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文档简介
1.简介医学影像学
医学影像学是在放射诊断学基础上发展起来的,除传统X线检查法外,尚包括CT、MRI、ECT、B超和
热像图等成像技术在内。这些成像的原理和方法虽不尽相同,但以影像诊断疾病是相同的,且都是以相同
的解剖基础和病理变化作为解释影像的基础,所以这些成像技术的关系非常密切,结合在一起,可以取长
补短,互相补充,进一步扩大了检查范围,提高了检查质量,并且逐步形成了现代医学影像学体系。在医
学影像学的推动下,还促进了介入放射学的发展,使医学影像学和治疗学更加紧密地结合,沿着临床影像
学的道路继续发展。
2.PACS在医学影像学中有哪些应用价值
1.利用PACS网络技术,在CT、MR、DSA等医学影像科室之间能快速传送图像及相关资料,做到资料
共享,方便医师调用、会诊以及进行影像学对比研究,更有利于患者得到最高的诊断治疗效益。2.PACS
采用了大容量可记录光盘(CD-R)存储技术,实现了部分无胶片化,减少了胶片使用量和管理,减少了激
光相机和洗片机的磨损,降低了显定影液的消耗,减少了胶片存放所需空间,降低了经营成本。3.避免
了照片借调手续和照片的丢失与错放,完善了医学图像资料的管理,提高了工作效率,4.可在不同地方
同时调用不同时期和不同成像手段的多幅图像,并可进行图像的再处理,以便于对照和比较,为从事医学
影像工作的医务人员和科研人员提供方便的工作、科研和学习的条件。5.利于计算机辅助教学,进一步
提高教学质量。
3.简述介入放射学的概念,其涉及的临床范围有哪些?
介入放射学是一门崭新的介于传统内科学和外科学之间的临床学科。其基本概念由两大部分组成:1.以
影像诊断学和临床诊断学为基础,在医学影像设备的引导下,利用简单器材获得病理学、细胞学、生理生
化学,细菌学和影像学资料的一系列诊断方法。2.在医学影像设备的引导下,结合临床治疗学原理,通
过导管等器材对各种病变进行治疗的一系列治疗技术。介入放射学主要包括介入器材和方法学、介入治疗
学和介入诊断学3大部分。其涉及的临床范围有:1.肿瘤的介入诊疗学。2.非肿瘤病变的介入诊疗学。
3.心脏大血管疾病的介入诊疗学。4.神经系统疾病的介入诊疗学。
4.如何判断胸片为右侧位或左侧位投照?
在右侧和左侧位胸片上,两侧横隔的表现不同,故可依横膈在侧位胸片上的表现来判断该胸片为右侧位或
左侧位投照。横膈在左侧位胸片的表现:1.右侧横隔的前部常高于左侧横膈,这是由于在后前位胸片上右
侧膈顶高于左侧,所以在左侧位片右侧横膈的前部仍高于左侧。2.左膈的后部及其后肋膈角高于右侧。3.
左膈与右膈常于心影后缘交叉。4.胃泡和结肠气体影直接位于左膈下方。5.约半数病例右膈与下腔静脉交
接部局部轮廓消失。6.成人左膈的轮廓常较清楚。7.如两侧斜裂均显示,左侧斜裂常较垂直,与横膈的交
接点较右侧偏后。横膈在右侧位胸片的表现:1.右膈自前至后部均高于左侧。2.下腔静脉不影响右膈顶的
轮廓。
5.纵隔内的主要组织器官及常见肿瘤有哪些?
前纵隔内主要有胸腺组织和前纵隔淋巴结;中纵隔内主要有心脏、升主动脉、主动脉弓横部、主动脉的三
大分支、气管、主支气管、气管旁淋巴结、气管支气管组淋巴结、隆突下淋巴结、肺动脉和肺静脉的近心
端、上下腔静脉、奇静脉近端、膈神经,迷走神经上段;后纵隔内主要有食管、迷走神经中下段、降主动
脉、胸导管、奇静脉、半奇静脉,交感神经链和后纵隔淋巴结。前纵隔常见的肿瘤有甲状腺瘤、胸腺瘤和
畸胎瘤。中纵隔常见的肿瘤有淋巴瘤、支气管囊肿和心包囊肿;后纵隔常见的肿瘤是神经源性肿瘤。
6.简述肺的淋巴引流及肺癌的淋巴转移途径。
两肺淋巴结的分布通常位于支气管分叉之间,可到达肺段、亚肺段支气管。再往外围是否有真正的淋巴结
存在则很有疑问,可能仅有淋巴组织而不形成典型的淋巴结。肺组织的淋巴引流,自脏层的胸膜下、肺泡
管、呼吸性细支管开始,形成淋巴管网,沿着小叶间隔、支气管、肺静脉的周围,自肺的浅表向肺的深部,
并自肺的外围向肺门方向引流。是经过各级支气管的淋巴组织到达支气管肺淋巴结,然后引流入气管支气
管组织淋巴结。肺癌的淋巴转移均经同侧肺门淋巴和纵隔淋巴转移到同侧锁骨上淋巴结。跨越转移到对侧
锁骨上淋巴结的现象在两肺均可发生,但不多见。
7.简述气管支气管的胚胎发育过程。常见的先天性畸形有哪些?
胚胎发育第26天,胎儿前肠壁有腺状突起,然后逐渐发育分支成实质索状气管、支气管和毛细支气管,
至16周〜24周演变为中空的管道状结构,24周以后管道终末端分化成为肺泡,至成人时气管支气管约有
24级分支。气道发育过程中任何障碍或停顿均可造成气道畸形,常见的先天性畸形有以下几种:1.气管
性支气管。2.先天性气管狭窄。3.气管憩室和气管囊样膨出。4.先天性节段性支气管闭锁。5.先天性
支气管扩张。6.先天性支气管囊肿。此外,在新生儿期常见的食管闭锁约70%伴先天性食管气管痍。
8.支气管扩张有哪两种?简介导致的原因。
支气管扩张有先天性和后天性两种。导致支气管扩张的原因有:1.先天性发育异常
气管扩张的原因。2.支气管管腔阻塞
狭窄以下的支气管分泌物引流不畅,易由于阻塞而引起炎症及扩张。3.支气管本身的化脓性炎症可引
起支气管壁的弹性组织破坏而导致支气管扩张。4.外力对支气管牵引
变或大量的胸膜增厚,均可牵引支气管,加上支气管本身有薄弱处,因而易造成扩张。其中支气管阻塞和
感染是引起后天性支气管扩张的两个重要因素,而且相互影响,促成并可加剧支气管扩张病变的发展。
9.简述球形肺不张形成的程序。
1.胸腔积液在一个肺叶的一部分产生压迫性不张,与充气完善部分之间形成一个沟槽或裂隙。2.漂浮于
液体的肺叶在沟槽处翘起,在肺叶的表面,特别在沟槽处,逐渐增多的纤维蛋白沉积使翘起的部分固定在
一个位置。3.在积液吸收之后,为了充填胸腔的空隙,正常充气的肺为之膨胀,但翘起的部分保持不张,
因而被吞没在膨胀的肺叶部分之中,形成球状的实体。4.还有人认为胸膜纤维蛋白渗出的机化和收缩使
肺叶的边缘产生内向卷缩,胸膜下肺部纤维组织收缩,增强了这种改变,亦限制了不张部分的张力。
10.何谓侧支通气?简述其途径及对肺不张的影响。
侧支通气是指肺泡内气体不直接来自于供气支气管的通气。目前认为侧支通气有肺泡小孔(kohn孔)和兰
勃(Lanbert)氏管两个途径。肺泡小孔直径约10um-15um,空气可以通过肺泡小孔相互沟通。兰勃氏
管又称侧通管,是呼吸性细支气管与邻近肺泡间的直接通道。侧支通气对肺不张的演变过程有重要影响。
肺段支气管阻塞后,所属肺泡的气体可通过侧支通气途径进入•但肺叶支气管阻塞时,因相邻肺叶间有脏
层胸膜相隔,侧支通气不能建立,因此在实际工作中,肺叶不张常表现出典型的X线表现,而肺段则难以
发现典型表现。
11.简述右肺中叶综合征的含义及其X线表现如何。
右肺中叶综合征不是一个独立的疾病,有狭义和广义之分。狭义的是指右肺中叶所属支气管旁淋巴结肿大,
压迫或穿入支气管腔,使支气管腔狭窄,而造成右肺中叶不张,并易产生阻塞性肺炎,临床和病理表现为
慢性肺化脓症。广义的系指局限于右肺中叶的肺不张或慢性炎症或支气管扩张,不论其病因如何,是否伴
有支气管旁淋巴结肿大或支气管腔的狭窄,均可称为右肺中叶综合征。其X线表现为:1.正位
野中、内带区有密度增高的模糊影,横裂向内下方移位,右下心缘不清,肋膈角清楚。2.前弓位
典型的尖端指向肺野的三角形阴影,上下缘锐利。3.右侧位
尖端指向肺门,底部靠前。
12.何谓机遇性感染和机遇性肺炎?如何确定其致病原因?
由于细胞毒性药物、免疫抑制剂及皮质类固醇激素广泛应用于患有恶性肿瘤、自体免疫性疾病及器官移植
患者,使这些病人的免疫力下降,易招致感染。而且,这些病人经常接受广谱抗生素治疗,易导致体内菌
群失调。有些条件致病菌在机体免疫抑制的情况下,可成为致病力很强的病原体。在上述各种情况下发生
的感染称机遇性感染。由于机遇性感染而引起的肺炎称为机遇性肺炎。有些病原体在机遇性感染时的X线
表现不同于原发感染时的表现,且有些条件致病菌在正常人的呼吸道也可存在,故需采用严格的检查方法,
从呼吸道深部取得病原,才能确定为致病原。
13.简述肺段型肺癌的概念。其在平片的主要特点是什么?
肺段型肺癌系指癌肿原发于肺段或亚肺段支气管,通常不表现为球型肿块而主要表现为肺段的不张和慢性
炎症。肺段型肺癌介于中央型肺癌和周围型肺癌之间,亦可称之为中间型肺癌。肺癌未侵及叶支气管,不
形成肺叶的不张和阻塞性肺炎,也不形成肺门肿块,因此不将其列为中央型肺癌,而作为周围型肺癌的一
种特殊类型。若侵及肺段支气管,且表现为球型肿块者则列为周围型肺癌。本型肺癌在平片上的主要特点
是有时癌肿本身体积小而不形成明显的肿块影;有时癌肿呈浸润性生长与其远端的阻塞性肺炎融合在一起
而不易被发现。但通常可见在肺段的近端密度较为致密而略为宽大。
14.简述肺癌胸部淋巴道逆行转移及临床意义。
肺的淋巴循环起始于毛细淋巴管网。毛细淋巴管网广泛分布在肺实质、肺间质、胸膜和支气管粘膜等处,
并逐渐汇合成较大的淋巴管。当较大的淋巴管被肿瘤阻塞后,淋巴液则因受阻而淤滞,阻塞远端淋巴管扩
张,淋巴液及瘤栓发生逆流,导致胸部淋巴道的逆行转移。它包括三个阶段:1.淋巴液顺行流动受阻,
淋巴管扩张。2.淋巴细胞逆行搬运。3.癌性淋巴管炎。其临床意义在于,认识这一过程能对肺癌的下列
征象做出解释:1.在癌肿原发于叶支气管的同侧,又出现多数支气管分支蔓延。2.发生于大支气管的肺
癌,虽已有肺门淋巴结转移,但其同侧肺野又出现新瘤灶。3.即使发生在小支气管的肺癌,其病灶的远
心部位亦可出现新瘤灶。
15.简述肺转移瘤转移的组织学基础,肺转移瘤引起肺不张的原因有哪些?
肺脏内有肺动脉、肺静脉和支气管动脉、支气管静脉双重供血。肺内淋巴管也非常丰富,在血管和支气管
周围,较大的支气管壁内和胸膜上都有丰富的淋巴网。肺转移瘤既可通过血运转移,也可通过淋巴转移。
另外,血行转移灶还可再经淋巴转移。肺转移瘤引起肺不张的原因有三种情况:1.单个病灶转移到支气
管粘膜下淋巴管,像支气管原发肿瘤一样,沿管壁发展,造成管腔的狭窄和闭塞。2.肺内转移性病灶又
经淋巴逆流转移到支气管壁,引起管壁内癌性淋巴管炎,致使管壁肥厚,管腔狭窄。3.转移性淋巴结肿
大,压迫支气管移位、狭窄以致闭塞。
16.肺循环高压是如何分类的?简述其X线表现。
肺循环高压按其首先发生的部位,可以分为肺动脉高压(毛细血管前高压)和肺静脉高压(毛细血管后高
压)两类。从病理和X线诊断的角度又可将肺动脉高压分为高流量性肺动脉高压和肺小动脉收缩引起的阻
塞性肺动脉高压。其X线表现既具有相同点,又有不同之处。1.共同点肺动脉段膨出,肺门及中央肺血
管增粗,右心室增大。2.不同点①高流量性肺动脉高压:中央肺血管增粗,轮廓清楚,搏动增强,外围
肺纹理相应增粗,肺静脉相应扩张;②阻塞性肺动脉高压:中央肺血管增粗,轮廓清楚,搏动增强,但外
围肺纹突然变细,导致肺门截断现象,肺静脉不扩张;③肺静脉性高压:中央肺血管增粗,肺门结构模糊,
缺乏搏动,上肺野肺动、静脉血管纹相对增粗,而下肺野血管纹变细,可伴有间质性肺水肿和其他肺郁血
的表现。
17.简述冠状动脉粥样硬化病变的形成和病理改变。
冠状动脉粥样硬化病变主要发生在内膜,早期为脂质沉着,逐渐形成黄色斑纹,可轻度隆起,但不引起管
腔狭窄。随后纤维组织增生,成为斑块。以后由于内膜深层组织的营养障碍,内部崩溃,转化形成粥样瘤。
冠状动脉粥样硬化病变的病理改变主要是动脉壁增厚,并向腔内突出,引起管腔狭窄。斑块常偏于管壁的
一侧或呈螺旋型分布,形成偏心性狭窄。累及全周的局限性管壁增厚,亦可成环形狭窄。粥样瘤和斑块表
面溃破,则形成溃疡。溃疡面粗糙,有利于血栓形成,导致管腔完全阻塞。血栓可机化,尔后在此基础上
再通。少数病变可引起局部扩张和动脉瘤形成。
18.简述艾森曼格综合征的概念及其演变。
艾森曼格综合征系一种复合的先天性心脏血管畸形。主要的病理改变包括室间隔缺损、主动脉骑跨、右心
室肥厚和肺动脉高压。研究证实,此征主要是心室间隔缺损合并重度肺动脉高压,并产生逆向分流,右心
室未氧化的血液,通过室间隔缺损并进入主动脉,使全身出现紫绡。现在艾森曼格综合征适用于所有逆向
分流的肺动脉高压,伴有中心性紫纣者。逆向分流的部位包括心室间隔缺损、心房间隔缺损、房室共道、
右心室双出口、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损,大动脉转位及永存动脉干等。
19.简述心衰引起的胸腔积液多见于右侧的原因?
心力衰竭引起的胸腔积液之所以多见于右侧,是与胸腔积液产生的过程有关。壁层胸膜的静脉回流大部汇
入奇静脉系统,而脏层胸膜的静脉回流主要汇入肺静脉系统。心力衰竭可引起左心房和右心房的压力上升,
因而产生胸腔积液。由于右肺平均静脉压大于左肺平均静脉压,右肺容积大于左肺容积,右肺的表面滤出
面积也大于左肺表面滤出面积。因而心力衰竭时,由于肺静脉压的升高,淋巴液回流受阻,双侧胸腔均可
出现积液,但多见于右侧胸腔。
20.简述门脉高压形成食管静脉曲张的解剖学基础。
门脉高压形成食管静脉曲张与二者的解剖学特点关系密切。食管的血供十分丰富,因而相应地有广泛的静
脉丛存在,包括食管粘膜下静脉丛和食管周围静脉丛。食管粘膜的血液引流到粘膜下静脉,随之穿过肌层
至食管周围静脉丛。食管上段静脉血大部分注入甲状腺下静脉,中段静脉血引流入奇静脉、半奇静脉而后
回流入上腔静脉,下段的静脉血汇入门静脉系统的胃冠状静脉及胃短静脉。食管静脉丛相互间沟通,成为
一条门静脉与腔静脉之间的通路。此外,门静脉系统没有瓣膜。上述就是门脉高压形成食管静脉曲张的解
剖学基础。当门脉高压时容易反映到食管静脉并致其曲张。
21.简述食管消化性溃疡的概念及发生。其临床主要症状是什么?
食管消化性溃疡为异位于食管的胃上皮发生类似胃消化性溃疡的溃疡,是一种少见病。食管内异位的胃上
皮多数在食管的下段,但也可位于食管的任何部位。胃上皮异位的原因,可能是先天性发育异常,但近年
来更倾向于认为与返流性食管炎有关。食管下段炎症及粘膜糜烂,在修复的过程中胃柱状上皮向上生长,
代替了原来的鳞状上皮。这种胃上皮发生溃疡的病理过程与胃溃疡相仿,即壁龛可大可小,较大者常深达
肌层,甚至向纵隔穿孔。壁龛常呈椭圆形,其长轴与食管长轴一致。临床上一般见于40岁以上,症状主
要是胸骨后或心窝部疼痛,吞咽时疼痛加重,并有梗阻感,不少病人并发上消化道出血。
22.简述食管癌的扩散。
1.壁内扩散食管癌一般为单发,偶尔可有两个或两个以上病灶,并可由于食管粘膜下淋巴蔓延引起管
壁内扩散。2.直接浸润相邻器官因食管无浆膜层包裹,癌肿易直接浸润相邻组织器官。包括喉部、颈部
软组织、甲状腺、主动脉、气管、支气管,肺及胸椎等。3.淋巴转移癌肿可通过粘膜及粘膜下淋巴管
转移至区域淋巴结。上段者转移至颈深淋巴结、上纵隔淋巴结及锁骨上淋巴结。中段者转移至食管旁淋巴
结、气管分叉附近肺门部淋巴结和后纵隔淋巴结,或可逆行转移至膈下淋巴结。下段者转移至食管弯淋巴
结、贲门淋巴结及胃左与腹腔丛淋巴结。最后中下段都可转移到锁骨上淋巴结。4.血行转移主要是晚期
病例,可通过血行转移到肝、肺及骨骼等部位。
23.简述胃溃疡的“溃疡岗”的含义。
“溃疡岗”即溃疡周围隆起。胃溃疡形成后,溃疡四周各层胃壁均有炎性肿胀,这种肿胀愈近壁龛愈重,
并向四周逐渐过渡到正常,与正常胃壁界线不清。反映在X线下,加压时表现为龛影周围宽窄较一致的透
亮区,表面光猾,,随所加压力的轻微变化,透亮区的宽度可以明显变化,表示它为较软的组织所形成。有
时正面观见龛影的两端均有一凸面向着胃腔的隆起,以近龛影处隆起显著,然后沿胃壁向远离龛影方向逐
渐变平,与正常段无明显界线,隆起段的表面十分光滑。有时隆起段与正常段也可分界比较清楚,但扪之
甚软,与溃疡型胃癌的环堤扪之甚硬者不同.这个隆起即所谓的“溃疡岗
24.简介“环堤”和“半月征”。各自X线表现是什么?
环堤是指龛影周围一圈不规则的透光区,病理基础为癌破溃后留下的一圈隆起的边缘,同邻近胃壁分界较
清楚,扪之甚硬。X线表现龛影周围有境界分明、宽窄不一的透光带,宽窄度与粘膜下层癌肿浸润的范围
大致相同。加压的范围与压力的大小对透明带的宽窄和大小影响不大.半月征即所谓卡门(Carman)氏征,
是恶性溃疡的征象。当龛影位于小弯角切迹或垂直部,切线位加压投照可显示半月征。它包括:1.龛影
位于腔内。2.龛影周围有一边界清楚的环堤。3.龛影大而浅,常呈半月形,有时也可呈椭圆形.
25.简述胃泡内非癌性块影与癌性块影的鉴别。
1.非胃正常结构或病变造成的块影异位肾脏、左肾上腺、胰腺、膈
下脓肿、小网膜肿物以及肿大淋巴结等胃外结构和病变所造成的胃泡软组织块影,转至切线位可把软组织
块影移至胃外。胃外的压迫只能将贲门区的粘膜压扁平,无粘膜纹破坏中断,一般不难鉴别。2.胃内良
性病变造成的块影
限性静脉曲张和良性肿瘤块影与贲门癌块影鉴别最难。仔细观察贲门功能存在与否,结合胃贲门区的粘膜
形态有利于鉴别。3.胃部其他恶性肿瘤X线表现相仿,很难鉴别。
26.简述十二指肠的组织学结构。
十二指肠的组织学结构有下列四层:1.粘膜层
在绒毛与粘膜肌层之间为固有膜,其内含有大量小肠腺,开口于绒毛间的底部。2.粘膜下层
位于肌层与粘膜层之间,与粘膜连结牢固。此层内有血管、淋巴管和神经,并有独特的十二指肠腺(Brunner
腺)。这种腺体以球部最多,向下逐渐减少,到十二指肠空肠曲消失。腺体大小为3mm〜5mm。3.肌层
内环肌和中纵肌。内层纤维厚,外层纤维薄,呈纵行排列,为肠管蠕动作用的基础。4.粘浆层十二指
肠上部与末端有完整浆膜,其余部位浆膜只包覆前壁。
27.十二指肠球部圆形充盈缺损可见于哪些疾病?其X线表现如何?
十二指肠球部之圆形充盈缺损可见于良性肿瘤、布氏腺增生、急性溃疡水肿、假性息肉以及胆石和异物等。
X线表现:1.良性肿瘤呈圆形充盈缺损,边缘光滑锐利。肿瘤区粘膜变平,与周围正常粘膜分界清楚。肠
壁柔软,有蠕动存在。肿瘤带蒂时可随蠕动或推压而移动。平滑肌瘤有时可见不规则龛影。脂肪瘤的透光
度相对较大,在强蠕动或加压时可显示变形。2.布氏腺增生,单发型仅可见球内圆形充盈缺损而无特征
性。多发型者降部可同时见到有大小不等的息肉样或卵石样充盈缺损,轮廓清楚,加压时缺损形态不变。
3.急性溃疡水肿可见鱼目样溃疡,并常伴有激惹征象。假息肉推压时可变形,且治疗后复查可见形态变
化。4.胆石或异物存在,检查过程中可见其位置变化。
28.叙述结肠双对比片上易导致误诊的伪影。
1.粪便和食物残渣伪影2.肠内气泡伪影
呈小珠状,类似息肉,但气泡常为多发的成堆成串,其周围晕较息肉模糊,可随体位改变而消失。3.领
疡、炎症或无名沟。4.粘液流动所致伪影___________________________5_.操作时间过
长6.乙状结肠、肝、脾曲的弯曲褶叠可
形成弧圈样或条索状影,但变换体位后重复检查可改变或消失。
29.简述结肠癌的病理类型。
1.增生型
2.溃疡型
浸润而形成肿块。3.浸润型并局限于结
肠的一侧壁,以后迅速向粘膜下层发展,引起肠壁增厚,沿肠壁逐渐围绕肠管一周,使肠腔狭窄。有的浸
润型癌以粘膜下层浸润为主,粘膜破坏较局限或不明显,粘膜皱裳变平或呈颗粒状,肠壁柔软度消失。4.混
合型肿都属混合型。
30.何谓急腹症?简介胃肠道急腹症的常用检查方法。
以急性腹痛为主要临床特征的一组疾病称为急腹症。胃肠道急腹症的常用检查方法有:1.透视透视是
胃肠道急腹症X线检查最基本的方法,可以进行多体位多角度观察,但不能发现和区别细致的变化。2.腹
部平片腹部平片0操作简便,并能发现细小的变化,是诊断胃肠道急腹症较为便利和有效的检查方法之
一。3.钢剂灌肠若需要确定是否存在结肠梗阻及结肠梗阻的部位和原因,应采用领剂灌肠检查。4.领
餐检查可以显示梗阻肠段的形态,以确定其病因。适用于程度较轻的单纯性小肠梗阻和高位小肠梗阻。
5.碘油造影此方法适用于根据平片和临床症状不能确诊的胃、十二指肠穿孔,平片难以区别的反射性
肠郁张和机械性肠梗阻,以及难以鉴别的单纯性小肠梗阻和绞窄性小肠梗阻。
31.简述硬化性胆管炎与相关病变的鉴别。
1.良性胆管狭窄可由炎症或创伤等引起。发生于胆管的任何部位。多为局限性疤痕性狭窄•狭窄以上
的肝胆管有柱状或梭形扩张。炎性狭窄多见于肝内胆管而肝外胆管往往正常,且常伴有结石。手术创伤常
累及肝外胆管,狭窄以上胆管多呈扩张改变,而肝内胆管分支及走向均无改变或轻度扩张,这与硬化性胆
管炎表现迥然不同。2.硬化型胆管癌硬化型胆管癌与硬化型胆管炎的肝外型胆管表现可相仿,但前者
肝内胆管广泛扩张,后者无广泛扩张。3.肝硬化所致肝内胆管纤细常伴有肝影缩小和肝内胆管挤集扭
曲,分叉处胆管无狭窄,肝外胆管正常,这与硬化性胆管炎的表现不同。
32.简述肝硬化的病理改变。
病理上肝硬化主要分为小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。小结节性肝硬化肝脏
缩小、硬度增加,表面呈现颗粒状或大小不等的结节。细小而均匀的结节见于酒精性和营养性肝硬化,粗
细不规则的结节多见于肝炎后肝硬化。大结节性肝硬化是在肝实质大量坏死基础上形成的,表面呈大小不
等的结节,最大结节可达5cm以上。典型的大结节性与小结节性肝硬化在病理上容易区别。介于两者之间
的为大小结节混合性肝硬化。肝组织损害和结缔组织增生,可破坏门静脉和肝静脉分支、肝窦和中央静脉,
以致使肝内血管床减少,门静脉和肝静脉发生异常的吻合和交通,门静脉与肝动脉之间也可以产生异常的
沟通,由此可导致门静脉高压。
33.简述肝癌的供血情况及其临床意义。
目前研究已证实肝癌有肝动脉与门静脉的双重供血。大肝癌的瘤体中央部分主要是动脉供血,不参与生长,
且易发生缺血坏死。而瘤体的周边是生长的活跃部位,要求高度营养,往往有双重供血。解剖学上显示肝
小叶周围,肝窦之前,末梢动门脉之间有许多交通支。这些交通支可能具有调节血液、平衡压力的功能。
其临床意义在于:肝癌的血管并不与肝动脉之间沟通,而是与瘤体末梢的门脉和肝窦相通,由肝动脉灌注
的药物是经这些吻合支先到达门静脉后进入肿瘤的。这说明对于肝癌的血供,门静脉具有非常重要的作用,
因此肝癌的介入治疗仅注意肝动脉的处理而忽视门静脉是不够的,应行动门脉的复合治疗。
34.简述慢性胰腺炎的病理改变及逆行胰腺管造影的主要表现。
慢性胰腺炎的病理改变:早期为胰腺肿大、发硬,呈不规则结节样,胰管内有蛋白质堵塞物并可发生钙化,
胰腺管扩张或狭窄闭塞。进一步胰腺组织破坏并代以纤维结缔组织,此后胰腺萎缩甚至变成一纤维束。晚
期可有囊性变或假囊肿形成(囊袋与胰管相通)。有时并发胆总管及十二指肠狭窄。逆行胰腺管造影的主
要表现:1.主胰管扩张表现为某一段主胰管的过度充盈和不均匀性扩大。2.胰管侧分支的走向紊乱或
增粗可为局限性或弥漫性。3.主胰管狭窄或阻塞狭窄常为多发,且伴有扩张,主胰管呈串珠样或不
显影。4.胰管结石显示胰管内充盈缺损,引起阻塞。5.假囊肿或脓肿形成可见造影剂溢入囊腔或不
规则的坏死腔。6.腺泡显影呈葡萄状,边界模糊。
35.简述肾上腺的解剖及其分泌的激素。
肾上腺位于腹膜后肾上极的内上方,左右各一,左侧者通常呈半月形,右侧者呈锥形或三角形。肾上腺长
约4cm〜5cm,宽约2cm〜3cm,厚约0.3cm〜0.6cm,分皮质和髓质两部分。皮质在外侧,较坚实,约占
全腺重量90%,自外向内分为小球带、束状带及网状带。髓质在内侧,较松软,占全腺重量10%,主要
由嗜格细胞和交感神经节细胞组成。肾上腺的血液循环极为丰富。肾上腺皮质分泌调节糖类和蛋白质代谢
的皮质激素,调节电解质和水代谢的皮质激素及性激素。肾上腺髓质分泌肾上腺素和小部分去甲肾上腺素。
36.何谓骨龄?有何临床意义?
原始骨化中心和继发骨化中心的出现有一定的时期及规律,骨前与骨干的愈合时间也各不相同,研究它们
的出现和愈合时间同实际年龄的关系称为骨龄。在临床上骨龄可用来推断骨的发育是否正常,并可根据年
龄和骨的情况判断骨发育的异常程度。如骨龄与被检查者实际年龄不符,且相差超过一定范围,可提示骨
骼的生长发育过程的过速或迟缓,对诊断影响骨骼正常发育的疾病,如内分泌疾病,营养障碍或发育异常
等有一定的价值。骨龄迟缓常见于克汀病、库兴氏病、佝偻病,慢性营养不良等。骨龄提前见于肾上腺皮
质增生或肿瘤,生殖细胞瘤和血友病等。
37.何谓生长障碍线、骨髓板和骨箭线?
生长障碍线亦称发育障碍线,是在骨端有时可以看到的一条或数条平行的横行致密线,在骸骨则表现为弯
曲的线状阴影。在儿童时期,长骨干髓端和骨端的骨化中心之间为软骨所组成,X线投影显示为一较宽的
透亮带,称为骨箭板。随着年龄的增长,骨箭板逐渐变窄,以致表现为一透亮线,称为骨箭线。最后箭软
骨完全骨化与骨干连合,连合处可显示为黄行致密线,称为己连接的骨箭线,或骨断线痕迹。此致密线可
在骨干与骨端连合数年后仍能见到,有的甚至可以持续终生。
38.骨坏死后骨质密度增高或减低的原因各有哪些?
骨坏死之后,一般均有不同程度的骨质密度增高,其原因有如下三点:1.未吸收的死骨板小梁上新骨沉
积,使骨小梁增粗而致密度增高。2.死骨被压缩。3.邻近生存骨的密度减低(如继发于废用性骨质疏松
等),死骨显示相对密度较高。在少数情况下,死骨也可表现为密度减低,其原因有:1.死骨骨小梁吸收
的速度大于新骨沉积的速度,以致死骨密度减低。2.骨坏死之前就有骨质疏松等骨质密度减低的情况。3.骨
坏死之后,生存骨重新恢复正常,死骨则仍表现为密度减低。
39.简述骨痂的组织来源及其X线表现?
骨骼虽然具有相同的组织结构,但是由两种不同的组织即膜内成骨和软骨内成骨发生而来。骨折愈合过程
中骨痂也同样来自这两种组织。膜内成骨主要来自骨外膜的内层细胞直接分化成骨。其形成的骨痂X线表
现为上、下骨折段光滑的骨外膜反应。软骨内成骨位于血肿区和外膜撕裂部位,主要来源于血肿机化,也
来自损伤处的肌纤维束间,是肌肉的毛细血管旁细胞增生,先形成软骨,再经过软骨化骨形成骨。软骨内
成骨形成的骨痂X线表现为不规则斑点状、团块状、条片状。这些不规则的骨痂外围是钙化带,内为松质
骨结构。两种形态的骨痂,完全代表两种不同方式的成骨,在X线片上极易区分。
40.骨关节结核可分哪几个阶段?
骨关节结核的病程可分三个阶段。第一阶段为单纯性病变阶段,其病变只限于骨组织者为单纯骨结核,病
变限于滑膜者称为单纯滑膜结核。此阶段关节功能完全无损或基本无损,临床症状少,形成脓肿及窦道者
亦少见。第二阶段为全关节结核阶段,此时结核已累及全部关节组织,如滑膜、骨、软骨及关节囊等均受
侵袭,是单纯性病变继续发展的结果。由单纯病变转为全关节结核约需数月或数年。当全关节结核形成时,
多数患者可显出全身及局部症状,且病情急骤变化,病变即使愈合,关节活动功能也要受到一定损害。第
三阶段为合并感染阶段,如单纯骨结核,单纯滑膜结核或全关节结核伴窦道形成,而引起继发性化脓感染。
此阶段的骨关节结核更不易治愈。
41.简述骨膜反应的基本组织学结构分层与X线表现的关系。
1.增生层(表层)是骨膜发生层的间叶细胞增生分化成的成骨细胞层,此层X线上不显形。2.骨小梁
形成层(中层)在增生层之下,成骨细胞分泌基质然后钙化,形成初级骨小梁,且逐渐变为成熟的骨小
梁。所以,由表层到深层,骨小梁的结构是由粗变细,由密变疏,由幼稚到成熟。因新生成的骨小梁含钙
量高而且排列密集,所以X线上骨膜反应的表层比深层的密度高。3.中央管形成层(深层)所有骨膜
反应最深层贴近皮质的骨小梁都较稀疏,而且这些成熟的骨小梁将逐渐向皮质移行。它们的排列由垂直变
为与骨干平行,且和皮质之间有一较宽的间隙。这个间隙在骨小梁改建为皮质的过程中变为中央管。于X
线上见到的骨膜反应和皮质之间的透亮间隙,就是上述病理改变的X线投影。
42.简述退行性骨关节病。其主要X线改变有哪些?
退行性骨关节病是关节软骨变性所引起的关节病变。常见于老年人,好发于承重关节和多动关节。临床
上往往没有显著症状。大多属年龄增长之自然生理性改变。但不少疾患或病理状态诸如先天畸形、外伤、
急性或慢性关节炎、局部贫血、新陈代谢障碍、内分泌疾患,均可促进退行性变化的形成,其中损伤常为
发病的重要因素。各种疾病造成关节运动的力量和方式不当,通常是关节退行性变的主要直接来由。其主
要X线改变有:1.关节间隙不匀称性狭窄。2.关节面骨硬化和变形。3.唇样骨刺和骨桥形成。4.关节
面下假囊肿。5.关节内游离体。6.其他,如关节周围钙化斑片等。
43.简述乳腺癌的病理改变。
乳腺癌的病理改变-一般为边界不清的肿块,癌瘤常呈蟹足样浸润伸入周围组织,质较硬。不同类型肿瘤内
癌细胞数量、排列紧密程度及间质量的多少不尽相同。瘤体内常可有坏死。这些是形成X线上肿瘤密度的
病理基础。肿瘤中常有细小钙化,大多数位于导管内或导管内外,与癌细胞坏死并存,偶见于间质结缔组
织内。癌肿邻近组织常有水肿、炎症细胞浸润和纤维组织增生。有时癌肿区的静脉可增粗。晚期癌肿侵及
皮肤或引起皮肤水肿可导致皮肤增厚。癌肿沿导管内或外向乳头方向浸润,以及癌肿内或外的大量纤维组
织的收缩,可引起乳头凹陷。
44.简述鼻窦的基本病理改变。
1.窦腔密度增高可表现为窦腔透亮度减低或软组织增生,为鼻窦最常见的病理改变。任何原因产生
的软组织增生和积液,均可致窦腔密度增高。此外,窦腔区可有钙化,对病变性质推断较有意义。2.窦
腔扩大或变小窦腔扩大为窦内占位性病变的主要征象。窦腔变小可由骨质增生病变所致。手术后修复或
纤维骨化增生,邻近膨胀性病变侵占,或外伤后骨壁塌陷亦可致窦腔变小。3.骨质破坏和骨质增加骨
质破坏为估计病变性质之主要征象。病理性骨侦破坏有压迫性骨灰破坏与侵蚀性骨质破坏两种类型。骨质
增加大致可分成骨质硬化和骨质增生两类。4.周围结构改变鼻窦位于面颅中,与鼻腔、鼻咽、口腔、
眼眶、颅底相邻关系密切,病变可相互影响或侵犯。根据其相互关系可估计病变的来源与范围。
45.简述听神经瘤的临床及X线表现。
听神经瘤是来自第VIII脑神经神经膜的肿瘤,多见于其前庭支,可发生于内耳道内或脑桥小脑角区,男女发
病率相仿,多见于中年,半数以上患者为30岁〜50岁。临床症状取决于肿瘤位置及大小。位于内耳道内
较小的前庭支肿瘤早期压迫耳蜗支,出现神经性耳聋和耳鸣。肿瘤增大后可出现其他症状,涉及小脑后可
有步态障碍,侵及三叉神经节前段可有三叉神经症状。15%患者可有突发性耳聋,是由于瘤体内出血所致。
X线表现:内耳道内肿瘤可使内耳道扩大,骨壁吸收。以经眼眶内耳道位摄片最佳,可同时观察双侧内耳
道的宽度和长度。患侧管道较对侧扩大2nim,内耳道后壁较对侧缩短3mm以上,均有诊断价值。内耳道额
面体层摄影片尚可见到镰状横崎下移接近内耳道下壁,内耳道皮质脱钙。
46.简述眼眶平片常见的病理表现。
1.眼眶密度改变眼眶区密度普遍性增高,可由眼部软组织增加或肿胀所致,是常见的无特征性病理表
现。眶内钙化,高密度异物或眼睑内结石等表现为不规则或不均匀性密度增高。眼眶区密度减低常见于眼
球摘除,眼内容物创出术后及外伤后眼睑或眶内积气。2.眼眶骨窝变形可为眼眶骨窝扩大或变小。眼
眶扩大分普遍性均匀扩大和局部扩大,是眶内占位病变常见征象。眼眶骨窝变小可见于幼年眶骨骨髓炎后
变形及邻近结构病变侵占眼眶。3.眼眶骨质改变眶骨破坏可为压迫或侵蚀性,常见于良、恶性肿瘤。
眶骨密度增高可由骨膜增生所致,亦可为眶骨增生肥厚表现。4.眼眶孔、裂改变表现为视神经孔、眶
上裂扩大变形或变小。5.睚周改变眼眶与鼻窦和颅面骨结构关系密切,病变常可互相侵犯,出现相应
改变。
47.咽喉部X线检查有哪些特点?
1.咽喉部大部分为软组织结构,借助腔内气体的自然对比可显示其形态。由于正面受面骨和颈椎重叠,
常规平片检查应以颈侧位为基础,可提供矢状面观。体层摄影可提供冠状面观,腔内造影显示腔面情况较
清楚,血管造影适用于显示血管和富有血供的病变。2.咽喉软组织在不同活动时相有一定形态变化,一
般检查均应在规范状态下进行,以免造成误解。同时若利用不同活动时相的动态观察可较好地了解形态变
化和发现功能异常。3.咽为呼吸道和消化道的交叉部位,喉为呼吸道的重要门户,咽喉上通口腔、鼻腔、
鼻窦,下连食管和气管,周围与颈部诸多结构、颅底和颈椎关系密切,病变可互相影响或侵袭。为此,X
线检查应全面观察才能提出较为确切的诊断意见。
48.简述“危险血管”和“危险吻合”及其临床意义?
“危险血管”是指对颅神经有供血的血管及一些起源异常的血管。“危险吻合”是指颈外动脉与颈内动
脉及椎动脉之间的吻合。这些血管及吻合多系颅底穿骨支,通常很细小,常规造影不易显示,往往需超选
择放大造影才能见到。其临床意义:在颈外动脉系统进行栓塞治疗时的主要危险是一些“危险血管”和“危
险吻合”的存在•由于这些“危险血管”和“危险吻合”的存在,栓子常可误入颈内动脉系统,引起严重
的并发症。因此在行颈外动脉栓塞治疗时,要做到心中有数,操作要谨慎小心,栓塞时要超选择插管于吻
合血管水平以上或经常在透视下观察,必要时摄片,一旦发现“危险血管”和“危险吻合”,应立即停止
栓塞,尽量避免并发症的发生。
49.简述脑血管造影具有占位性病变定性意义的X线表现。
1.病理血管良性肿瘤血管形态一般趋向于正常的小血管影像,分布范围多较局限。恶性肿瘤的病理血
管发育多不成熟,形态不规则,可见窦状血管间隙,分布多较弥漫。2.脑血循环良性肿瘤常见局部循
环时间延长,静脉延迟充盈或不显影。恶性肿瘤由于血运增加和异常的新生血管而使局部血循环加速,静
脉和静脉窦可提前显影。3.肿瘤供血动脉脑内肿瘤多由颈内动脉分支供血,很少有颈外动脉供血者。
因此,若肿瘤有颈外动脉分支供血时,已可基本排除胶质瘤和完全除外转移瘤。但脑膜瘤则主要由颈外动
脉分支供血,或为颈内、外动脉分支同时供血。4.血管移位观察肿瘤周围血管移位情况,也可有助于
肿瘤的定性。如良性肿瘤周围血管常呈局限性弧形移位。恶性肿瘤多呈浸润性生长,故周围血管多无明显
移位。
50.简述经皮椎间盘切除术的治疗机制。
1.显著降低椎间盘内压因椎间盘自身具有明显的体积弹性模量特性,当在纤维环钻孔并切除部分髓核
后,椎间盘内压可显著下降。研究证实,在纤维环开一窗口,椎间盘内压力显著降低,可从24kPa下降至
2.624kPa。2.减少突出部分的椎间盘的内容经皮椎间盘切除术除可以切除椎间盘中央部分的髓核,从
而达到间接减压的目的外,有时也可以切除部分突出的髓核。并有可能取出较大的髓核碎块,从而获得部
分类似开放手术直接减压的效果。3.改变髓核的突出方向经皮椎间盘切除术在椎间盘纤维环后外侧钻
孔、开窗,使局部纤维环对髓核的包容力消失,此窗的存在人为地改变了髓核的突出方向,对椎间盘长期
地持续减压起到了重要作用。
51.简介MRI的常用序列。
1.自旋回波序列(SE)自旋回波是最传统、最稳定的序列,对磁场均匀性的要求很低,获得的图像质量
很高。但是扫描速度很慢,实际工作中多只用于T1加权成像。2.快速自旋回波序列(FSE)是在自旋回
波序列基础上发展起来的快速成像序列,速度是SE序列的数倍到数十倍。FSE的图像质量略差于SE,多
用于T2加权成像。3.梯度回波/场回波序列(GRE/FE)梯度回波的扫描速度明显快于SE,对出血非常敏
感,但对磁场均匀性要求太高4.反转恢复序列(IR)主要用于水抑制(FLAIR)和脂肪抑制(STIR)。5.
平面回波序列(EPI)超快速成像序列,可在不到1秒的时间内获得一幅完整的图像,但图像质量较低。
主要用于弥散、灌注、功能成像。目前此技术只有在1.5以上的高场MRI中使用,才有临床诊断价值。6.
血管造影序列(MRA)采用时间飞逝法(TOF)或相位对比法(PC),使流动的血液成像。对MR1体层图
像进行MIP重建,可以获得多角度的3D图像。7.水成像序列(MRCP、MRU、MRM)对体内含水管道系统成
像,经MIP重建后可以获得管道系统的整体评价。
52.试述MRI系统的主要设备构成以及射频系统的构成及其作用。
MRI系统的主要构成部件有:主磁体、梯度系统、射频系统、计算机系统及其一些附属部件。其中射频系
统有射频发射系统和射频接收系统构成,有时两者会共用一些组件。射频发射系统由射频放大器和射频发
射线圈构成。射频放大器负责将工程机发出的射频信号放大并加载于射频发射线圈上。射频发射线圈向人
体发射射频脉冲,使人体产生核磁共振。射频接收线圈用于接收弛豫时发出的射频信号。通常接收到的信
号强度决定于接收线圈内的有效容积和线圈与人体的距离。为取得更好的信噪比,针对人体的不同部位,
设计有不同的专用线圈。
53.人体组织的生理、病理MRI信号表现有哪些?
1.MRI图像上亮度与信号值成正比,组织的信号越高亮度就越高,即越白。2、脂肪、骨髓在T1WI、T2WI
上均为高信号。3.神经组织在T1WI、T2WI上均为中等信号,但白质T1WI信号略高,灰质T2WI信号略高。
4.水在T1WI上为较低信号,在T2町上为较高信号。5.肌肉、肌腱、韧带在T1WI、T2WI上均为较低信号。
6.骨皮质、钙化在T1WI、T2WI上均为低信号。7.软组织T1WI上为低信号,T2WI上为较低信号。8.气体在
T1WI,T2WI上均为低信号。9.快速血流由于具有流空效应,在各种加权图像上均无或低信号。慢速血流因
流速不同,信号可低可高。10.病理组织往往会表现出异常信号。多数病变都表现为T1WI低信号,T2叫高
信号。T1WI上高信号的可以是脂肪、出血、黑色素瘤、蛋白含量较高的液体。11.T21口上为低信号的可以
是异常血管、钙化、出血、纤维化、黑色素瘤。MRI可以进行增强检查,常用造影剂是GDPA,为顺磁场造
影剂,是不需要试敏的非常安全的造影剂。增强后,病灶在T1加权上出现异常信号增高(强化),血管和
腹腔脏器也会出现强化。
54.简述MRI图像常见伪影及识别。
1.运动伪影是因病人移动、呼吸、心血管搏动、吞咽等形成的伪影,往往是波纹状的模糊影。低场磁
共振对呼吸伪影不敏感,而心血管搏动会形成横向或纵向的重复影,如腹部扫描,在主动脉的前后会出现
多个不相连的圆形影,注意不要误认为是腹腔内占位病变。2.化学位移伪影同种元素在不同化学环境的
磁共振频率存在差异,因MRI扫描是依据频率来识别空间信息,所以会在图像上出现空间位移,表现为两
种组织的边界上出现黑色或白色带状影,类似浮雕效果。高场MRI的化学位移较明显。3.卷叠伪影是图
像FOV以外的组织结构重置于下一张图像的一端的伪影有时也会与FOV内的组织结构重叠。4.几何变形
伪影即图像内的某一区域或整个图像变形失真,常见于EPI等对磁场均匀性要求较高的序列。5.金属
伪影金属会使周围很大范围内磁场强度发生改变,造成图像上大片的无信号区或严重的扭曲变形,极小
的金属片都会造成很明显的伪影。最常见的是头颈部扫描假牙带来的金属伪影和女性在扫描脊柱、盆腔时
金属避孕环所造成的伪影。
55.简述体素及像素的含义。
由于人体的组织密度是不均匀的,在扫描中可以将介质分成很多密度相对均匀的立方体小块,这种小立方
体,称为体素。体素是构成CT图像的基本单元。由于被准值的X线有一定厚度,所以在CT中得到的图像
实际上是反映人体一个三维体层的情况,体素越小图像越清晰。CT的象素是显示图像的基本单元,与体素
有关,但又是两回事。象素大小与图像处理系统的存储器矩阵有关,与监视器显示图像部分的尺寸有关。
象素为监视器显示面积与存储器矩阵之比,所以图像的清晰度与体素、象素有密切的关系。也就是说与数
据收集系统的原始数据量和所收集的数据精度,以及图像处理系统的计算机容量有密切的关系。
56.简述CT窗口技术。
CT值的范围在7000〜+1000内。在这样的全刻度上,CT值数为+1000的骨,被赋予峰值为白色的灰度水
平,CT值为-1000的空气被赋予黑色的灰度水平。介于两者中间的物质,由于结构之间的恒定差值可能太
小,CT值数是非常接近的,所以不能在全刻度上表示出来。因为了解决这个问题就出现了窗宽和窗位的概
念,也就是所谓的窗口技术。将某一CT值对应于灰度级中心的位置,这个CT值表示窗位(WL)。窗宽(WW):
则是表示所显示CT值的范围。通过窗位的调节,可以把任何一段CT值标扩大到整个灰度标范围内,起着
控制对比度的作用。根据窗位设置,可以把组织分为三种类型:LCT值比所设置的窗口下限低的组织在图
像中显示为黑色。2.CT值比所设置的窗口上限高的组织为白色。3.CT值介于窗口上下限(窗宽大小)之
间的组织则形成灰度不同的图像。
57.简述质量保证的含义。
质量保证是使某一产品生产过程或服务质量能满足规定的质量要求所必须的有计划、有系统的全部活动。
这是质量保证的普遍意义,也适用于医疗服务的过程,因此大型医疗设备质量保证是指为保证某一设备有
满意的性能要求,即提供高质量的医疗服务,同时使受检查者受照剂量、不适感和费用降至最低,而采取
的有计划、有系统的全部活动,也包括提高人的素质和保持设备最佳性能。提高人的素质的措施有思想教
育、组织管理、技术培训等。保持设备的最佳性能的措施有验收、定期检测、保养和维修等等。
58.脑白质稀疏症的病理改变及CT表现各是什么?
脑白质稀疏症的主要病理改变是脑白质内弥漫性及局限性脱髓鞘,星性细胞变性。皮质下髓质穿动脉内膜
增厚,脂质沉着,玻璃样变或淀粉样变。脑实质深部小血管周围间隙扩大,脑水肿及深部梗塞。大脑皮质
相对完好。CT的主要表现是:1.两侧大脑皮质呈斑片状或弥漫性互相融合的低密度区,边缘模糊,不强
化。常两侧对称,脑室周围明显。2.早期病灶局限于额叶,以后向侧脑室周围、枕叶和中央半卵圆中心方
向发展。3.严重者两侧脑室扩大,边缘不整。4.常与多发性腔隙性脑梗塞并存。5.皮层下弓状纤维和肺版
体很少受累,脑干易受累。
59.弥漫性轴索损伤的发病机制及CT表现各是什么?
弥漫性轴索损伤由旋转暴力使脑组织发生碰撞,牵拉引起。由于脑组织结构、灰质和白质的坚韧性不同,
遂使灰白质临界部位发生剪切力损伤,白质联合纤维撕裂。病理上为点状出血水肿及弥漫性脑肿胀。弥漫
性轴索损伤的CT表现为大脑灰白质交界处、基底节内囊区域、胱月氐体、脑干以及小脑一个或多个直径小
于2mm的出血灶或伴有脑室内出血,无明显颅内血肿和脑挫裂伤,或仅表现急性弥漫性脑肿胀和珠网膜下
腔出血,但病人原发性持久性昏迷,并排除脑缺氧情况。
60.简述外伤后大脑后动脉供血区脑梗塞的发病机制及CT表现。
外伤后大脑后动脉供血区脑梗塞是颅脑外伤的一种并发症。系外伤所致的幕上血肿、脑挫裂伤及弥漫性轴
索损伤等占位效应导致小脑幕切迹疝形成,进而压迫同侧大脑后动脉所致。小脑幕切迹疝时,疝入到小脑
幕孔内的颍叶海马回向内推压脑干,向外将同侧大脑后动脉紧紧的压迫到坚硬锐利的小脑幕缘上,以致供
血中断,导致脑梗塞。CT表现是:大脑后动脉幕上供血区的枕叶及相邻颍叶后部呈均匀一致的低密度区,
皮髓质同时受累,内缘清楚,以大脑镰及小脑幕为界,后缘直达颅板,前缘与颗叶分界不清,患者侧脑室
后角及三角区消失并轻度前移。同时可见颅内原发损伤和占位效应及小脑幕形成的征象,如脑干受压变形,
移位或界限不清、环池、鞍上池消失。
61.何谓球形肺炎?其CT表现有哪些?
球形肺炎是由细菌或病毒引起的急性炎症,因其在影像上表现为球形或类球形而称之为球形肺炎。CT表现
有:1.病变临近胸膜时,病灶两侧缘垂直于胸膜,称刀切样边缘,病变呈方形。此表现具有特征性,肺癌
无此表现。2.病变密度较均匀,CT值稍低于胸部肌肉密度,中央密度较高,周边密度较淡,呈晕圈样改变、
有时可见空气支气管征或空洞。3.病变边缘可见不规则、有锯齿样改变,可有毛刺,但较模糊。4.周围胸
膜包括叶间胸膜反应显著,增厚广泛。5.病变周围可见小斑片淡薄的密度增高影。6.周围的血管纹理增多、
增粗、扭曲,但无僵硬和牵拉现象。7.抗生素治疗可吸收缩小。
62.简介颈静脉球瘤CT及MRI表现?
颈静脉球瘤是起源于颈静脉孔或颈静脉球区域的非嗜倍细胞性副神经节的肿瘤。此种肿瘤具有丰富的血
管,可破坏颈静脉孔或沿颅底骨缝、孔道、血管向周围结构侵犯,也可破坏颅骨侵入颅内压迫颅神经或颅
脑结构,引起一系列临床症状。局限于颈静脉孔内的颈静脉球瘤CT平扫表现为颈静脉孔内的等高或略高
密度的软组织块影,颈静脉孔边缘骨质呈不规则的穿凿样破坏,为颈静脉球瘤的特征性表现。随着肿瘤的
生长,肿瘤可向周围结构侵及,增强后表现为软组织快明显强化。动态扫描为动静脉畸形样增强表现,即
充盈及排空均呈快速强化。由于血管的流空效应,颈静脉球瘤T1加权像成等低混杂信号,T2加权像呈高
低混合信号。直径大于2cm的肿瘤内血管呈葡行性条状信号与肿瘤实质部分呈等或高信号相间(椒盐)征,
为颈静脉球瘤的特征性MRI表现。
63.肺内小结节的空气支气管征的CT表现形态及病理基础各是什么?
由于CT扫描线与结节内含气支气管长轴线成角不同,CT像上的空气支气管征呈现三种形态:1.气体密度
的小管影。2.气体密度的卵圆影。3.数个相邻CT层面连续性气体密度点状影。病理研究证实:3cm以下的
炎性假瘤、结核瘤的病体内肺支架结构被破坏;错构瘤及肺囊肿结节内亦无正常的肺支架结构。肺癌生长
方式,一种是堆积式生长的肿瘤,为实性,鳞癌及大细胞癌属此类。另一种是伏壁式生长,多见于分化程
度高的腺癌,肿瘤细胞沿肺壁、肺泡壁、肺泡间隔生长,不破坏肺内支架,其结节内支气管结构得以保存。
因此空气支气管征的CT表现有助于鉴别周围性小腺癌与肺内良性结节。
64.简述弥漫型细支气管肺泡癌的CT征象的病理基础。
1.病灶内的蜂窝样透亮区该征像的病理基础为癌细胞的伏壁式生长,肺泡隔保存并不规则增厚,肺泡及
支气管管腔不同程度存在。2.磨玻璃样CT显示片状近似水样密度中有网格结构,病理基础为受累增厚的
肺泡癌构成的框架内充满粘蛋白或其他液体。3.支气管充气征该征象与一般渗出性病变及肺梗塞不同,
由于有间质慢性炎症和间质增生,故表现为管壁不规则和普遍性狭窄,亦可僵硬扭曲。4.紧贴水平裂或斜
裂侧边缘局限性和波浪状外凸,是由于瘤细胞累及所致。
65.简述肺高分辨率CT(HRCT)的基本条件及对肺癌的诊断价值。
肺HRCT的基本条件是:1.现代工艺技术的全身CT扫描机,固有空间分辨率<0.5mm。2.薄层扫描(1mm〜
1.5mm),3.图像重建使用高空间频率算法。4.应用512X512矩阵,增加KVP及MA可减低图像燥声。对肺
癌的诊断价值:L能显示直径3mm左右的微小肿瘤,尤其适用于痰检阳性而X线阴性的早期肺癌的诊断。
2.根据所显示的血管、支气管和叶间裂的标记,可以对肺的结节和肿块做出正确定位(决定段或亚段),
为纤维支气管镜检或皮细针活检提供依据。3.能更好的显示通向肿瘤或包含在肿瘤内的支气管影,即“阳
性支气管征”。此征的出现,提示纤维支气管镜检的阳性率更高。4.能更清楚的显示肺癌病灶的异质性,
便于小病灶及病灶图像的变化,获得更多的诊断信息。
66.何谓小肝癌?简述其CT表现?
当肝细胞癌表现为直径3cm以下的单个结节或相邻两个癌结直径总和在3cm以下者称为小肝癌。小肝癌的
组织结构均匀,坏死出血少见,有不同程度的纤维包膜形成,境界清楚,但术前检出率较低。小肝癌在CT
平扫图像上多数表现为圆形或卵圆形低密度灶,边界清楚,边缘光滑;密度可均匀,也可不均匀,直径小
于或等于3cmo动态增强扫描于动脉期明显增强,呈高密度结节状,周边常有低密度环,是因小肝癌呈膨
胀性生长的纤维假包膜而成。典型者显示为晕车轮征,在门脉期病灶呈不均匀低密度。延迟扫描呈低密度
改变。小部分病例增强前后为低密度,边缘欠清晰,是因肿瘤呈侵润生长,无假包膜所致。并发脂肪肝的
病人,平扫则呈高或等密度,增强扫描呈低或高密度。
67.简述质子密度的含义。他与磁共振图像有何关系?
质子密度是反应单位组织中质子含量的计量值,也就是说单位组织中质子含量的多少。即每种组织磁共振
图像的信号强度由该组织被激活的质子密度或浓度所决定。由于磁共振是一个氢原子的激发和回波采集过
程,组织的质子密度与MRI图像中信号有直接的关系,所以质子密度低的组织在MRI图像中一般都为低信
号的黑影。而人体多数组织的质子数量相差不大,脂肪和流体均具有较高的质子密度,脑组
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