(2025年)病理生理学试题+答案(附解析)

(2025年)病理生理学试题+答案(附解析)一、单项选择题（每题2分，共30分）1.某患者因高位小肠瘘入院，实验室检查：pH7.52，PaCO₂50mmHg，HCO₃⁻36mmol/L。该患者最可能的酸碱平衡紊乱类型是A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒2.休克早期（缺血性缺氧期）微循环的主要变化是A.微动脉、后微动脉收缩，毛细血管前括约肌收缩，微静脉收缩B.微动脉、后微动脉舒张，毛细血管前括约肌舒张，微静脉收缩C.微动脉、后微动脉收缩，毛细血管前括约肌舒张，微静脉舒张D.微动脉、后微动脉舒张，毛细血管前括约肌收缩，微静脉舒张3.DIC患者最典型的实验室检查异常是A.血小板计数升高B.纤维蛋白原含量增高C.D-二聚体水平升高D.凝血酶原时间（PT）缩短4.心性水肿患者最易出现水肿的部位是A.颜面部B.腰骶部C.双下肢D.腹腔5.下列哪项属于低张性缺氧的特征性表现？A.动脉血氧分压（PaO₂）降低B.血氧容量正常C.动-静脉血氧含量差增大D.皮肤黏膜呈樱桃红色6.发热激活物的主要作用是A.直接升高体温调定点B.刺激产内生致热原细胞产生EPC.抑制散热中枢D.增强产热器官活动7.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活不会导致A.心率增快B.支气管扩张C.胃肠血管收缩D.胰岛素分泌增加8.左心衰竭患者最早出现的典型症状是A.端坐呼吸B.夜间阵发性呼吸困难C.劳力性呼吸困难D.急性肺水肿9.Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的主要区别是A.动脉血氧分压是否降低B.动脉血二氧化碳分压是否升高C.是否存在弥散功能障碍D.通气血流比例失调的程度10.肝性脑病患者血氨升高的最主要原因是A.肠道产氨增加B.肾脏排氨减少C.肌肉产氨增多D.肝脏鸟氨酸循环障碍11.急性肾损伤少尿期最危险的并发症是A.高钾血症B.水中毒C.代谢性酸中毒D.氮质血症12.下列哪种情况会导致血液性缺氧？A.慢性阻塞性肺疾病B.亚硝酸盐中毒C.心力衰竭D.高原环境13.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲14.休克进展期（淤血性缺氧期）微循环淤血的主要机制是A.儿茶酚胺持续升高B.组胺、激肽等扩血管物质增多C.内毒素直接损伤血管内皮D.血液浓缩导致血流缓慢15.下列哪项不属于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病理特征？A.肺毛细血管内皮损伤B.肺泡透明膜形成C.肺不张D.肺通气量显著增加二、多项选择题（每题3分，共15分，少选得1分，错选不得分）16.代谢性酸中毒时，可能出现的代偿性变化包括A.呼吸加深加快B.肾小管泌H⁺增加C.细胞内K⁺外移D.血浆HCO₃⁻浓度升高17.休克时微循环缺血期的代偿意义包括A.保证心脑血液供应B.维持动脉血压C.增加回心血量D.促进组织液回流18.DIC的常见病因包括A.严重感染B.恶性肿瘤C.产科意外D.广泛组织损伤19.肝性脑病中氨对中枢神经系统的毒性作用包括A.干扰脑细胞能量代谢B.抑制神经递质合成C.增加脑内γ-氨基丁酸（GABA）水平D.促进脑细胞水肿20.急性肾损伤少尿期的临床表现包括A.少尿或无尿B.高钾血症C.代谢性酸中毒D.尿比重降低三、名词解释（每题4分，共20分）21.缺氧22.代谢性碱中毒23.休克24.弥散性血管内凝血（DIC）25.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）四、简答题（每题6分，共30分）26.简述心性水肿的发生机制。27.发热可分为哪几个时相？各时相的体温变化及机制是什么？28.应激时蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活会产生哪些效应？29.简述急性肾损伤多尿期出现多尿的机制。30.解释肝性脑病中假性神经递质的致病作用。五、论述题（15分）31.试述慢性阻塞性肺疾病（COPD）导致呼吸衰竭的机制及血气分析特点。答案及解析一、单项选择题1.答案：B解析：患者pH7.52（>7.45）提示碱中毒；HCO₃⁻36mmol/L（>27mmol/L）为原发性升高，结合PaCO₂代偿性升高（50mmHg，正常35-45mmHg），符合代谢性碱中毒特点（肺代偿使CO₂潴留）。2.答案：A解析：休克早期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，导致微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩（前阻力↑），微静脉也收缩（后阻力↑），但前阻力增加更显著，微循环灌流减少（少灌少流，灌少于流）。3.答案：C解析：DIC时由于纤维蛋白（原）降解，D-二聚体（交联纤维蛋白的降解产物）特异性升高；血小板计数常减少（消耗性减少），纤维蛋白原降低（消耗增多），PT延长（凝血因子消耗）。4.答案：C解析：心性水肿（尤其是右心衰竭）因重力作用，低垂部位（双下肢）毛细血管静水压升高最明显，故最早出现水肿；长期卧床者水肿多见于腰骶部，但典型情况为双下肢。5.答案：A解析：低张性缺氧（如高原、肺通气障碍）的特征是PaO₂降低（<80mmHg）；血氧容量正常（血红蛋白无异常），动-静脉氧差减小（组织摄氧减少）；皮肤黏膜呈青紫色（脱氧血红蛋白>50g/L），樱桃红色见于CO中毒（血液性缺氧）。6.答案：B解析：发热激活物（如细菌内毒素）不能直接作用于体温调节中枢，而是刺激单核-巨噬细胞等产生内生致热原（EP，如IL-1、TNF），EP通过血脑屏障或迷走神经传入，使体温调定点上移。7.答案：D解析：蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活释放儿茶酚胺，导致心率增快（β1受体）、支气管扩张（β2受体）、胃肠血管收缩（α受体）；胰岛素分泌受抑制（α受体抑制胰岛B细胞），胰高血糖素分泌增加。8.答案：C解析：左心衰竭时肺淤血，早期仅在体力活动时肺淤血加重，出现劳力性呼吸困难；随病情进展出现夜间阵发性呼吸困难（平卧位回心血量增加），严重时端坐呼吸或急性肺水肿。9.答案：B解析：Ⅰ型呼吸衰竭（低氧血症型）PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低（因代偿性过度通气）；Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症型）PaO₂<60mmHg且PaCO₂>50mmHg，主要因肺泡通气不足。10.答案：D解析：肝脏是合成尿素（清除血氨）的主要器官，肝性脑病时肝细胞严重损伤，鸟氨酸循环障碍，氨不能有效转化为尿素，导致血氨升高；肠道产氨增加（如便秘、高蛋白饮食）是诱因，但非最主要原因。11.答案：A解析：急性肾损伤少尿期因尿量减少、组织分解代谢增强（释放K⁺）、酸中毒（细胞内K⁺外移），易发生高钾血症，可导致心律失常甚至心脏骤停，是最危险的并发症。12.答案：B解析：血液性缺氧因血红蛋白数量或性质改变（如贫血、CO中毒、亚硝酸盐中毒导致高铁血红蛋白），使血氧容量降低；慢性阻塞性肺疾病为低张性缺氧，心力衰竭为循环性缺氧，高原环境为低张性缺氧。13.答案：B解析：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深加快（肺代偿），CO₂排出增加，PaCO₂降低，此反应迅速（数分钟开始，12-24小时达高峰）；肾代偿（泌H⁺、重吸收HCO₃⁻）需数小时至数天，为主要的调节方式但起效慢。14.答案：B解析：休克进展期，缺血缺氧导致组织细胞释放组胺、激肽、腺苷等扩血管物质，同时酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低，微动脉、毛细血管前括约肌舒张（前阻力↓），而微静脉对酸中毒耐受性强，仍收缩（后阻力↑），导致微循环灌多流少（淤血）。15.答案：D解析：ARDS的病理特征为肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤（通透性↑），肺泡内透明膜形成（血浆蛋白渗出），肺不张（表面活性物质减少）；由于肺顺应性降低，患者常表现为呼吸窘迫（通气量增加），但有效肺泡通气量减少（因肺不张和分流）。二、多项选择题16.答案：ABC解析：代谢性酸中毒时，肺代偿使呼吸加深加快（排出CO₂，PaCO₂↓）；肾代偿使肾小管泌H⁺、重吸收HCO₃⁻增加；细胞内缓冲表现为H⁺进入细胞，K⁺外移（高钾血症）。HCO₃⁻为原发性降低（酸中毒时HCO₃⁻消耗），而非升高（D错误）。17.答案：ABCD解析：休克缺血期的代偿包括：①血液重分布（心脑血管α受体密度低，保持灌注）；②交感兴奋和静脉收缩增加回心血量（“自身输血”）；③组织液回流增加（“自身输液”）；④心率增快、心收缩力增强维持血压。18.答案：ABCD解析：DIC的常见病因包括：①感染（最常见，如革兰阴性菌内毒素）；②恶性肿瘤（释放组织因子）；③产科意外（如胎盘早剥释放组织因子）；④广泛组织损伤（如严重创伤、烧伤）。19.答案：ABCD解析：氨的毒性作用：①干扰脑细胞能量代谢（消耗α-酮戊二酸，抑制三羧酸循环）；②抑制神经递质合成（谷氨酸减少，乙酰胆碱合成减少）；③促进GABA提供（氨增加谷氨酸脱羧酶活性）；④增加脑内渗透压（谷氨酰胺合成增多，脑细胞水肿）。20.答案：ABCD解析：急性肾损伤少尿期表现为少尿（<400ml/d）或无尿（<100ml/d）；因排钾减少导致高钾血症；肾小球滤过率降低，酸性代谢产物潴留致代谢性酸中毒；肾小管重吸收功能障碍，尿比重降低（固定于1.010左右）。三、名词解释21.缺氧：因组织供氧不足或用氧障碍，导致细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。22.代谢性碱中毒：由于细胞外液H⁺丢失或HCO₃⁻增多引起的以血浆HCO₃⁻原发性升高、pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。23.休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤、重要器官功能代谢障碍的全身性病理过程。24.弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，引起以凝血功能紊乱为主要特征的病理过程，表现为微血栓形成、凝血因子消耗及继发性纤溶亢进。25.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：由严重感染、创伤等肺内外致病因素导致的以肺泡-毛细血管膜损伤为特征的急性呼吸衰竭，临床表现为进行性呼吸困难、顽固性低氧血症。四、简答题26.心性水肿的发生机制：①静脉回流障碍：右心衰竭时，体循环静脉淤血，毛细血管静水压升高（主要机制）；②钠水潴留：心输出量减少→肾血流量减少→肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活→醛固酮、抗利尿激素分泌增加→肾小管重吸收水钠增多；③血浆胶体渗透压降低：长期淤血导致肝合成白蛋白减少（次要因素）；④淋巴回流受阻：静脉压升高影响淋巴液回流。27.发热的时相及机制：①体温上升期（寒战期）：体温调定点上移，产热>散热；机制：EP作用使下丘脑温敏神经元阈值升高，皮肤血管收缩（散热↓），寒战（骨骼肌不自主收缩，产热↑）。②高温持续期（高峰期）：体温与调定点水平一致，产热=散热；机制：皮肤血管舒张（散热增加），寒战停止，出汗不明显，体温维持在较高水平。③体温下降期（退热期）：调定点回降，散热>产热；机制：皮肤血管进一步舒张，大量出汗（显性散热），产热减少，体温逐渐降至正常。28.蓝斑-交感-肾上腺髓质系统激活的效应：①心血管系统：心率增快、心肌收缩力增强（心输出量↑），皮肤/内脏血管收缩（保证心脑血供）；②呼吸系统：支气管扩张（通气量↑）；③代谢：促进糖原分解、脂肪动员（血糖↑、游离脂肪酸↑）；④其他：抑制胰岛素分泌（促进分解代谢），增强中枢神经系统兴奋性（警觉性↑）。29.急性肾损伤多尿期多尿的机制：①肾血流量和肾小球滤过率逐渐恢复；②肾小管上皮细胞再生但功能未完全恢复（重吸收水钠能力差）；③少尿期潴留的尿素等溶质产生渗透性利尿；④肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。30.假性神经递质的致病作用：肝功能严重障碍时，肠道蛋白质分解产生的苯乙胺、酪胺不能被肝脏单胺氧化酶清除，入脑经β-羟化酶作用提供苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（假性神经递质）；这些物质与正常神经递质（去甲肾上腺素、多巴胺）结构相似但生物活性低，竞争性取代正常递质，导致脑干网状结构上行激动系统功能障碍，患者出现意识障碍甚至昏迷。五、论述题31.COPD导致呼吸衰竭的机制及血气特点：机制：①通气功能障碍：COPD患者因气道慢性炎症、平滑肌增生、黏液栓形成，导致气道狭窄（阻塞性通气不足）；同时肺泡弹性回缩力降低（肺气肿），呼气时气道陷闭加重通气障碍。肺泡通气量（VA）减少，使肺泡氧分压（PAO₂）降低、二氧化碳分压（PACO₂）升高。②换气功能障碍：-弥散障碍：肺气肿时肺泡壁破坏，肺泡膜面积减少、厚度增加（炎症渗出），氧气弥散速率减慢；