呼吸病理生理学课件

呼吸病理生理学湖北民院医学院病理学教研室严米娅2012.4PathophisiologyofRespiratorySystem

呼吸病理生理学概述肺的功能外呼吸通气与换气防御特异性与非特异性滤过代谢表面活性物质与血管活性物质大气肺泡通气血液换气呼吸病理生理学肺的防御功能

非特异性：气道异物的清除（颗粒、气体）。

颗粒的清除：受气道解剖、气流速度、颗粒大小影响。>5µm,沉积在上呼吸道1~5µm，沉积在小气道0.1~1µm，沉积在肺泡<0.1µm，基本随呼气排出进入肺泡的颗粒由3个途径清除：气道排出、淋巴引流、巨噬细胞吞噬。呼吸病理生理学肺的防御功能特异性防御机制--免疫反应。肺是重要的免疫系统。抗原量少，引起局部免疫反应；M

T抗原信息淋巴因子免疫反应吸引、激活抗原抗原量大，引起全身免疫反应。呼吸病理生理学肺循环肺的滤过功能体动脉上腔静脉下腔静脉肺是血液的过滤器！

来自上、下腔静脉的栓子都要扣留在肺！

肺部的毛细血管互相吻合成网，一般情况下，微聚物引起的阻塞，很少导致肺循环障碍。也不易招致组织坏死。呼吸病理生理学肺的代谢功能肺组织参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。肺泡表面活性物质T肺泡T

无表面活性物质塌陷有表面活性物质充盈呼吸病理生理学肺的代谢功能胺类：儿茶酚胺（CA）、5-HT、组胺等。血管活性物质生成、储存、释放、激活、灭活。对肺血管的效应与受体不同有关。能生成、灭活的有5-HT、NE等。能生成、极少灭活的有组胺、E等。脂类：前列腺素、白三烯、PAF、乙酰胆碱。收缩肺血管：LTs、TXA2、PGF2、扩张肺血管：PGI2、PGE2等。呼吸病理生理学

肽类：

血管紧张素、缓激肽、血管活性肠肽、P物质等。肺是体内生成AT-Ⅱ(血管紧张素Ⅱ)的主要场所。AT-Ⅱ的转换酶

灭活缓激肽的酶呼吸病理生理学概述肺的功能肺的功能障碍呼吸功能障碍防御功能障碍滤过功能异常代谢功能障碍呼吸衰竭肺部疾病呼吸病理生理学呼吸衰竭

respiratoryfailure概念

(concept)由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面、静息、呼吸空气的条件下出现PaO2低于正常，或伴有PaCO2增高的病理过程。判断标准:PaO2

＜8.0kPa(60mmHg)PaCO2＞6.6kPa(50mmHg)

呼吸病理生理学-分类：Ⅰ型和Ⅱ型

Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常

Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg

呼吸病理生理学一、原因和发病机制（1）（一）肺通气障碍呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌疲劳、萎缩、无力弹性阻力增加

胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸病理生理学一、病因和发病机制（2）（一）通气功能障碍1.限制性通气障碍：肺的扩张和回缩受限引起的通气障碍。原因机制呼吸中枢受损或抑制呼吸肌疲劳、萎缩、无力呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍呼吸病理生理学2.阻塞性通气障碍：气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。

诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。一、病因及发病机制（3）（一）通气功能障碍呼吸病理生理学阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外呼吸病理生理学阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内呼吸病理生理学阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点呼吸病理生理学

阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。

2.等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。呼吸病理生理学一、原因和发病机制（4）(一)肺通气功能障碍△肺通气障碍的类型与原因△肺通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2↓PaO2↓PACO2↑PaCO2↑◆通气障碍引起哪型衰?Ⅱ型呼吸病理生理学★PaO2↓与

PaCO2↑成比例变化16.013.310.78.005.332.67246810kPa肺泡通气量(L/min)PAO2PACO2呼吸病理生理学原因和发病机制肺通气功能障碍（二）弥散障碍(diffusionimpairment)原因1.肺泡膜面积减少2.肺泡膜厚度增加肺泡血液内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质呼吸病理生理学10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO200.250.500.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化呼吸病理生理学血气变化PaO2↓PaCO2不变或↓◆弥散障碍引起哪型呼衰?Ⅰ型？CO2弥散能力比O2大20倍！呼吸病理生理学原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调(ventilation-perfusionimbalance)类型●部分肺泡通气不足--V/Q↓●部分肺泡血流不足--V/Q↑呼吸病理生理学1.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气↓血流正常→V/Q↓→静脉血掺杂（功能性分流）呼吸病理生理学血气变化病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓健肺：PaO2↑↑、CaO2↑PaO2↓CaO2↓通气不足病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓PaCO2NCaCO2N呼吸病理生理学2.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞、破坏等机制部分肺泡血流↓通气正常→

V/Q↑→死腔样通气呼吸病理生理学血气变化病肺：PaO2↑↑、CaO2↑健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓PaO2↓CaO2↓病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑PaCO2NCaCO2N血流不足呼吸病理生理学O2和CO2的离解曲线PO2SO2890（%）(kPa)PCO2SCO2(%)(kPa)5.36.06.65555045动脉血静脉血呼吸病理生理学原因和发病机制肺通气功能障碍弥散障碍肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变肺不张等静脉血掺杂（真正分流）呼吸病理生理学原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。呼吸病理生理学急性呼吸窘迫综合征

acuterespiratorydistresssyndrome,（ARDS)：是由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。原因：很多感染、休克、大面积烧伤等病理变化肺水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成呼吸病理生理学发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成呼吸病理生理学引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺顺应性↓→肺不张肺水肿支气管阻塞炎介→支气管痉挛（肺内DIC）微血栓炎介→肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气

PaO2↓PaCO2N或↓呼吸病理生理学慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)与呼吸衰竭，其机制涉及：1.阻塞性通气障碍2.限制性通气障碍3.弥散功能障碍4.肺泡通气与血流比例失调呼吸病理生理学呼吸衰竭

概念病因和发病机制二、主要机能代谢变化呼吸病理生理学二、主要机能代谢变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：CO2潴留引起呼吸性碱中毒：缺氧（尤其Ⅰ型）引起代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：多为医源性混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸病理生理学代酸＋高钾＋高氯呼酸＋高钾＋低氯呼酸＋代酸：血氯正常呼碱＋低钾＋高氯呼吸病理生理学（二）呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常◆潮式呼吸呼吸病理生理学（三）循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病▲发生机制1.肺动脉高压→右心负荷过度2.缺氧酸中毒→心肌舒缩功能障碍3.用力呼吸时心脏受压→心脏舒张受限度呼吸病理生理学（四）中枢神经系统的变化脑功能障碍缺氧PaCO2↑肺性脑病(pulmonnaryencephalopathy)▲发生机制1.缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。（脑充血＋脑水肿→颅内压↑，加重脑缺血，严重时→脑疝）此外，脑内DIC也是发病因素之一。2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害---呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对CNS的损害（①GABA增加②增强磷脂酶活性→溶酶释放等）；缺氧对CNS的作用。呼吸病理生理学呼吸衰竭

概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则呼吸病理生理学三、防治原则防治原发病改善通气氧疗Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能呼吸病理生理学典型病例

患者、男、29岁。因烧伤而急诊入院。意识清，BP10.7/8.0kPa（80/60mmHg),P100。两下肢等部位Ⅱ-Ⅲ度烧伤，面积约为体表总面积50%。入院后5h,BP降至8.0/5.3kPa（60