膳食盐对炎症性肠病作用的研究进展2025

膳食盐对炎症性肠病作用的研究进展2025炎症性肠病(inflammatory免疫介导的胃肠道疾病，包括溃疡性结肠炎(ulcer罗恩病。目前对于IBD的治疗方法主要包括药物治疗、饮食调整、手术等[1]。饮食因素近来越来越受到研究者的关注。饮食是一种可调节的环展的替代方案[2]。IBD患者驱动研究网络的成员将饮食在管理IBD中的作用研究确定为其首要任务[3]。饮食在IBD发病机制中的作用及其作为治疗活动性疾病的疗法正在被不断探索[4]。膳食盐通常指氯化钠，入量远远超过其生理需要量，并且往往高于推荐摄入量的上限[5]。已有的研究表明，过量的盐摄入与高血压和心血管疾病的发生密切相关[6]。此外，高盐饮食不但会加重肾脏负担，增加慢性肾脏病的患病风险[7],还可能与骨质疏松和骨折的风险增加相关[8]。过量的盐摄入也可能与消病和严重程度的一个促成因素[9],其对IBD的作用受到越来越多学者的关注。一、膳食盐与IBD相关的临床依据亚和加拿大等)能量摄入的50%,因此成为西方饮食的一个重要特征[10,11]。Narula等[12]对2003至2016年116087名成年人进行的一食品组成，包括多种常量营养素和微量营养素高的盐成分摄入与IBD的关系。Preda等[13]进行了一项小样本回顾性潜在联系，结果显示与健康对照组相比，UC组的盐摄入量更高(85.0%比53.1%,P=0.003),提示过多的盐摄入可能与IBD的发生风险增加有95%置信区间为1.5~5.3)[14]。Farsi等[15]的病例对照研究结果也膳食盐摄入量对健康人群免疫状态的影响，Yi等[16]进行了一项纵向研究，结果发现，高盐(12g/d)饮食组的外周血单核细胞数量较低盐(6或9(interleukin,IL)-6和IL-23产生的减少，以及抗炎细胞因子IL-10产生的增多。单核细胞/巨噬细胞和相关的免疫功能在多种疾病的发展中发挥着重要作用，该研究结果提示在健康人中高盐反应，从而损害免疫稳态。尽管早期的一些1.免疫细胞及炎症因子调节：高盐饮食对IBD的影响涉及免疫细胞和炎症因子的复杂调节。研究显示，高盐饮食能促症反应。Monteleone等[17]发现高盐饮食使葡聚糖硫酸钠(dextransulfatesodium,DSS)或2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎更严重，体外实验中高盐环境下肠道单核细胞的细胞因子反应增强，包括IL-17A、IL-23受体和肿瘤坏死因子a,并明显增加了辅助性T细胞acid-relatedorphanreceptorgammat,RORyt)的表达。高盐环境能破坏Th17/Treg平衡，加剧肠道炎症[18]。Tubbs等[19]在IL-10脂多糖激活的树突状细胞会产生更多的IL-1β前体、IL-12p40和IL-23p19,这些细胞因子可能通过p38-活化T细胞核因子5(nuclearfactorofactivatedTcells5,NFAT5)-血清/糖皮质激素调节激酶应。值得注意的是，该研究提出DSS诱导的结肠炎动物模型可能不适用于评估高盐摄入对IBD的影响，因为DSS本身含钠且造模后小鼠饮水量增加，难以准确评估膳食钠的作用。然而，Wang等[20]的研究得出了IL-6、IL-17A、IL-23p19、巨噬细胞炎症蛋白1a)和炎症转录因子(如GATA结合蛋白3、RORyt)的表达，减轻了结肠炎症；高盐饮食还增加了改善了肠道屏障功能。上述研究表明，高盐饮食通2.肠道屏障功能受损：研究发现，过量膳食盐摄入会通过破坏肠道屏障功能，促进肠道炎症[21,22]。肠道屏障包括黏液层、闭合蛋白、肠上等维持肠道完整性[23]。高盐饮食会降低小鼠结肠黏膜屏障相关基因(如2和5-羟色胺)的表达[24],从而加剧DSS诱导的结肠炎小鼠的肠道炎症。此外，在高盐环境下，受体相互作用丝氨酸苏氨酸激酶3依赖性坏死细胞生长并导致细胞死亡，从而加剧DSS诱导的结肠炎表型[25]。收营养，维持肠道屏障功能，调节免疫系统，并Th17在肠道组织中非常丰富，特别是小肠固有层，其诱导受肠道微生物群，降低鼠乳杆菌水平，而鼠乳杆菌可消除高盐饮食诱导的Th17促炎作用[22]。Miranda等[24]研究发现，高盐饮食能够降