时各个系统脏器储备能力下降，疾病易感性增高。比如：心输出量机体抵抗力

减弱；机体防疫、免疫功能1•感染性疾病；自身稳定、监视功能肿瘤机体活动及适应能力下降：体力I、

反应迟钝、运动的灵活性准确性I一机体活动能力I、心悸、气促；对外界和体内环境改变的适应能力I

■•中暑、感冒

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

老年人心理变化：生理的变化一低级心理活动I（感觉、运动等I）：生理的变化一高层心理活动可「（i

吾言思维、抽象概括等t）（如果老年人善于用脑、勤干学习和思考）

第五节老年病临床特点

临床表现不典型：老年人反应性I~临床表现不典型如：严重感染：只有低热.甚至不发热：心肌梗死：

不痛：胆石症、阑尾炎：疼痛很轻

多种疾病同时存在：1.名种疾病累及多个脏器：冠心病、高血压、糖尿病、慢阻肺、前列腺增生症等。

2.同一脏器发生多种病变：冠心病，高心病、肺心病、形膜病等。

易发生并发症：水、电解质素乱，坠枳性肺炎，血栓形成，肌肉萎缩，尿潴留，褥疮，多脏器功能衰竭。

病程进展快：一旦发生疾病，病情迅速进展、恶化。

药物不良反应及不良生活习惯影响翘情：比如可达龙一甲状腺功能：运动量I-运动耐力I

病史采集困难

老年高血压

高血压是导致心脑血管疾病的主要危险因素，是全球范围内的重大公共卫生问题。大量流行病学及

临床证据表明，高血压显著增加老年人发生缺血性心脏病、脑卒中、肾功能衰竭、主动脉与外周动脉疾病

等靶器宫损害的危险，是老年人群致死和致残的主要原因之一。

老年高血压定义：年龄在60岁以上、血压持续或3次以上非同日坐位血压收缩压（SBP）N140mmHg

和（或）舒张庄（DBP）》90mmHg

老年单纯收缩期高血压（老年ISH）的定义：收缩压（SBP）N140mniHg.舒张压（DBP）V90minHg

高血压分级

分类收缩压条件舒张压

正常血压<120和<80

正常高值120-139和成80-89

身血压N140和械N90

1级高血压（轻度）140-159和/或90-99

2级高血压（中度）160-179和/或100-109

3级高血压（重度）N180和/或N110

单纯收缩期高血压A140和<90

当收缩压和舒张压分属于不同级别时，以较高的分级为准.

高血压危险因素：

•男性

•年龄：男性N55岁，女性N65岁

-吸烟

•糖耐量异常（餐后2小时血糖7.8-11.0niniol/L）和/或空腹血糖调节受损（6.1-6.9mnyol/L）

•血脂异常：TC〉5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或HDL-

C<1.0mmol/L（40mg/dL）和/或TOI•7mmol/L。

-腹型肥胖或肥胖：腹围：男性N90cm.女性N85cm或肥胖BMlN28kg/m2

-早发的心血管病家族史：一级亲属发病年龄V50岁

高血压的靶器官损害：

•左心室肥厚：心电图：Sukuluw-Lyuns指数（Rv5+Svl）〉3.5uiv:RuvL>l.hiiv或超声心动图LVMI

（左心室质量指数）：男>U5g/m2,女>95g/ni2

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

-颈动脉超声IMT＞0.9mm或动脉粥样斑块

•估算的肾小球泌过率降低（cGFR＜60ml/miiVL73m2）

或血清肌醉轻度升高男性I15-I33mmol/L（1.3-1.5ing/dL），女性I07-I24mmol/L（1.2-1.4mg/dL

微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌醉比：A30mg/g（3.5mg/mmol）

高血压并存的临床情况：

（I）脑血管疾病：缺血性卒中；脑出血：短暂性脑缺血发作

（2）心脏疾病：心肌梗死：心^痛：冠状动脉血运重建（PCI、冠脉搭桥术）心h馥螃

（3）外周血管疾病

（4）肾脏疾病；糖尿病肾病；肾功能受损（血清肌酣）〈男性＞133Pmol/L：女性＞124I」mol心蛋

白尿）300mg/24h＞

（5）视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿

（6）糖尿病：空腹血糖＞7.0mmol/L：餐后2小时血糖＞1Llmmol/L：HbAlC＞7%

高血压危险分层

1级2级3级

其他危险因素和病史SBP140-159或SBP160-179或SBPN180或

DBP90-99DBPI00-I09DBPNU0

I无其他危险因素低危中危高危

II1•2个危险因素中危中危很高危

IHN3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危

IV并存临床情况或糖尿病很高危很高危很高危

老年高血压的特点：

1、收缩压增高为主2、脉压增天3、血压波动大4、容易发生体位性低血压5、常见血压昼夜节律异常6、

常与多种疾病并存，并发症多7、诊室高血压

老年高血压的临床特点一一收缩压增高为主（I.老年人收缩压随年龄的增长升高，而舒张压在60岁后则

缓慢下降02.ISH成为老年高血.压最为常见的类型，占60岁以上老年高血压的6S%,70岁以上老年患者

90%以上为ISH。3.越来越务的流行病和临床研究证明，收缩压与心脑仔等靶器官损害的关系更为密切，

收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。）

老年高血压的临床特点一一脉压增大（1.脉压是反映动脉弹性的指标，老年人脉压增大是重要的心血管

事件预测因子。2.脉压＞40mmHg视为昧压增大，老年人的脉压可达50~lOOnimHg.3.60岁以上老年人的

基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。4.我国的研究提示脉压

水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，哂卒中再发危险越高。）

老年高血压的临床特点一一血压波动大（1.随着年龄增长，老年患者的压力感受器敏感性降低，而动脉壁

僵硬度增加，顺应性降低，随情绪、季节和体位的变化血压易出现较明显的波动。2.老年人血压波动范围

大，不仅影响血压总体水平和治疗效果的评价，在选择药物时亦需特别谨慎。3.老年高血压患者常伴有左

心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉硬化以及颅内动脉硬化等疾患，血压急剧波动时，可显著增加发生严

重不良心血管事件的危险。）

老年高血压的临床特点一一易发生体位性低血压。•体位性低血压的定义：在改变体位为直立位的3分

钟内.收缩压（SBP）下降〉2（）mmHg或舒张压（DBP）卜-降＞lOmmHg,同时伴有低灌注的症状》2JNC-7

对体位性低血压的定义：直立位SBP下降＞IOmmHg伴有头晕或晕厥。

3.老年收缩期高血压者伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位

低血压。）

老年高血压的临床特点一一常见血压昼夜节律异常（1.临床研究显示，老年高血压患者血压昼夜节律异常

的发生率高，表现为夜间血压下降幅度不足10%（非杓型）或超过20%（超杓型）.使心脑•肾等靶器官损

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

害的危险性显著增加。2.老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60%以上。与年轻患者相比，老年人靶

器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。）

老年高血压的临床特点一一常与多种疾病并存，并发症多U.老年高血压常伴发动脉粥样硬化、面脂血症、

糠尿病、老年痴呆等疾患，脑血管意外的发牛.率和复发率明显增加。2.老年高血压患者若血J王长期控制不

理想，更易发生靶器官损害，如：冠心病、脑卒中、缺血性肾病及间歇性跛行等。）

老年高血压的临床特点一诊室高血压（又称为白大衣高血压。与中育年相比，老年人诊室高血压更为多见

易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动

态血压监测评估是否存在诊室高血压。）

治疗目标治疗老年高血压的主要目标是保护祭己器官，即最大限度地降低心血管事件和死亡的总风险。2010

年我国高血压防治指南：老年人降压目标确定为V150/90niniHg,如能耐受.还可进一步降低；

ESC7ESH2013年指南：SBPN160mmHg的老年高血压患者.有可靠的证据建议将收缩压降至140-

150niniHg；小于80岁适合治疗的老年患者，如果SBP>140mmHg可考虑抗高血压治疗，SBP的治疗目

标为V140mmHg：SBP》160mmHg的大于•80岁的患者，如果身体和精神状态良好，推荐SBP降低到

140-150mmHg

老年高血压的治疗策略：小剂量开始，逐步降压：慎重选药，严密观察：多药联合，遂步达标：监测立位

血压，避免低血压：动态血压监测.了解血糖波动：因人而异.个体化治疗老年高血压的非药物治疗：非药

物治疗是高血压治疔的基本措施，包括：改善生活方式、消除不利于心理和身体健康的行为和习惯：非药

物治疗的目的：降低血压、控制其它心血管危险因素和并存临床情况。方法：合理膳食，减少钠盐的摄入：

适当减轻体重：适当补充钾和钙盐；减少脂肪摄入；增加不饱和脂肪酸摄入；增加膳食纤维摄入；限制饮

酒；适当运动；减轻精神压力，保持心理平衡

老年高血压的药物治疗：合理选择降压药物不仅有效控制老年患者的血压.更重要的是降低老年高血压患

者心血管疾病的发病率和病死率.达到预防脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全并减少心血管事件的

目的。理想降压药特点：平稳、有效：安全，不良反应少：服用简便，依从性高

常用降压药物：可用于老年高血压治疗的降压药物分五大类：利尿药；钙拮抗剂；血管紧张素转换酶抑制

剂（ACE-1）：血管紧张素n受体拮抗剂（ARB）：6-受体阻滞剂

对于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降压药物不能理想控制血压的患者.a一受

体阻滞剂亦可用于降压治疗。

老年人合理用药

第一节概述

合理用药：安全、有效、经济、必需（药品繁多；老年人的药动学、药效学、药物不良反应和毒副作用不

同于年轻人；治疗量和中毒量更加接近：老年人通常需要同时服用多种药物，药物之间的互相作用复杂；

个体化用药是关键）

第二节老年人生理特征的改变与合理用药

神经系统：脂福质、淀粉样蛋白、丝幻物等沉积在神经元内和神经元周围■•神经系统的功能减退直至丧

失，出现对近期的记忆受损，其至痴呆。用药：服药差错、神经系统毒性的药物慎用。

心血管系统：胶原和淀粉样蛋白在心脏沉积••心血管硬化，心脏^应性下降，每搏输出屋下降，窦房结自

律性下降，收缩力下降，压力感受器敏感性下降造成体位性低血压。用药：慎用降压药和利尿剂，注意输

液量。

肾脏；肾血管硬化、肾萎缩〃杼小球减少，肾小球虑过率下降，用药：肾排泄药物应调整剂量、注意体液

和电解质平衡。

消化系统：目粘膜蕃缩、目酸分泌减少、肠蠕动减慢〜消化不良、便秘C肝组织重量减少,肝血流减少C

用药：肝排泄的药物应调整剂量。

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

呼吸系统：肺顺应性下降，残气量增加，动脉血氧分压降低，肺清除能力下降。

血液系统：造血能力下降.用药：慎用骨髓抑制药

免疫系统：T细胞、B细胞数星、功能下降一免疫功能下降，抗病能力下降

内分泌系统：甲状腺功能易素乱、肾上腺功能下降、卵巢功能下降其他：老年人用药小剂量开始，特别

是多种药物同时使用时。

第三节老年人药动学的改变与合理用药

老年人生理特征的改变一药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄的改变

吸收：l.WpH升高：骨壁细胞功能降低、骨粘膜萎缩一胃酸分泌下降、pH升高♦•对药物的解离和溶解有

明显的影响，影响药物的吸收。2.肖排空速度减慢：排空速度减慢••药物在胃肠内停留时间延长、药物吸

收增加。3.胃肠道血流量减少：胃肠道血流强减少一减少、廷迟药物的吸收。4,胃肠道吸收面积和有吸收

功能的细胞减少：老年人小肠绒毛变厚、变钝，粘膜吸收面积减少，有吸收功能的细胞减少一药物吸收减

少。

分布：体液总星渐减（主要是细胞内液诚少）、脂肪增加、血浆白蛋白减少一I.脂溶性药物分布任周围脂

肪内（周围室），脂溶性药物分布容积增大，在脂肪组织中蓄积，使其作用持久，故给药时间间隔要长。

2.水溶性药物集中于中央室，分布容积减少一血药高峰浓度增加，适当减少剂量。3.血浆白蛋白减少一药

物与白蛋白结合减少、游离药物增多，血药浓度增加，易中毒。特别是多种药物同时服用时，竞争与白蛋

白结合，游离型药物增多，易中毒。

代谢：药物主要代谢的器官是肝脏。老年人肝脏：重量减轻、血流量减少、功能性肝细胞减少、白蛋白与

凝血因子生成减少、药廨（细胞色素P45O）活性降低。对经肝脏代谢而火活或经肝脏活化而显药效的药

物影响大。注意老年人药物代谢减慢、作用时间延长、毒副作用增加，要调整剂量。

排泄：大多数药物及其代谢产物的排泄主要经肾脏。肾小球的虑过、肾小管的分泌与重吸收功能均减低一

以原型经肾脏排泄的药物或肾毒性大的代谢产物排泄减少，药物在体内蓄积，毒副作用增加。应注意调整

剂量和给药时间。

第四节老年人药效学的改变与合理用药

药效学：老年人的靶组织、靶器官、靶细胞对药物的敏感性怎样？相同的血药浓度下药物效应如何？

老年人对中枢神经系统药物的反应变化：老年人对中枢神经抵制药物的敏感性增高，如：苯二氮卓类药

物（如地西泮）、吗啡等。剂量减半。1.洋地黄：敏感性降低，毒性反应的敏感性增高，安全范国变

窄，更易中毒。1/4量。2.“受体阻滞剂-•体位性低血压。3.异丙肾上腺素、普荼洛尔、奎尼丁反应减

低.应增加剂量：硝酸甘油反应增高，应减少剂量。

老年人对降糖药和糖皮质激素类药物的反应变化：1-胰岛素和口服降糖药一老年人低血糖.老年人中枢神

经系统对低血糖非常敏感，可引起严重或永久的损害。2.老年人糖皮质激素的不良反应率明显增加-•消

化道溃疡、出血、穿孔：骨质疏松等。

老年人对口服抗凝血药的反应变化；华法林的敏感性增强，要减最。

第五节老年人用药的基本原则

治疗目的原则：医生严格区别生理改变引起的症状还是病理性改变所致的症状，确定是否药物治疗，明

确用药目的。

选药原则：疗效肯定、毒副作用少、不良反应轻：能少则少

经济实用原则：疗效相同的情况下选择价格较低者。

剂量与剂型原则：剂量应低于中、青年：个体化：最小剂量开始：尽量避免大型片剂‘胶囊：服用缓释

剂、控释剂时应慎重。

依从性原则：老年人用药依从性差，应简化给药方案，尽量减少用药种类。

药物疗效观测原则：老年人个体差异大，病情变化快，且老年人自己敏感性差，因此要求医生和家属应

密切观察老年病人服药后的病情变化，出现异常及时处理。

老年人用药注意事项：】.诊断明确情况下选择用药。2.用药种类不宜过多。3.最小的有效剂最。4.肝肾

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

功能不佳者要调整剂量.个体化给药。5.选用适宜的剂型。6.及时调整剂量.更换药物或停药。7.切忌滥用

补药。

第六节药物互相作用

药物之问相互作用；物理化学作用、药动学方面的相互作用、药效学方面的相互作用.有益的相互作用：

药效加强、不良反应减轻.

不利的相互作用：药效减弱、不良反应加重.

老年人应避免同时使用易产生不利相互作用的药物。

心血管系统药物：

1.奎尼丁与地高辛：地高辛血药浓度增高，地高辛剂量减半。

2.强心昔类与排钾性利尿剂：补钾，低钾时易发生洋地黄中毒.

3.口服抗凝药与抗血小板药：出血风险增加，要减量.

4.地高辛与甲氧氯普胺（胃复安）：胃复安加快肠蠕动，地高辛吸收减少，应增加地高辛剂量。

5.B受体阻滞剂与巴比妥类药物：巴比妥加速B受体阻滞剂的代谢，B受体阻滞剂应加量。

中枢神经系统药物：

两种以上中枢神经抑制药合用可引起过度镇静、共济失调，要减量。

I.丙戊酸与苯巴比妥：苯巴比妥血药浓度增加.应减量。

2.三环类抗抑郁药与抗胆碱药（如阿托品）：抗胆碱药作用增强，要减量。

消炎止痛药：

1.糖皮质激素与苯巴比妥或笨妥英钠：加速激素消除，激素加量.

2.激素与阿士匹灵：使阿士匹灵生物转化加速，阿士匹灵加堂。

3.麻黄碱与机化可的松：使氢化可的松清除增加，狙化可的松加量。

利尿剂：

1.嚏嗪类利尿剂与其他排钾药物（肾上腺皮质激素、两性霉素）一老年人低押血症。

2.肾毒性药物（四环素、复基昔类、头硝菌素）与利尿剂合用一肾毒性加重。

3.富基昔类加重吠塞米对听力和前庭功能的损害。其他；

1.不宜与牛奶同服的药物：地高辛、四环素、含铁药物、左旋务巴、雄激素等。

2.不宜与酒同服的药物：氯丙嗪、苯巴比妥、地西泮；丙咪嗪、多赛平（抗抑郁药）：甲硝哩、吠

唯哇酮：弧乙喧、格列本豚、胰岛素。

第七节老年人应用药物的不良反应

发生不良反应的原因：剂量过大、多种药物合用、依从性差等。

老年人常发生不良反应的药物：肾上腺皮质激素、非留体抗炎药、钙通道阻滞剂、。受体阻滞剂、降压药、

地高辛、抗心律失常药、利尿剂等。

老年人血脂代谢异常

一、概述

血脂+载脂蛋白二脂蛋白：遗传+环境-•血脂代谢;高脂血症一引起或加重动脉粥样硬化（AS）;老年人：脂

质转运和代谢过程的某些环节的改变，加之老年人常有胰岛素抵抗-LDL-C1/HDL-C4-AS；纠正血脂异常

一防止、延缓、终止、逆转AS

二、参与脂代谢的主要因素及生理特点

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

1.血脂：血脂：血浆中的脂质;脂肪和类脂;胆固醇和甘油三酯

来源：外源性：食物中的脂类：内源性：肝脏合成

2.脂蛋白Apoprotein,apo:Lipoprotein脂质不溶干水，必须与apo结合成lipoprolcin才能溶于血浆而转

运、代谢。（I）超速离心法：HDL、LDL、IDL、VLDL、CM（2）电泳法：《脂蛋白、前B脂堂白、6

脂蛋白、CM（3）脂蛋白a|Lp（a）］,与纤溶酸原竞争纤维蛋白的结合位点，干扰了纤溶豳的溶栓活

性.

3.载脂蛋白（apo）

4.脂蛋白代谢福：

脂蛋白脂的（LPL）：催化CM和VLDL中的甘油三酯（TG）水解产生甘油和游离脂肪酸.使大颗粒

转变为分子量较小的残粒。

肝性脂酶（HTL）：继续将LPL催化后的小颗粒脂蛋白残粒中的80%〜9盛磷脂水解。

卵磷脂胆固醉酰基转移勿（LCAT）：与新生的盘状HDL结合，使其表面的游离胆固醇转变为胆固醇

能并转移至颗粒中心，成为成熟的球状HDL.

脂质转运蛋白（LTP）：促进脂蛋白间脂质的转运.ETP-1：将HDL中的胆固醇酯与VLDL和LDL中

的TG交换。

5.脂蛋白受体：胆固醇

细胞.....................»血浆

由细胞膜上的脂蛋白受体完成

超速离心电泳来源组成载脂蛋白

CM原点食物甘油三酯（90%）A

甘油三酯

VLDL前B肝脏B

（60%）

甘油三酯（40%）胆

IDLPVLDLB

固醇（27%）

LDL3CM/VLDL胆固醇（50%）B

蛋白质（45%）胆固

HDLa肝脏A

醇（25%）

三、脂代谢

（-）脂蛋白代谢

脂蛋白的作用：转运脂质1.外源性脂质转运途径（CM途径）2.内源性脂质转运途径（VLDL和LDL途径）

3.胆固醇逆转运途径（HDL途径）

1.乳糜颗粒（chylomicron,CM）:

食物中的脂肪在肠道消化水解，被小肠粘膜细胞吸收后再度合成甘油三眼、磷脂、胆固醇，并与apoA

等结合形成CM,进入血液循环。脂蛋白脂酶（LPL）水解CM核心的甘油三酯，择放出脂肪酸、甘油为各

组织摄取利用，CM变小，退变成富含胆固醉酯的CM残粒，被肝细胞摄取代谢。

2.vcry-low-dcnsitylipoprotein（VLDL）:由肝脏合成.

LPL水解VLDL中的甘油三随，VLDL变小成为IDL,IDL中胆固醇和甘油三酯含鼠相当，IDL部分

被肝脏摄取.未被肝脏摄取的IDLK甘油三酯进一步水解后变成LDL

3.low-densitylipoprotein（LDL）:由VLDL转变而来.

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

LDL与细胞表面的LDL受体结合，进入细胞内分解为题《基酸、游离胆固酢及脂肪酸。

4.high-dciisitylipoprotein（HDD:新生盘状HDL主要由肝脏产生。

新生HDL进入血液，接收组织细胞表面的游离胆固醇，在血浆卵磷脂胆固醇防酰基转移豳（LCAT）

的作用下，酷化为胆固醇酯并转移进入HDL的核心，随着颗粒中胆固劳含量增多，盘状HDL膨胀为球状

成熟HDL,成熟HDL与肝细胞表面的HDL受体结合，被肝细胞摄取代谢，其中胆固醵合成胆汁酸或直接

通过胆汁排出体外。

HDL将胆固醉从肝外组织转运到肝脏进行代谢的过程一胆固醉的逆向转运。

5.脂蛋白（a）[Lp（a）]：成分与LDL相似。

（二）脂质代谢

1.胆固醇：合成：（I）外源性：食物中的胆固醇被肠系膜吸收后在LCAT催化下与长链脂肪酸结合形成

胆固酢酯，形成CM。（2）内源性：在肝脏和小肠粘膜由乙酸在3-羟基-3-甲基戊二酰辅酣A（HMG-

CoA）催化下合成胆固醇。转归：（1）构成细胞膜，生成类固醇激素、维生素D等或储存在组织中。（2）

未被吸收的胆固酢­在小肠下段转化为类固醉随粪便排出或以胆酸形式经肠肝循环在吸收回肝脏。（3）

被肝脏代谢。

2.甘油三酯：合成：（1）外源性：食物中的甘油三酯被肠系膜吸收形成CM进入血液循环。

（2）内源性：在小肠和肝脏合成，以VLDL形式进入血液循环.转归：甘油三酯在脂蛋臼脂阳（LPL）

作用下分解为游离脂肪酸.供肌肉细胞钗化或储存在脂肪组织。

3.磷脂：合成：由肝及小肠粘膜合成。转归：随脂蛋白的解体而分解.构成生物膜，参与脂肪的吸收、转

运、储存，维持CM结构的稳定。

4.游离脂肪酸（FFA）：合成由长链脂肪酸与白蛋白结合而成〃什油三命分解时可提供大量FFA。转归：

供肌肉细胞利用，被肝脏摄取合成甘油三能，形成VLDL或氧化为乙酰辅酶A。

匹、病因分类

1.原发性：由于先天性遗传基因缺欠或后天的饮食习惯、生活方式或其他自然因素引起的脂质代谢异

常。

2.继发性：见于糖尿病、甲状腺功能减退、肾捅综合症、胆道梗阻.各种肝病、胰腺炎、痛风、酒精中

毒、肥胖和营养过度、女性绝经期后雌激素分泌减少，女性避孕药等0R受体阻滞剂、嚓嗪类利尿剂、精

皮质激素对血脂有不利影响。老年人维发性者较多。

五、脂代谢异常致动脉粥样硬化的机制

1.脂蛋白与动脉粥样硬化：

（1）CM：高CM血症~AS?

<2）VLDL：多数学者认为VLDL与AS相关。

（3）LDL：最重要的致AS的脂蛋白。内皮损伤学说。

（4）HDL：抗AS

<5）Lp（a）：致AS、使纤溶功能降低一血栓

2.老年人脂质及脂蛋白代谢变化的特点：

血清脂质和脂蛋白水平随年龄而增高。

在60〜70岁时达高峰，80岁以后开始下降。

老年人：LPL活性I、LDL受体数量I、胰岛素抵抗、脂肪组织增加。

六、诊断和分型

（一）、高脂血症

I.脂代谢异常分类

（1）起因分类：原发性：继发性

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

（2）表型分类；高胆固醉血症；高甘油三酯血症；混合性高脂血症；低高密度脂蛋白血症

（3）基因分类：家族性高胆固酢血症；家族性载脂蛋白B缺乏症：家族性混合性高脂血症：家族性

异常6脂蛋白血症；家族性高甘油三酯血症；多基因家族性岛胆固醉血症：家族性高脂蛋白（a）血症

2,高脂血症的诊断标准：

血脂达标（LDLCnunol/L）（中国成人血脂异常防治指南解读2010年）

高危（10年危险性10%很高危（10年危险性＞15%.

低危（10年危险中危（10年危险性S%

55%,冠心病或冠心病等危ACS/缺血性心血管病合并糖

性（5%）-10%）

症）尿病）

<4.14<3.37<2.6<2.07

血脂异常危险分层方案

（中国成人血脂异常防治指南解读201（）年）

TC5.18-6.19TC》6J9

危险分层minol/L

LDL-C3.37-4.14LDL-C>4.14

无高血压旦其他危险因素V3低危低危

高血压或其他危险因素N3低危中危

高血压且其他危险因素21中危高危

冠心病及其等危症高危高危

中国人缺血性心血管病（ICVD）10发病危险评估表

（中国成人血脂异常防治指南解读2010年）

一、评分：性别、年龄、收缩压、体重指数、总胆固醇、吸烟、糖尿病

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

二、查表

老年人糖尿病

糠尿病定义糖尿病是胰岛素分泌缺阳或/和胰岛素作用障碍导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾

病。慢性高血糖可导致多种组织.特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。

健尿病分型

•1型糖尿病（T1DM）：由于。细胞受到破坏导致胰岛素绝对缺乏

・2型糖尿病由于胰岛素抵抗背景下进行性的胰岛素分泌缺陷

（T2DM）：

-其他特殊类型糖尿病：即由其他原因.如。细胞功能的遗传缺陷，胰岛素作用的遗传缺陷,

胰腺外分泌疾病以及药物或化学等原因引起的糖尿病

•妊娓糖尿病（GDM）：妊娠期间诊断的糖尿病

1型与2型糖尿病的比较

特点1型2型

理病率（占DM%）约0.5%(<10)2-5%(>90)

发病年龄多V30岁，高峰12-14岁多〉40岁.高峰60-65岁

起病体重正常或消瘦60%-80%超重或肥胖

起病情况多数起病急，症状典型酮瓢梅微小可韵明映亚陶殿瘗席糖高

渗综合征

急性代谢紊乱并发症酮症倾向大,彳瞬雌I城酸中毒正常或升高，释放峰值延迟

胰岛素/C肽

依赖胰岛素治疗饮食+运动+OAD胰岛素

治疗

解尿病诊断标准

1.有糖尿病症状并且随机血浆管（1笥糖浓度N200mg/dl（ll.lmmol/L）或者2.空腹血浆前萄糖浓度》

I26mg/dl（7.0mmol/L）或者3.0GTT试验2小时血浆葡萄糖浓度》200mg/dl（ll.lmmol/L）

（糖尿病症状包括多尿、多饮和不可解释的体重减轻•随机血浆葡匐糖是指一天内任何时间，无论进食与

否。空腹血浆葡匐糖指至少8h天进食（未摄入能垃）。OGTT试验需按WHO要求用75g无水葡萄糖溶于

水。）

犍调解受损诊断标准

•葡匐糖调节受损（IGR）包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量低减（IGT）

-将IFG与IGT命名为糖尿病前期，两者都是糖尿病与心血管病的危险因素

・IFG=FPG100-125mg/dl（5.6~6.9mmol/L）

•IGT=2hPG140-199mg/dl（7.8-1l.Ommol/L）

摊尿病的发病机制：胰岛素抵抗：胰岛素分泌缺帚加不—

NGTIGI

2型糖尿病两个阶段发病模式（PimaIndian）（右图）

并发症：急性并发症糖尿病酮症酸中毒；高渗性非酮症糖尿病昏迷

慢性并发症2A萱病变（主动脉:冠状动脉：脑动脉：肾动脉：肢体外周动脉）：微血管病变（微

血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在lOOum以下的毛细血管及微血管网。典型改变：微循环障

碍、微血管痛形成、微血管基底膜增厚。主要累及：视网膜、仔、神经、心肌组织）：神经病变：眼形成

他病变：糖尿病足

老年病学复习资料（课件整理）2013.11.25

实验室检查

（1）葡萄糖耐量试验：OGTT：IVGTT

（2）糖化血红蛋白A1和糖化血浆白蛋白：HbAlC.可反映取血前8〜12周血糖的总水平，约3-6%；FA

（果襁胺）正常1.7-2.8mmol/L,近2s3周血糖水平

（3）血浆胰岛素、C-肽测定：血浆胰岛素正常空腹基础5s20mU/L：C肽正常为400pmol/L

监测：尿糖监测；自我血糖监测：GHbAlC（2-3月）或FA（3周）；定期了解血脂水平：心、肝、

肾、神经功能和眼底情况

老年糖尿病

病因及发病机制

-遗传因素：老年DM多属2型DM

•肥胖：老年人肥胖者明显多于非老年人,肥胖引起胰岛素抵抗

•胰岛素抵抗：表现为外周组织对胰岛素不敏感和反应性降低，糖的利用受限，包括受体前水平、

受体水平、受体后水平

-胰岛素分泌减少：。细胞数是及功能下降，胰岛素第一时相分泌的缺陷老年糖尿病临床特点

具有不典型的临床表现：老年人口渴中枢敏感功能减退，口渴、多饮、多尿症状不明显；宵糖阈随衰

老而提高，尿糖多明性;老年人口渴感改变及补液延迟，高血糖引起脱水更常见，首发症状较重.

并发症多，并因并发症就诊：

（1）感染（A.呼吸道感染：常见肺炎’致病菌为肺炎链球菌、前蜀球菌、克雷伯杆菌.及革兰氏阴

性菌、结核杆菌。B,泌尿系感染：老年女性常见，发生膀胱炎、肾盂肾炎，重者急性肾乳头坏死，致病

菌为革兰氏阴性菌。并发神经性膀胱时，因尿储留更易发生尿路感染。

C.皮肤软组织感染：疔、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎及下肢溃疡常见，致病菌为金葡，或革兰氏阴性菌

混合感染。D.败血症：全身严重感染.病原菌为革兰氏阴性菌，如大肠、变形、绿脓杆菌等，表现高热、

寒战，可伴有耐症及休克，死亡率较高。E.其他感染：常见牙周病等）

（2）糖尿病性心脏病：四种表现形式1、冠心病（DM合并冠心病发病率最高•多种危险因素相互

作用的结果：糖耐量减低、老年、肥胖、高血床、高胆固醇血症、高三酰甘油血症及吸烟均为独立危险因

素。：DM患者冠脉病变多弥漫、多支:DM状态F凝血功能存在异常，如血小板凝集性增高。）2、如尿

病性心肌病（冠脉造影正常的老年DM患者在临床心衰出现之前左室功能已不正常，提示心肌功能早己受

损一糖尿病性心肌病。表现：心肌重星增加.心腔扩大，外观苍白.心脏坚实，蜡样感。三阶段：a、潜在

性心肌病：应激时出现心衰：b、早期心肌病：舒张功能减退的限制性心肌病：c、晚期心肌病：扩张性心

肌病）3、糖尿病心脏微血管病变4、糖尿病性心脏自主神经病变（是糖尿病神经病变全身表现的一部分。

表现：a、静息状态下持续性窦性心动过速，不易被B受体阻滞剂纠正一迷走神经受损；b、病情发展，心

脏对刺激不起反应，心率波动少.固定心率，丧失昼夜甘律：c、交感神经受累.易发生直立性低血压）

（3）高血压（DM并发高血压的机制：与主动脉硬化、胰岛素抵抗、高胰岛素血症使小动脉阻力升

高、糖尿病肾病和肾动脉粥样硬化引起肾动脉狭窄有关；老年DM患者以收缩期高血压多见；〃"高血压

特点：a、肾素活性正常或低活性型高血压b、卧位高血压伴直立位低血压）

（4）高渗性非酮症糖尿病昏迷（授述_L糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型，以严重:高血糖、高