2025年大学《神经科学》专业题库-大脑神经适应性研究

2025年大学《神经科学》专业题库——大脑神经适应性研究考试时间：______分钟总分：______分姓名：______一、选择题（每题2分，共20分）1.以下哪项不是神经适应性的典型特征？A.突触连接强度的改变B.神经元膜电导的变化C.脑区功能特异性的丧失D.神经营养因子的表达调控2.根据赫布理论（HebbianTheory），神经元A和神经元B同时兴奋会导致：A.神经元A的兴奋性降低B.神经元B的兴奋性降低C.A和B之间连接的强度减弱D.A和B之间连接的强度增强3.长时程增强（LTP）主要与哪种学习记忆形式相关？A.工作记忆B.稳定状态的长时记忆C.短时记忆D.动作记忆4.以下哪种分子机制与长时程抑制（LTD）的诱导密切相关？A.NMDA受体依赖的钙内流增加B.神经递质释放增加C.突触后密度（PSD）蛋白的磷酸化D.γ-氨基丁酸（GABA）能抑制性突触传递增强5.在感觉剥夺实验中，观察到的主要神经适应性变化是：A.相关皮层区域的神经元死亡B.皮层神经元的普遍萎缩C.皮层功能地图的重新组织D.感觉通路的完全丧失6.小胶质细胞在神经适应性过程中的主要功能不包括：A.吞噬神经元死亡碎片B.释放神经生长因子C.清除突触囊泡D.参与中枢神经系统炎症反应7.神经发生的场所主要在成年哺乳动物的：A.海马齿状回和脑室下区B.新皮层表层C.小脑浦肯野层D.黑质多巴胺能神经元核团8.下列哪种技术最常用于在体记录单一神经元放电活动？A.fMRIB.PETC.单细胞RNA测序D.细胞内电生理记录9.光遗传学技术依赖于：A.光敏蛋白与神经递质的结合B.外源基因表达的光敏通道蛋白C.磁场刺激神经元D.药物特异性地靶向突触10.脑成像技术fMRI主要测量：A.神经元放电频率B.血氧水平依赖（BOLD）信号变化C.突触间隙的乙酰胆碱浓度D.脑脊液的流动速度二、填空题（每空1分，共10分）1.神经可塑性是指神经元和神经网络在结构和功能上发生持久的改变，以适应环境变化或经验学习。2.长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是突触可塑性的两种主要表现形式。3.Hebbian理论的核心思想是“一起发放的神经元会形成长期的连接”。4.在突触后，钙信号的强度和持续时间是调节突触传递强度的重要因素。5.星形胶质细胞在突触形成、维持和功能调节中扮演着重要的支持和营养角色。6.神经营养因子（如BDNF）对神经元的存活、生长和功能维持至关重要。7.脑损伤后，大脑可以通过重组未受损区域的功能来恢复部分丢失的能力。8.电生理记录技术可以精确测量神经元的膜电位变化。9.fMRI通过检测与神经活动相关的血流变化来间接反映大脑功能活动。10.在行为学实验中，可以使用特定范式（如Morris水迷宫）来评估学习记忆功能。三、名词解释（每题3分，共15分）1.神经可塑性2.长时程增强（LTP）3.突触传递4.代偿性适应5.光遗传学四、简答题（每题5分，共20分）1.简述长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）在诱导条件、分子机制和生理功能上的主要区别。2.神经营养因子（NTFs）在大脑神经适应性中可以发挥哪些主要作用？3.简要说明星形胶质细胞在神经损伤后的修复过程中可能涉及哪些适应性反应。4.列举三种在体研究大脑神经适应性的电生理记录技术，并简述其基本原理。五、论述题（每题10分，共20分）1.深入探讨突触可塑性（LTP和LTD）在学习和记忆形成过程中的可能作用机制，并结合相关研究证据进行阐述。2.阐述研究大脑神经适应性的重要意义，并分析当前研究中面临的主要挑战及未来可能的发展方向。---试卷答案一、选择题1.C2.D3.B4.A5.C6.C7.A8.D9.B10.B二、填空题1.适应性2.突触3.后4.调节5.调节6.维持7.功能8.膜电位9.血流10.Morris水迷宫三、名词解释1.神经可塑性：指神经元和神经网络在结构和功能上发生持久的改变，以适应环境变化或经验学习。这种改变可以是突触连接强度的变化、神经元数量或形态的改变，以及神经网络连接方式的重组等。**解析思路*：考察对核心概念的掌握，需答出其定义、核心特征（持久性、适应性）以及表现形式（结构、功能改变）。2.长时程增强（LTP）：指在特定刺激条件下，突触传递效率发生持久的增强现象。通常与兴奋性突触传递有关，其诱导依赖于突触活动的协同增强，分子机制涉及NMDA受体依赖的钙内流、下游信号转导通路激活以及突触蛋白（如Arc、CaMKII）的合成和重塑等。**解析思路*：考察对LTP定义、特点（持久、增强）、诱导条件（协同活动）、主要分子机制（NMDA钙信号、信号通路、蛋白合成）的掌握。3.突触传递：指神经冲动以电信号形式到达突触前末梢，引发神经递质的释放，神经递质扩散到突触间隙并与突触后受体结合，最终导致突触后神经元膜电位或离子流发生改变的过程。**解析思路*：考察对突触传递基本过程的掌握，包括前膜（动作电位、递质释放）、突触间隙（递质扩散）、后膜（受体结合、离子通道开放、膜电位改变）三个阶段。4.代偿性适应：指当大脑某部分结构受损或功能减弱时，未受损区域或剩余功能通过增强其活动或重组连接等方式，部分补偿受损功能的现象。**解析思路*：考察对代偿性适应概念的理解，关键在于其背景（损伤/功能减弱）和表现（增强活动/连接重组）。5.光遗传学：一种利用基因工程技术将光敏蛋白（如Channelrhodopsin、ArchT）表达于特定神经元群体，再通过外部光刺激（通常使用特定波长的光）来精确控制这些神经元兴奋或抑制的技术。**解析思路*：考察对光遗传学基本原理的掌握，包括核心技术（基因表达光敏蛋白）、控制方式（光刺激控制神经元活动）。四、简答题1.长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）的主要区别在于：*诱导条件：LTP通常由高频重复刺激或强直刺激诱导，依赖NMDA受体激活和钙内流；LTD则常由低频重复刺激或持续单刺激诱导，依赖NMDA受体激活但钙内流较少或通过不同的信号通路。*分子机制：LTP涉及突触后密度（PSD）蛋白的合成、磷酸化增加、谷氨酸能受体（特别是NMDA受体）的表达和移动到突触后；LTD则涉及突触后PSD蛋白的去磷酸化、谷氨酸能受体（特别是AMPA受体）的表达下调或从突触后移出、以及神经递质释放减少等。*生理功能：LTP通常与学习记忆的增强有关，表现为突触传递效率的增强；LTD则可能与记忆的消退、抑制性调节或维持网络平衡有关，表现为突触传递效率的减弱。**解析思路*：要求清晰对比LTP和LTD在三个核心维度（诱导、机制、功能）上的差异，表述需准确、全面。2.神经营养因子（NTFs）在大脑神经适应性中可以发挥的主要作用包括：*促进神经元存活：防止神经元在发育、缺血、损伤或炎症等有害条件下发生凋亡。*支持神经元生长和分化：参与神经元轴突和树突的延伸、重塑以及神经元的成熟过程。*调节突触功能：影响突触传递强度、突触可塑性（如参与LTP和LTD的调节）以及突触结构。*促进神经发生：在特定脑区（如海马）促进新生神经元的生成、存活和整合。*参与炎症反应和修复：调节小胶质细胞的功能，参与神经损伤后的炎症反应和修复过程。**解析思路*：要求列举NTFs的多种功能，涵盖发育、存活、生长、分化、突触调节、神经发生、炎症修复等多个方面。3.星形胶质细胞在神经损伤后的修复过程中可能涉及以下适应性反应：*吞噬作用：分化为小胶质细胞样形态，清除受损神经元释放的碎片和坏死细胞，减少炎症。*释放营养因子和生长因子：分泌脑源性神经营养因子（BDNF）、胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）等，支持剩余神经元的存活、生长和功能恢复。*形成胶质瘢痕：通过增殖和迁移覆盖损伤区域，形成物理屏障，阻止损伤扩散，并可能引导再生轴突。*调节微环境：重塑血脑屏障的完整性，调节炎症反应，为神经再生创造适宜的微环境。**解析思路*：要求描述星形胶质细胞在损伤后的主要功能转变和作用，包括其分化、物质分泌、物理屏障形成以及对微环境调节等方面的适应性变化。4.三种在体研究大脑神经适应性的电生理记录技术及其基本原理：*细胞内记录（IntracellularRecording）：将微电极插入单个神经元内部，直接测量神经元膜电位的变化。原理是利用电极与细胞膜形成的离子选择性通道，通过测量电极内外的电位差来反映离子流进入或离开细胞所引起的膜电位波动。*细胞外记录（ExtracellularRecording）：将微电极放置在神经元胞体或轴突附近，测量局部细胞外液中的离子活动，通常反映动作电位的发放频率。原理是基于神经元的兴奋会引发膜电位变化，进而导致细胞周围局部电流的流动，改变记录电极处的电场，从而可以检测到神经元放电活动。*多单位记录（MultiunitRecording）：使用一个微电极阵列或多个微电极，同时记录多个神经元的放电活动。原理与细胞外记录类似，但通过分析多个通道的信号，可以区分并计数同时放电的神经元数量，反映神经群体的活动模式。**解析思路*：要求列举三种有效的在体电生理技术，并准确说明每种技术的操作方式（记录位置）和基本测量原理（测量什么、如何测量）。*皮层脑电（ECoG）记录：虽然不是单细胞记录，但也是一种常用的在体技术，记录的是较大脑皮层区域的平均电活动。原理是记录大量神经元同步或异步放电产生的电场总和。也可酌情作为替代或补充。**解析思路*：ECoG也是一种重要的在体电生理技术，可增加回答的多样性，但需说明其记录的是群体平均活动。五、论述题1.突触可塑性（LTP和LTD）在学习和记忆形成过程中的作用机制：突触可塑性，特别是长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD），被认为是神经元学习和记忆的细胞基础。其作用机制涉及多个层面：*信息编码与存储：学习过程中，特定神经元群体的高频同步放电或强直刺激可诱导LTP，表现为突触后AMPAR数量和/或敏感性的增加，导致该突触传递效率的增强。这种增强的突触传递效率可能直接编码了学习到的信息或表征。相反，LTD则可能通过降低突触传递效率来编码抑制性信息或消除无关连接。*分子机制基础：LTP和LTD的诱导涉及复杂的信号转导通路。例如，LTP通常需要NMDA受体被激活，允许钙离子内流，激活下游的钙依赖性激酶（如CaMKII）和转录因子（如Arc），促进突触相关蛋白的合成和插入到突触后密度，从而增强突触传递。LTD则可能通过不同的钙信号通路（如CaMKII的磷酸化失活）和去磷酸化酶（如PP1）的激活，导致突触蛋白的降解、AMPA受体从突触后移出或内吞，从而减弱突触传递。*突触网络重组：长期的LTP和LTD积累可能导致更宏观的突触网络变化，如突触连接的增强、减弱或重塑，甚至神经元的出生和死亡，从而支持更复杂、更持久的记忆形成和提取。*行为学证据：多种行为学实验（如条件性位置偏爱、联想学习任务）表明，抑制LTP或LTD诱导，或干扰相关分子（如NMDAR、CaMKII、Arc），会损害学习记忆能力，反过来支持了LTP和LTD在记忆过程中的重要作用。例如，在Morris水迷宫实验中，找不到隐藏平台的动物其海马区域的LTP可能被抑制或增强不足。*整合与遗忘：记忆的形成可能涉及多个突触可塑性事件的整合，以及通过LTD或其他机制对不相关突触的筛选和遗忘过程。突触可塑性的动态平衡对于信息的精确存储和有效提取至关重要。综上，LTP和LTD通过调节突触传递的强度和效率，以及可能涉及更广泛的突触网络变化，为学习和记忆的神经机制提供了关键的分子和细胞基础。它们使得大脑能够根据经验和环境变化来调整自身连接，从而实现信息的存储和利用。**解析思路*：要求深入阐述LTP/LTD如何参与学习记忆的编码、存储，涉及哪些分子机制，并结合行为学证据进行支持，最后可以讨论其整合与遗忘的意义。2.研究大脑神经适应性的重要意义及当前面临的挑战与未来方向：研究大脑神经适应性具有极其重要的意义，贯穿于基础科学、临床医学和认知科学的多个层面：*理解大脑功能：神经适应性是大脑学习、记忆、感知、情绪调节、运动控制等基本功能的基础。研究它有助于我们理解信息如何在大脑中被编码、存储和提取，以及大脑如何适应环境变化和维持内部稳态。*揭示神经精神疾病机制：许多神经和精神疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、精神分裂症、抑郁症、癫痫等）都与神经适应性的异常有关。例如，记忆障碍可能与LTP/LTD失衡有关，运动障碍可能与基底神经节环路的可塑性异常有关。研究这些疾病的神经适应性机制有助于揭示其病理生理基础。*开发新的治疗策略：深入理解神经适应性的分子和细胞机制，为开发针对特定疾病的治疗方法提供了潜在靶点。例如，基于LTP/LTD调节的药物可能用于改善记忆障碍或控制癫痫发作；靶向特定NTFs或其受体的治疗可能用于神经保护或促进神经再生。*指导康复训练：了解大脑的代偿性适应机制，有助于设计更有效的康复训练方案，促进脑损伤患者（如中风、创伤性脑损伤）的功能恢复。*启发人工智能发展：大脑的适应性学习机制为开发更智能、更高效的人工神经网络提供了灵感。当前研究面临的主要挑战包括：*内在复杂性与动态性：神经适应性是一个极其复杂且动态变化的过程，涉及大量基因、蛋白质、信号通路和神经元网络的相互作用，难以完全解析。*时空分辨率限制：在体研究难以同时实现对单突触、单神经元乃至小神经环路在精确时空尺度