原发性高血压

原发性高血压

（Primaryhypertension）概述原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征，常简称为高血压。是多种心、脑血管疾病的主要病因和危险因素。可影响心、脑、肾等重要器官的结构与功能，最终导致器官功能衰竭，是心血管疾病的主要死亡原因之一。诊断标准正常血压与高血压是根据临床及流行病学资料人为界定的。目前我国采用国际统一标准，即成人收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg即诊断为高血压。根据血压增高的水平，可进一步分为高血压1、2、3级（表3－7－1）表：血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别 收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压 ＜120 ＜80 正常血压 ＜130 ＜85 正常高值 130~139 85~89 1级高血压（“轻度”） 140~159 90~99 亚组：临界高血压 140~149 90~94 2级高血压（“中度”） 160~179 100~109 3级高血压（“重度”） ≥180 ≥110 单纯收缩期高血压 ≥140 ＜90 亚组：临界收缩期高血压140~149 ＜90 注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。流行病学不同地区、种族、年龄高血压患病率不同。血压水平随年龄增高而增长，尤其是收缩期高血压。工业化发达国家较发展中国家高，我国高血压患病率呈逐年增高趋势，推算我国有1.2亿高血压患者。流行病学我国三次高血压普查患病率：1959年5.11%1979年7.73%广西3.33%1991年11.88%广西9.00%欧美地区15%~20%分布：城市＞农村北方＞南方高原＞平原病因一、发病因素原发性高血压是遗传和环境因素相互作用的结果。1、遗传：双亲高血压者，子女患高血压机率为46%约60%高血压患者可询问到有高血压家族史血压升高发生率、血压高度、并发症发生以及肥胖等均具有遗传性

病因2、环境因素：（1）膳食因素：1）盐与血压呈正相关：WHO提倡人5g/d，广西6g/d，北方10～15g/d。有遗传因素参与，高Na+遗传缺陷易患高血压。2）钾、蛋白质等呈负相关。钙摄入对血压影响尚有争议，多认为低钙与高血压发生有关。

病因3）脂肪，（不饱和脂肪酸）正相关。P/S（多不饱和脂肪酸/饱和脂肪酸）正常接近1，比值低时BP

。4）过量饮酒，饮酒量与血压水平线性相关，每日饮酒＞50g乙醇者高血压发病率升高。5）精神应激病因3、其他因素：（1）体重：体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2），正常：20～24。血压与BMI呈显著正相关。（2）避孕药（3）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征发病机制1、血压调节：血压调节要素：心排血量、外周阻力

平均动脉血压=心排血量×总外周阻力2、从总外周血管阻力增高出发，发病机制包括：（1）交感神经系统活性↑（2）肾性水钠潴留（3）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RASS）激活（4）细胞膜离子转运异常（5）胰岛素抵抗3、动脉弹性功能改变病理早期无明显病理改变。长期作用使小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化，管壁增厚和管腔狭窄，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。心：后负荷过重，左室向心性肥厚，晚期离心性扩大→心衰、高心。长期高血压常合并冠脉粥样硬化和微血管病变。病理脑：脑动脉硬化，脑软化灶、微小动脉瘤形成，血压增高易出血，脑水肿，血流慢→血栓。肾：肾细小A硬化，入球小A玻璃样变，肾单位萎缩，肾变小、硬化→肾功能不全。视网膜小动脉痉挛、硬化、出血、渗出。临床表现一、症状：多起病缓慢、渐进，缺乏特殊临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关，多数可自行缓解。也可有视力模糊、鼻出血。约1/5患者无症状，体检或出现并发症时发现。临床表现二、体征：正常血压呈明显昼夜波动，曲线呈双峰一谷，即上、下午高，夜间低。血压可随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动。高血压患者体检可发现血压

，A2亢进、收缩期杂音或收缩早期喀喇音，少数在颈部或腹部听到血管杂音。

三、恶性或急进型高血压临床特点：1、病情急骤发展。2、舒张压持续≥130mmHg。3、头痛、视力模糊，眼底出血，渗出，视乳头水肿。4、肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿、管型尿、肾功能不全。5、进展迅速，如不及时治疗，预后差，可死于肾衰、心衰、脑卒中。6、病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。7、发病机制不清，部分继发于严重肾动脉狭窄。并发症一、高血压危象因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作、突然停用降压药等诱因，导致小动脉强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要器官血液供应而产生危急症状。出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气促、视力模糊等症状。可伴有痉挛动脉累及的靶器官缺血症状。

并发症二、高血压脑病在重症高血压患者，由于过高的血压突破脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多导致脑水肿，出现脑病的症状和体征。表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱、甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。

并发症三、脑血管病脑出血、脑血栓形成、TIA、腔隙性脑梗塞四、心力衰竭五、慢性肾功能衰竭六、主动脉夹层诊断和鉴别诊断一、诊断1、规范方法下水银柱血压计测量血压2、非药物状态下≥2次非同日血压平均值达高血压诊断标准3、排除继发性高血压4、评估高血压危险度分层原发性高血压危险度的分层高血压的预后不仅与血压升高的水平有关，而且与其他心血管病危险因素及靶器官损害程度有关。血压水平分级（表3－7－1）心血管疾病危险因素：男性＞55岁；女性＞65岁；吸烟；血胆固醇＞5.72mmol/L；糖尿病；早发心血管病家族史（发病年龄女性＜65岁、男性＜55岁）。原发性高血压危险度的分层靶器官损害：左室肥大（超声或心电图）蛋白尿血肌酐轻度升高（1.2～2mg/dl）超声或X线证实有动脉粥样斑块视网膜动脉广泛或局灶狭窄原发性高血压危险度的分层

并发症：心绞痛、心肌梗死、冠脉血运重建术史、心衰TIA、缺血性及出血性脑卒中肾衰＞2mg/dl、糖尿病肾病主动脉夹层外周血管病视网膜动脉出血、渗出、视乳头水肿

高血压的危险度分层其他危险因素和疾病史

血压（mmHg）

1级2级3级SBP140~159

SBP160~179

SBP≥180或或DBP90~99或DBP100~109

DBP≥110Ⅰ

无其他危险因素低危中危高危

Ⅱ1~2个危险因素中危中危极高危

Ⅲ

≥3个危险因素或高危高危极高危

靶器官损害或糖尿病Ⅳ

并存临床疾病极高危极高危极高危

实验室检查一、常规项目：血、尿常规，肾功能，血糖，血脂、心电图→了解危险因素和靶器官损害二、特殊检查：动态血压监测（ABPM）、踝/臂血压比值、心率变异、颈动脉内膜中层厚度、动脉弹性功能测定、血浆肾素活性测定等。三、眼底检查：（插眼底分级图）眼底分级Ⅰ级：视网膜A变细Ⅱ级：视网膜A狭窄、动静脉交叉压迫。眼底分级Ⅲ级：眼底出血或棉絮状渗出Ⅳ级：出血、渗出伴视乳头水肿。治疗降压目的：1、控制血压至目标值。2、防止或减少心脑血管及肾脏并发症所致的病死率、病残率。治疗降压药治疗对象：1、高血压2级或以上患者；2、高血压合并糖尿病，或已有靶器官损害和并发症患者；3、血压持续升高6个月以上，改善生活行为后仍未能有效控制者；4、心血管危险分层属高危或极高危的患者。

治疗降压目标：1、原则上应将血压降至患者能耐受的最低值，一般主张目标值至少＜140/90mmHg（包括各年龄组）。2、糖尿病或慢性肾脏病：＜130/80mmHg3、老年收缩期性高血压：收缩压140～150mmHg，舒张压＜90mmHg但不低于65～70mmHg治疗一、非药物治疗适用于所有患者。（一）合理饮食1、限盐：每人每天＜6g（WHO）2、减少脂肪摄入，适量补充蛋白质，摄入足量钾、钙，多吃新鲜蔬菜、水果。3、限酒：酒精摄入＜50g/d治疗（二）控制体重：BMI＝体重（㎏）/身高（M2）正常20～24（三）合理运动：根据年龄及身体状况选择，每周3～5次，每次持续20～60分钟。治疗二、药物治疗常用降压药归纳为五大类：（一）利尿剂：1、种类：有噻嗪类、襻利尿剂和保钾利尿剂三类，各种利尿剂降压疗效相仿。常用：吲达帕安（寿比山）、DHCT，严重者用速尿。2、降压机制：增加Na排泄，产生利尿，血容量下降，降低外周血管阻力。治疗3、适用于轻、中度高血压，尤其盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压疗效更佳。能增强其他降压药疗效。襻利尿剂主要用于肾功能不全患者。治疗4、副作用：失K+、Na+、Mg++，血UA、Ca++、CH↑，糖耐量减低等。痛风禁用。目前推荐使用小剂量(如氢氯噻嗪

每日剂量不超过25mg)。保钾利尿剂→高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全患者禁用。

治疗（二）β-阻滞剂：1、种类：有选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类。

常用：阿替洛尔（氨酰心胺）、美托洛尔（美多心安）。倍他洛尔、比索洛尔（康心）、拉贝洛尔。2、作用机制：可能通过抑制中枢和周围的RASS，以及血流动力学自动调节机制。治疗3、适用于心率较快的中、青年患者或合并心绞痛的患者，对老年人高血压疗效较差。对高肾素型、冠心病二级预防有良好作用。4、不良反应：心动过缓、乏力、四肢发冷。禁用于急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病。

治疗（三）钙通道阻滞剂（CCB）：1、种类：二氢吡啶类：硝苯地平、尼群地平、非洛地平、氨氯地平。非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓2、作用机制：主要通过阻滞Ca++内流，扩张血管平滑肌。其次减轻血管紧张素Ⅱ和α1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收

治疗3、优点：（1）起效快而强大，能明显增强其他降压药作用；（2）不影响血脂、血糖代谢；（3）在老年或嗜酒患者均有较好疗效；高钠摄入及非甾体类消炎药不影响疗效；（4）可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管疾病患者；（5）有抗动脉粥样硬化作用。治疗4、缺点：开始治疗时有反射性交感活性增强，尤其短效制剂。引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜用于心衰、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者。治疗（四）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：1、作用机制：

抑制周围和组织ACE，使血管紧张素Ⅱ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。

有降压、改善心衰、降蛋白尿、改善心肌重构、改善胰岛素抵抗等作用。2、常用：卡托普利、依那普利、福辛普利（蒙诺）、洛汀新（苯那普利）、雅施达（培哚普利）。治疗

3、缺点：刺激性咳嗽（缓激肽降解受阻）、血管性水肿。虽然ACE-I对肾有保护作用，但血肌酐＞3mg/dl的患者应慎用。高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。治疗（五）血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂通过阻滞组织血管紧张素Ⅱ受体亚型AT1，有效地阻断血管紧张素Ⅱ的水钠潴留、血管收缩和组织重构作用。适应症：与ACE－I相同。优点：不引起咳嗽常用：洛沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）治疗三、降压治疗原则1、小剂量开始，逐步增量。2、个体化用药。3、长期降压治疗。治疗过程中不宜随意停药或频繁改变治疗方案，在血压控制1～2年后，方可根据需要逐渐减少降压药品种与剂量。治疗4、联合用药，2级或2级以上高血压患者应联合用药。合理的联合用药方案包括：利尿剂＋β-受体阻滞剂；利尿剂＋ACEI或ARB；钙拮抗剂＋ACEI或ARB。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌症外必须包括利尿剂。治疗四、有并发症或合并症的降压治疗

（一）脑血管病

可选择ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂，从单药小剂量开始，缓慢递增或联合治疗。（二）冠心病合并稳定型心绞痛者：β-受体阻滞剂、长效钙拮抗剂。心梗后患者：ACEI、β-受体阻滞剂尽可能用长效制剂，减少血压波动。治疗（三）心力衰竭合并无症状左心功能不全：ACEI、β-受体阻滞剂。有心衰症状：ACEI或ARB、利尿剂β-受体阻滞剂联合治疗。

（四）慢性肾功能衰竭常需联合使用3种或3种以上降压药。可选择ACEI或ARB，但需注意在低血容量或血肌酐＞3mg/dl的患者，可能使肾功能恶化。

治疗（五）糖尿病在改善生活方式基础上，需使用2种以上降压药联合治疗。可选择小剂量利尿剂、ACEI或ARB、长效钙拮抗剂。治疗五、高血压急症的处理

(一)、治疗原则1．迅速降压2．控制性降压开始的24小时内将血压降低20%～25%，48小时内血压不低于160/100mmHg，随后1～2周将血压逐步降到正常水平。3．合理选择降压药4．避免使用的药物:利血平、强力利尿剂治疗二、常用药1、硝普钠10～25μg/min开始每5min增加剂量。注意点：（1）监护血压，调整剂量。（2）避光使用（3）大剂量、长期使用时注意硫氰酸中毒。治疗2、硝酸甘油5μg/min开始→依血压情况调整速度。特点：（1）作用快，停药数分钟可消失。（2）副作用：头痛、面红、心动过速。3、尼卡地平

从0.5μg/min．kg开始静滴，逐步增至6μg/min．kg。

4、地尔硫卓

配成50mg/500ml浓度，每小时5～15mg静滴，按血压调速。

治疗三、几种常见高血压急症处理原则（一）脑出血

血压＞200/130mmHg时进行降压治疗，但不能低于160/100mmHg。（二）脑梗死

一般不需作高血压急症处理。

治疗（三）急性冠脉综合症静滴硝酸甘油或地尔硫卓，也可口服ACEI、β-受体阻滞剂。血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜100mmHg。（四）急性左心衰竭可选择硝普钠或硝酸甘油降压，必要时静注袢利尿剂。

治疗

六、顽固性高血压治疗

约10%的患者，虽使用三种以上合适剂量降压药联合治疗，但血压仍未达标，称为顽固性高血压或难治性高血压。常见原因包括：血压测量错误、降压治疗方案不合理、药物干扰降压作用、容量超负荷、胰岛素抵抗、继发性高血压、阻塞性睡眠呼吸暂停、大量饮酒和过多吸烟等。治疗处理：寻找并纠正可能存在的原因

↓↓血压仍不能控制血流动力学检查和激素测定↓↓血压仍不能控制停药并根据血压动态变化开始新的治疗方案