干货新生儿低血糖症处理

干货！新生儿低血糖症处理

导语

新生儿低血糖(neonatalhypoglycemia)指血糖值低于正常同年龄

婴儿的最低血糖值，低血糖易引起脑损伤，导致低血糖脑病，造成

不可逆性中枢神经系统损伤，因此要积极防治。

发病原因

新生儿糖代谢具有其本身的许多特点，包括对奶与乳制品中糖类物质的

吸收，血中葡萄糖的稳定性差，容易产生低血糖症与高血糖症。新生儿

低血糖的病因是多方面的，主要包括以下几方面。

1.糖原和脂肪贮存不足

胎儿肝糖原的贮备主要发生在胎龄最后的4〜8周，胎儿棕色脂肪的分化

从胎龄26〜30周开始，一直延续至生后2~3周。一方面，低出生体重

儿包括早产儿和小于胎龄(SGA)儿的糖原和脂肪贮存量少，另一方面，生

后代谢所需的能量相对又高，因而易发生低血糖症。有资料证实SGA儿

的糖原合成酶活性较低，因而糖原合成较少，而一些重要器官组织代谢

的需糖量却相对较大。SGA儿的脑对葡萄糖需要量和利用率明显增高，

其脑重与肝重之比由正常的3：1增大至7：1,脑对糖的利用为肝脏的2

倍。

2.糖调节机制不平衡

维持血糖平衡主要依赖胰岛素促进糖原生成和增糖素促使糖原分解。糖

尿病母亲的新生儿胰岛细胞增生，胰岛素分泌过多，常在出生后4~6小

时发生低血糖，可持续至生后48小时。

3.糖原分解障碍

糖原累积症和小于胎龄儿可能由于糖原分解减少而发生低血糖。

4.耗糖过多

新生儿患严重疾病如窒息、RDS、硬肿症等均容易发生血糖低下。这些

应激状态常伴有代谢率增加、缺氧、体温和摄入减少。缺氧可促使低血

糖症发生。缺氧对足月儿和早产儿糖代谢的影响不同，在Apgar评分1

〜3分的新生儿中发生低血糖症的都是足月儿，因为应激状态下足月儿

利用葡萄糖迅速，而早产儿利用葡萄糖的能力差。国内学者证实处于寒

冷或低体温状态下的新生儿低血糖发生率高，与低体温儿的产热能力不

能满足体温调节的需要有关。新生儿感染时糖代谢率增加，平均葡萄糖

消耗率比正常儿增加3倍左右。新生儿糖原异生酶活性低，而感染则加

重了糖原异生功能的不足，氨基酸不易转化成葡萄糖。新生儿糖原异生

主要靠棕色脂肪释出甘油进行，感染严重时，棕色脂肪耗竭，糖原异生

的来源中断，从而使血糖低下。此外，感染时病人的摄入减少、消化吸

收功能减弱，也容易导致低血糖症。

5.低血糖

⑴一过性低血糖糖产生减少见于：出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷

损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生

儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖。

0持续或反复发作低血糖持续性胰岛素过多症见于：胰岛母细胞增生症;

胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于：激素缺

乏：糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷：氨基酸代谢障

碍如枫糖尿症，糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病I型。

(3)医源性低血糖快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增

加，当突然停止葡萄糖输入时，可能发生反应性低血糖。因此，对窒息

后新生儿，尤其是低出生体重儿，输注葡萄糖后应逐渐减量至停用，可

避免发生反应性低血糖。

6.高胰岛素血症

暂时性高胰岛素血症常见于母亲患糖尿病的婴儿。因孕妇血糖高，胎儿

血糖也随之增高，出生后来自母亲的葡萄糖中断而发生低血糖。严重溶

血病的胎儿由于红细胞破坏，红细胞内谷胱甘肽游离在血浆中可对抗胰

岛素的作用，也可使胎儿的胰岛B细胞代偿性增生而发生高胰岛素血

症。红细胞增多症患儿经用枸梅酸葡萄糖作保养液的血换血后可出现低

血糖，因保养液中葡萄糖浓度较高，刺激胰岛素分泌，换血后短时间中

胰岛素水平仍较高。持续性的高胰岛素血症包括胰岛细胞腺瘤、胰岛细

胞增殖症和Beckwith综合征(特征是体重大，舌大，脐疝和某些畸形伴

高胰岛素血症)。

7.内分泌和代谢性疾病

患半乳糖血症的新生儿因血中半乳糖增加，葡萄糖相应减少。糖原贮积

病的患儿糖原分解减少，致血中葡萄糖量低。患亮氨酸过敏症的新生

儿，母乳中的亮氨酸可使其胰岛素分泌增加。其他如脑垂体、甲状腺或

肾上腺等先天性功能不全也可影响血糖含量。

8.遗传代谢病

偶可见到。

临床表现

新生儿发生低血糖时有的出现症状，有的无症状。低血糖的临床表现精

神萎靡、嗜睡、激惹、多汗、苍白、无力、哭声弱、喂养困难或饥饿

感、心动过速等，继而出现烦躁、震颤、眼球异常转动、阵发性青紫、

惊厥、昏迷、呼吸不规则或暂停等。

临床表现可能与脑的葡萄糖供应不足有关，低血糖时间越长，对脑的影

响越大。根据引起低血糖的病因不同，临床上可分为4型。

1.早期过渡型

窒息、重型溶血病、糖尿病孕妇的婴儿出生后早期易发生低血糖，但一

般无症状，有症状者多发生于生后6〜12小时，病程短暂且症状轻微。

2.典型或暂时性低血糖型

孕妇曾患妊娠高血压综合征，或双胎儿、小于胎龄儿（由于母患妊娠高血

压综合征引起），可出现典型低血糖症，多发生在出生后2~3天。大多

为暂时性，预后良好。

3.继发性低血糖型

原发疾病如硬肿症、败血症、先天性心脏病、中枢神经系统疾病可继发

低血糖症，但症状常不易与原发疾病区别。

4•持续性或反复性低血糖

比较少见，如由于糖原累积症、增糖素缺乏症或先天性垂体功能不全引

起的低血糖症。

鉴别诊断

1.血糖测定

临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静

脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生

儿当时及定时监测。但广大基层医院无条件开展血糖监测。以全血标本

检测，足月儿最初3天内的血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl),3天后血

糖低于2.2mmol/L(40mg/dl);小于胎龄儿和早产儿生后3天内血糖低于

1.1mmol/L(20mg/dl),3天后血糖低于2.2mmol/L,均称为新生儿低

血糖症。但目前认为上述低血糖的诊断界限值偏低，事实上血糖在1.7-

2.2mmol/L时常出现低血糖症状，给葡萄糖后症状即消失。低出生体重

儿的低血糖标准是从血糖均值减2个标准差得来的，但不能代表正常

值，因为该值本身来源于非正常群体。有的资料提出足月儿生后3天内

血糖均值为也有人报道生后即喂母

2.8~3.4mmol/L(50~60mg/dl)o

乳的早产儿,其内的平均血糖值为

36h3mmol/L(54mg/dl)o

2.腹腔B超检杳，必要时做。

3.X线检查

4.腹音BCT

怀疑胰岛素瘤的患者，可做腹部CT,特别是胰腺CT，门静脉及脾静脉

导管取血测定胰岛素，选择性胰动脉造影。

5.头颅CT检查

对脑水肿、梗死、颅内出血类型及病灶部位等有确诊价值,但价格昂贵，

仪器不能搬移而难以进行系列随访。

6.脑电图

可在床边进行，有助于临床确定脑病变的严重度、判断预后和对惊厥的

鉴别。

治疗与护理

1.输注葡萄糖液

⑴血糖低于2.5mmol/L者，即使无症状，也应开始治疗。予口服或鼻

饲10%葡萄糖液,每次~6ml，每2小时一次，直到血糖水平稳定。如

血糖仍不升则改为静内滴注10%葡萄糖液。

日)对有症状者均应静脉滴注葡萄糖液,首剂用10%~15%葡萄糖5~

IOml/kg,然后用10%葡萄糖,每日~80ml/kg,或以每分钟5m1/kg

的速度滴注葡萄糖液，维持血糖水平在2.2mmol/L以上。以后改用5%

葡萄糖液，并逐渐减量。

(3)持续或反复严重低血糖：如治疗3d后血糖仍不能维持，则加用氢化

可的松5mg(kg.d)2~3d,静滴;可用胰高糖素0.03mg/kg,肌注隔6~

12hl次，同时监测血糖;对高胰岛素血症者可试用肾上腺素、先用1:

1000(0.01mg/kg)皮内注射，哪有效，用1:200肾上腺素放于25%甘

油内,按.005~0.01ml/kg每6h口服1次。或用盐酸麻黄素

0.05mg/kg口服，每3hl次，适用于糖尿病母亲婴儿。也可用二氮嗪

(能抑制胰岛素释放)，每日~15mg/kg,分~4次静注或口服。对胰岛

细胞增生症或胰岛细胞瘤须做胰腺次全切除。如为半乳糖血症，需停用

含乳糖的乳类食品，代以配方豆乳。

2.输入氯化钠和氯化钾24~48h后，输入的溶液中应含生理需要量的氯

化钠和氯化钾。

3.及时喂奶

症状好转后及时喂奶，同时逐渐减少葡萄糖的输入。

4.激素疗法

如用上述方法补充葡萄糖仍不能维持血糖水平，可加用激素疗法。

(1)氢化可的松Q~10mg/(kg.d),致症状消失、血糖恢复正常后24~

48h停止。激素疗法可应用数天至1周。

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