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2025年大学《化学生物学》专业题库——病毒入侵细胞及免疫应答的调控机制考试时间:______分钟总分:______分姓名:______一、选择题(每题2分,共20分)1.下列哪种病毒通常通过膜融合的方式进入宿主细胞?A.病毒B.流感病毒C.腺病毒D.逆转录病毒HIV2.MHC-I类分子主要呈递的是?A.细胞外的脂质抗原B.胞质内的蛋白质抗原C.细胞表面的糖蛋白抗原D.细胞表面的脂蛋白抗原3.T细胞受体(TCR)识别抗原肽-MHC分子的核心机制是?A.BCR与抗原表位的直接结合B.TCR特异性识别MHC分子本身C.TCR同时识别抗原肽和MHC分子D.MHC分子与TCR的相互作用介导信号传导4.诱导初始T细胞(NaiveTcell)活化的必要信号是?A.TCR与自身MHC分子的结合B.TCR与抗原肽-MHC分子的特异性结合C.TCR与抗原肽的非特异性结合D.TCR与MHC分子非特异性结合5.下列哪种细胞因子主要由Th2细胞产生,对B细胞活化、增殖和抗体类别转换起关键作用?A.IL-2B.IL-4C.IFN-γD.TNF-α6.细胞毒性T淋巴细胞(CTL)识别并杀伤被病毒感染的靶细胞,主要依赖?A.B细胞受体(BCR)B.MHC-I类分子呈递的病毒抗原C.MHC-II类分子呈递的病毒抗原D.CD4+T细胞的辅助作用7.下列哪种机制是病毒逃避免疫监视的常见策略?A.抑制MHC-I类分子的表达B.刺激大量B细胞产生高亲和力抗体C.促进Treg细胞的分化与功能D.诱导强烈的Th1型免疫应答8.抗体介导的病毒中和作用主要依赖于哪种抗体的作用?A.IgMB.IgAC.IgGD.IgE9.T细胞非依赖性抗原是指?A.需要T细胞辅助才能诱导免疫应答的抗原B.可以直接激活B细胞产生抗体的抗原C.只能诱导产生IgM抗体的抗原D.只能诱导产生IgG抗体的抗原10.共刺激分子(如CD28)在T细胞活化过程中的主要作用是?A.提供T细胞活化的第一信号B.传递T细胞活化的第二信号C.抑制T细胞活化的信号D.促进T细胞凋亡二、填空题(每空1分,共15分)1.病毒进入宿主细胞后,其基因组进入细胞质或细胞核的过程称为________。2.MHC-II类分子主要表达在________细胞表面,呈递外源抗原给________T细胞。3.T细胞活化的第一信号由TCR与________分子的结合提供。4.细胞因子是免疫细胞产生的一类具有________功能的蛋白质或糖蛋白。5.能够特异性识别和结合抗原的B细胞受体(BCR)是________的一种。6.亲和力成熟是指B细胞在抗原刺激下,其产生的抗体与抗原的________越来越高。7.细胞毒性T淋巴细胞(CTL)通过释放________等颗粒酶杀伤靶细胞。8.体液免疫主要通过________细胞产生抗体来清除病毒。9.Treg细胞在维持________和防止自身免疫性疾病中发挥重要作用。10.病毒感染可以激活宿主细胞的________系统,引发炎症反应。三、名词解释(每题3分,共15分)1.病毒吸附2.MHC-I类分子限制性3.T细胞活化信号4.抗体类别转换5.细胞因子网络四、简答题(每题5分,共20分)1.简述病毒通过内吞作用进入宿主细胞的步骤。2.比较MHC-I类和MHC-II类分子在结构和功能上的主要区别。3.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。4.简述抗体中和病毒感染的主要机制。五、论述题(每题10分,共20分)1.论述病毒如何利用或劫持宿主细胞的信号转导通路实现入侵细胞。2.论述细胞免疫应答和体液免疫应答在抗病毒感染中的协同作用机制。试卷答案一、选择题1.B2.B3.C4.B5.B6.B7.A8.C9.B10.B二、填空题1.病毒基因组复制2.抗原呈递细胞(APC);辅助3.MHC-I类分子4.免疫调节5.B淋巴细胞表面受体(BCR)6.亲和力7.颗粒酶8.B9.免疫耐受10.炎症三、名词解释1.病毒吸附:病毒表面的衣壳蛋白或包膜糖蛋白识别并结合宿主细胞表面的特定受体分子,是病毒入侵细胞的第一步。2.MHC-I类分子限制性:指细胞毒性T淋巴细胞(CTL)能够识别和杀伤靶细胞,不仅取决于靶细胞表面MHC-I类分子呈递的抗原肽,还取决于该抗原肽必须由该特定MHC-I类分子来呈递的特性。3.T细胞活化信号:指T细胞受体(TCR)识别并结合MHC-抗原肽复合物提供的第一信号,以及共刺激分子(如CD28与B7家族成员)提供的第二信号,两者协同作用才能有效激活T细胞。4.抗体类别转换:指B细胞在抗原刺激和辅助T细胞(尤其是Th2细胞)产生的细胞因子作用下,其产生的抗体的重链恒定区(即抗体类别)发生改变,而抗原结合位点(可变区)保持不变的过程。5.细胞因子网络:指免疫细胞产生的多种细胞因子相互作用、相互调节,共同调控免疫应答的强度、类型和持续时间所形成的复杂网络系统。四、简答题1.简述病毒通过内吞作用进入宿主细胞的步骤。病毒首先通过其表面蛋白与宿主细胞受体结合而被识别。这一结合事件触发宿主细胞膜围绕病毒形成内吞泡,将病毒包裹在内。内吞泡随后与早期内体融合,进入晚期内体。在内体酸性环境以及可能存在的病毒蛋白酶作用下,病毒包膜(若有)与内体膜融合或病毒从内吞泡中释放。病毒颗粒随后被转运至细胞质,或直接进入细胞核(取决于病毒类型和宿主细胞)。整个过程依赖于宿主细胞的内吞机制。2.比较MHC-I类和MHC-II类分子在结构和功能上的主要区别。MHC-I类分子主要由MHC-I类重链和β2微球蛋白组成,重链内含α1、α2、α3结构域,抗原肽结合槽位于α1结构域。MHC-II类分子由α链和β链组成,抗原肽结合槽位于α和β链的跨膜结构域之间。功能上,MHC-I类主要在所有有核细胞表面表达,呈递内源性抗原(如病毒蛋白),主要递呈给CD8+细胞毒性T细胞;MHC-II类主要在专职性APC(如巨噬细胞、树突状细胞、B细胞)表面表达,呈递外源性抗原(如吞噬的病毒颗粒),主要递呈给CD4+辅助T细胞。3.简述T细胞活化的双信号模型及其生物学意义。T细胞活化需要两个信号:第一信号是T细胞受体(TCR)特异性识别并与呈递在APC或靶细胞MHC分子上的抗原肽结合;第二信号是共刺激分子(如T细胞表面的CD28与APC表面的B7分子结合)的相互作用。只有同时获得第一和第二信号,T细胞才会被有效激活,启动增殖、分化和发挥功能的进程。双信号模型确保T细胞只对真实的抗原刺激做出应答,防止对自身抗原的误激活,从而维持免疫系统的自我耐受和精确性。4.简述抗体中和病毒感染的主要机制。抗体通过与病毒表面的关键蛋白(如刺突蛋白)结合,可以阻断病毒与宿主细胞受体的结合,从而阻止病毒进入细胞。抗体还可以包被病毒颗粒,使其不易被细胞摄取。此外,抗体可以促进补体系统的激活,通过补体依赖的细胞介导的杀伤(CDC)或补体介导的病毒裂解来清除病毒。抗体还可以通过调理作用,即抗体结合病毒后标记病毒,使其更容易被巨噬细胞等吞噬细胞识别和清除。五、论述题1.论述病毒如何利用或劫持宿主细胞的信号转导通路实现入侵细胞。病毒入侵细胞常涉及劫持宿主细胞的信号转导通路。例如,病毒表面的配体可以模拟生长因子或细胞因子,与宿主细胞表面的受体结合,激活下游信号通路(如MAPK、PI3K/Akt),促进细胞内吞或细胞骨架rearrangement,有利于病毒进入。某些病毒蛋白可以直接结合并激活或抑制宿主信号分子(如Ras、NF-κB),改变细胞状态以利于病毒复制或抑制抗病毒反应。病毒还可能编码类似细胞因子或趋化因子的分子,干扰宿主免疫监视和细胞通讯。通过这些机制,病毒巧妙地利用宿主细胞的内在机制来达到自身入侵和复制的目的。2.论述细胞免疫应答和体液免疫应答在抗病毒感染中的协同作用机制。细胞免疫和体液免疫在抗病毒感染中相辅相成,协同作用。首先,病毒感染细胞后,被感染的细胞会上调MHC-I类分子表达病毒抗原,呈递给CD8+CTL,启动细胞免疫应答,清除被感染的细胞,阻止病毒扩散。同时,病毒表面的抗原(如病毒衣壳蛋白)被抗原呈递细胞(如巨噬细胞、DC)通过MHC-II类分子呈递给CD4+Th细胞,启动体液免疫应答。活化的Th细胞,

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