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文档简介
血气分析
和酸碱失衡判断概述黄繁嫱外科体液平衡§1、基本概念一、概念:
凡在水中释放H+的物质为酸,接受H+的物质为碱。
酸碱平衡:是指正常体液保持一定的H+浓度。
酸碱平衡紊乱:当某种因素促使两者比值(缓冲系统:HCO3-/H2CO3=20/1)发生改变或体内代偿功能不全时,体液PH值即发生改变,超出7.35~7.45的正常值,出现酸碱平衡紊乱.外科体液平衡二、酸碱平衡调节机制体内酸碱的绝对量时时刻刻都在变动,人体通过化学缓冲、肺代偿、肾代偿、离子交换四种基本形式,将PH值维持在一个狭窄的生理范围内。缓冲是指可以减少某一系统酸碱度变化的作用,其代偿作用微弱。人体中主要有以下几种缓冲对:碳酸氢盐系统、磷酸盐系统、血浆蛋白系统、血红蛋白系统。化学缓冲系统H2CO3HCO3-+H+53%H2PO4-HPO42-+H+5%HPrPr-+H+7%HHbHb-+H+35%HHbO2HbO2-+H+外科体液平衡2、肺代偿
CO2是代谢的最终产物,是酸的主要来源,由肺脏排出。机体通过调节CO2的排出量或保留量,从而维持酸碱平衡。当呼吸功能障碍使CO2排出过少或过多,使血浆中H2CO3的量增加或减少所引起的酸碱平衡紊乱,则为呼吸性酸中毒或碱中毒。外科体液平衡co2o2co2co2O2+HbHbO2o2o2o2co2co2Hb+HbcO外呼吸内呼吸气道肺泡血管细胞呼吸过程示意图外科体液平衡CO2运输
组织CO2弥散CO2弥散血浆CO2CO2红细胞(以溶解的CO2进行运输)血红蛋白缓冲的结果是以HCO3-的形式运输CO2H2CO3H2OCAHCO3-+H+CI-CI-Hbo2被还原成Hb(在红细胞内以HCO3-运输CO2)O2O2FeO2Fe++HCNNNCHN+NHCCNH2NHCOO-CHCHbOHb氨基甲酰化合物H2OH2OH+为Hb所缓冲外科体液平衡3、肾代偿
若因代谢紊乱使血浆中H2CO3的量增加或减少而引起的酸碱平衡紊乱,称为代谢性酸中毒或碱中毒。体内的固定酸及碱性物质必须经肾脏排出。主要有以下四种形式:外科体液平衡(1)NaHCO3的再吸收(见下图)
肾小管近曲小管细胞细胞外液(肾小球滤过液)WNaHCO3Na+NaHCO3Na+HCO3-H+WH+HCO3-H2CO3H2CO3CO2H2OCACO2H2O外科体液平衡.NaHCO3的再吸收正常情况下,血液中的NaHCO3经肾小球滤出,在肾小管再吸收。NaHCO3的再吸收是通过Na+与H+的交换进行的。肾小管的上皮细胞内,自血液弥散进入的CO2经碳酸酐酶的作用与H2O结合成H2CO3,游离后(H+、HCO-3)产生H+与肾小管中的Na+交换。外科体液平衡(2)肾小管内缓冲盐的酸化:原尿远曲小管细胞细胞外液Na2HPO4NaHPO4-NaH2PO4-Na+H+WNa+NaHCO3wH+HCO3-H2CO3CAH2OCO2外科体液平衡排泌可滴定酸尿内的可滴定酸主要为NaH2PO4-Na2HPO4缓冲组合。正常肾脏的远曲小管有酸化尿的功能,是通过排泌H+与Na2HPO4的Na+交换产生NaH2PO4排出体外来完成。外科体液平衡(3)氨的分泌与铵盐的生成(Na+NH4+交换):原尿远曲小管细胞细胞外液NaClNa+Cl-wwH2CO3Na+NaHCO3H+H+HCO3-CACO2H2ONH3谷氨酰胺氨基酸NH4ClNH3外科体液平衡生成和排泌氨肾远曲小管细胞能产生氨(NH3),生成的氨弥散到肾小管滤液中与H+结合成NH+4,再与滤液中的酸基结合成酸性铵盐[NH4Cl,NH4H2PO4,(NH4)2SO4等]排出体外。肾脏通过这个机制来排出强酸基,起了调节血液酸碱度的作用。铵的排泌率与尿中H+浓度成正比。NH+4与酸基结合成酸性的铵盐时,滤液中的Na+、K+等离子则被代替,与肾小管中的HCO-3结合成NaHCO3、KHCO3等被回收至血液中。每排泌一个NH3,就带走滤液中的一个H+,这样就可以促使小管细胞排泌H+,也就增加了Na+、K+等的回吸收。外科体液平衡(4)钾的排泄与K+--Na+交换:当肾小管滤液的H+浓度增高时,H+的排泌受到抑制,此时钾的分泌增加,并主动承担与Na+的交换。肾脏调节酸碱平衡的作用强大,但需要(3~5)天才能达到最大代偿能力。外科体液平衡.离子交换和排泌肾脏远曲小管同时排泌H+和K+。K+和H+竟向Na+交换,如K+排泌增加,H+的排泌就减少,反之如K+排泌减少,H+排泌就增加,肾脏通过这一交换机制来参与保持体液酸碱平衡的稳定。外科体液平衡4、离子交换2Na+1H+3K+3K+2Na+1H+血液中[H+]升高时血液中[H+]降低时外科体液平衡三、动脉血气分析的参数1、PH:是[H+]的负对数。血液PH值实际上是没有分离血细胞的血浆的PH,正常值为7.35~7.45。临床可接受范围7.3~7.5。PH=pk+log[HCO3-]/α
PCO2pk:是指溶液中溶质的解离常数(k)的负对数。pk=6.1α:是CO2的溶解系数0.03mmol/L。
α
PaCO2=0.03×40=1.2mmol/LHCO3-:正常是24mmol/LPH=6.1+log24/1.2=6.1+log20/1=7.40HCO3-取决于机体代谢状态,称为代谢分量,由肾调节。PaCO2取决于机体呼吸状态,称为呼吸分量,由肺调节。故又称为肺-肾相关或代谢分量-呼吸分量相关方程式。PH<7.35
酸血症/酸中毒PH>7.45
碱血症/碱中毒
1.正常PH7.35~7.452.酸碱失衡的代偿期
3.二重或多重酸碱失衡相抵消若PH值明显改变,说明机体已失去代偿能力。外科体液平衡三、动脉血气分析的参数2、PaCO2:指血浆中物理溶解的CO2所产生的分压,mmHg。PaCO2反映肺的通气情况和血浆中的H2CO3浓度,是反映呼吸性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为35-45mmHg,平均40mmHg。<35mmHg):肺通气过度,CO2排出过多,为呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的继发性呼吸代偿;>45mmHg):通气功能障碍,CO2排出不足,体内CO2渚留,为呼吸性酸中毒或代偿性碱中毒的继发性呼吸代偿。外科体液平衡3、碱剩余(BE): 表示血浆或全血碱储备的情况,是观察代谢性酸(碱)中毒的重要指标。正常值为(+3~-3)mmol/L,平均0。碱过多正值酸过多负值4、实际碳酸氢根(AB):血浆中HCO3-的实际含量。5、标准碳酸氢根(SB): PaCO2为40mmHg,HbO2为100%,温度为37.0℃时测得的HCO3-含量。
正常人AB=SB=22~27mmol/L,均值24mmol/LAB<SB合并呼碱AB>SB合并呼酸外科体液平衡6、缓冲碱(BB):体液阴离子中有一组抗酸物质如HCO3-、HPO42-、Pr-总称BB,正常值为42~54mmol/L。7、CO2-CP:指血HCO3-中CO2的含量,正常值为:50~71Vol%(23~31mmol/L)。8、总二氧化碳含量(T—CO2):CO2—CP加上溶于血浆中的二氧化碳(1.2mmol/L)正常值:24~32mmol/L。总之,上述指标中,SB、BB、BE之值仅受代谢因素的影响,PaCO2仅受呼吸因素的影响,而PH、AB、CO2CP受呼吸代谢双重因素的影响。外科体液平衡9、血氧分压(PO2): 血浆中物理溶解的O2产生的分压。 正常值:80~100mmHg。10、血氧饱和度(S-O2): 为HbO2被全部Hb除所得的百分率。 正常值为92~99%。11、血氧含量(C-O2): 血液中所含O2的总量。
C-O2=Hb×S-O2×1.34+PO2×0.003外科体液平衡246810121410080604020kPa2,3DPG[H+]PCO2TCO左移右移体温二氧化碳分压氢离子浓度(PCO2)[H+]血氧饱和度(HbO2%)血氧分压(PO2)血红蛋白氧解离曲线外科体液平衡AG(阴离子间隙)血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值。AG=UA-UCNa++UC=(HCO3-+CI-)+UAAG=UA-UC=Na+-
(HCO3-+CI-)
正常值8~16mEq/L外科体液平衡各类酸碱失衡的代偿调节代谢性酸中毒:
[HCO3-]20[HCO3-]↑20
α
PCO2<
1α
PCO2↓=1
代偿的结果HCO3-、α
PCO2均低。.代谢性碱中毒:
[HCO3-]20[HCO3-]↓20
α
PCO2>
1α
PCO2↑
=1
代偿的结果HCO3-、α
PCO2均高。
外科体液平衡各类酸碱失衡的代偿调节呼吸性酸中毒:
[HCO3-]20[HCO3-]↑20
α
PCO2
1α
PCO2↓1
代偿的结果HCO3-、α
PCO2均高。.呼吸性碱中毒:
[HCO3-]20[HCO3-]↓20
α
PCO2
1α
PCO2↑1
代偿的结果HCO3-、α
PCO2均低。外科体液平衡四、酸碱失衡的判断方法(一)、酸碱失衡的代偿规律:(1)HCO3-和PCO2任何一个变量的原发性变化,必然引起另一个变量的同向代偿变化;(2)原发失衡变化必然大于代偿变化。外科体液平衡(二)、酸碱失衡的判断方法1、详细了解病史,体征。2、核实结果是否有误差,利用[H+]=24×PCO2/HCO3-的公式判断结果准确与否。3、分清原发和继发(代偿)改变。4、分清单纯性和混合性酸碱失衡。①PCO2升高同时伴HCO3-下降,肯定为呼酸合并代酸。外科体液平衡②PCO2下降同时伴HCO3-升高,肯定为呼碱合并代碱。③PCO2和HCO3-明显异常,同时伴有PH值正常,应考虑有混合性酸碱失衡的可能,进一步确诊可用酸碱图表和单纯性酸碱失衡预计代偿公式。5、结合病史、血气分析及其它资料综合判断。外科体液平衡酸碱平衡的综合判断酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.357.4357.452245402427mmHgmmol/L外科体液平衡酸碱平衡的综合判断判断原发因素A、2、3反向
2、3中与1同方向者为原发因素,反向者为代偿改变或者混合因素(抵消)。B、2、3同向两者同向发展时肯定为混合型酸碱失衡(叠加)外科体液平衡(三)根据化验检查推断酸碱失衡A.分析常规检验资料(如血尿素氮、肌酐、血糖血酮体等生化检查及尿酸碱度测定等)B.分析血电解质检查的资料:(1)HCO3-(或CO2CP)
如↑,考虑代碱或代偿性呼酸如↓,考虑代酸或代偿性呼硷(2)K+
如↑,考虑酸血症如↓,考虑碱血症(3)Cl-
如↑,考虑高血氯性代酸或代偿性呼碱
如↓,考虑代碱或代偿性呼酸外科体液平衡根据酸碱测定值判断酸碱失衡首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误:如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误,则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式,否则其中至少有一项是错误的,其中HCO3-是易错。
PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7
[H+]15812610079635040322520
外科体液平衡外科体液平衡酸碱平衡的综合判断计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG=
Na+-
(HCO3-+CI-)AG升高时,肯定存在代酸。此时需计算校正后HCO3-
校正后HCO3-=实测HCO3-+(AG-12)外科体液平衡根据AG是否升高,可将代酸分为高AG(正常血Cl-)性代酸及正常AG(高血Cl-)性代酸。高AG代酸时,△AG=△HCO3-外科体液平衡AG的评价
Emmett认为除特殊情况外,AG升高实际上是代酸的同义词。AG的价值在于发现特殊情况下的代酸。AG增大可能是某些混合性代酸和代碱患者酸中毒的唯一证据。DuBose称AG的增高数可以用来粗略估计血浆“潜能”HCO3-的量。外科体液平衡△AG加上实测HCO3-能预计可能达到的HCO3-的新水平,即“潜能”HCO3-=△AG+实测HCO3-(见下图)。AG>30mmol/L肯定有有机酸中毒,AG为20~29mmol/L,约71%的患者存在有机酸酸中毒,并可用AG≥0.5×(HCO3-+16)的标准来判断有机酸酸中毒。外科体液平衡
“潜能”HCO3-正常AG实测AG△AG实测HCO3-图潜能HCO3-示意图外科体液平衡判断是代偿还是合并(一)应用酸碱失衡代偿预计公式判断:失衡类型代偿预计值公式代偿时间代偿限值代酸
PaCO2=40-(24-HCO3-)×1.2±212-24hr10mmHg代硷
PaCO2=40+(HCO3--24)×0.9±512-24hr55mmHg呼酸
急性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.07±1.25几分钟30mmol/L
慢性HCO3-=24+(PaCO2-40)×0.4±33-5天45mmol/L呼碱
急性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.2±2.5几分钟18mmol/L
慢性HCO3-=24-(40-PaCO2)×0.5±2.52-5天12-15mmol/L外科体液平衡表2-1单纯性酸碱失衡预计代偿公式原发原发化学代偿预计代偿公式代偿代偿极限失衡变化变化时限代酸[HCO3-]↓PCO2↓PCO2=1.5×[HCO3-]+8±212~24h10mmHg代碱[HCO3-]↑PCO2↑PCO2=0.9×△[HCO3-]±512~24h55mmHg呼酸PCO2↑[HCO3-]↑急性:代偿性引起[HCO3-]↑3~4mmol/L几分钟30mmol/L
慢性:△[HCO3-]=3~5d42~45mmol/L0.38×△PCO2±3.78呼碱PCO2↓[HCO3-]↓急性:几分钟18mmol/L
△[HCO3-]=0.2×△PCO2±2.5
慢性: 3~5d12~15mmol/L
△[HCO3-]=0.49×△PCO2±1.72外科体液平衡判断是代偿还是合并(二)a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内,则为代偿性单纯型失衡。
b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值,则为呼酸合并代硷。
c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值,则为呼硷合并代酸。
d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值,肯定为两者合并。(代偿有限度的)
e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值,肯定为两者合并。外科体液平衡呼吸性酸碱失衡急慢性的判断急性:PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.008(A)慢性:PH=PH(正常)-(PaCO2A-PaCO2B)×0.003(B)*PH(正常)=7.4PaCO2A实测值,PaCO2B为正常值40mmHga.代入A式,实测PH与预计PH相等,为急性呼酸b.代入B式,实测PH与预计PH相等,为慢性呼酸c.分别代入A、B式,实测PH在A.B式预计值之间,则为急性向慢性转变。外科体液平衡实例分析1.男性,23岁,糖尿病患者,“感冒”后自行停用“胰岛素”2天,纳差、恶心、呕吐伴意识模糊1天。生化:血糖22mmol/L,钠130mmol/L,氯80mmol/L血气:PH7.20、PaCO225mmHg、PaO268mmHg,(A-a)DO251mmHg、HCO3-
10mmol/L外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.202510实例分析1.外科体液平衡4.判断原发因素2、3反向
2、3中3与1同方向者为原发因素,所以原发因素为代谢。实例分析1.外科体液平衡5.计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG=
Na+-
(HCO3-+CI-)
=130-(10+80)=40mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸。此时需计算校正后HCO3-
校正后HCO3-=实测HCO3-+(AG-12)=10+(40-12)=38mmol/L实例分析1.外科体液平衡7.原发因素为代谢且AG升高7.1.肯定存在AG增高型代酸;
7.2.用校正后的HCO3-来判断是否合并代碱或其它代酸。
校正后HCO3-38mmol/L>27,存在代碱;
实例分析1.外科体液平衡7.3.用实测HCO3-计算呼吸代偿范围,判断是否合并呼吸因素。
PaCO2=1.2×HCO3-±2
=1.2×(24-10)±2
=14.8-18.8mmHg此时PaCO2应处于21.2-25.2mmHg代偿范围实际测定PaCO225mmHg处于上述代偿范围,不考虑合并呼吸因素。实例分析1.外科体液平衡综合上述分析,例1患者为:
AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。实例分析1.外科体液平衡男性,24岁,箭毒中毒,全身紫绀。生化:钠138mmol/L,氯100mmol/L;血气:PH7.08、PaCO280mmHg、PaO237mmHg,(A-a)DO210mmHg、HCO3-26mmol/L实例分析2.外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.088026实例分析2.外科体液平衡4.判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向,为原发因素,所以原发因素为呼吸。实例分析2.外科体液平衡5.计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG=
Na+-
(HCO3-+CI-)
=138-(26+100)=12mEq/LAG处于正常范围,无需校正HCO3-
实例分析2.外科体液平衡6.原发因素为呼吸
A、判断急性、慢性
1)病史:急性中毒
2)PH值变化PCO2升高40mmHg,急性PH下降0.32,慢性0.12,实际PH下降0.32,结合病史,考虑为急性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2实例分析2.外科体液平衡
B、计算HCO3-的代偿范围(急慢性用不同公式),判断是否合并代谢因素。1)AG正常,直接用实测HCO3-与计算出的范围比较。
HCO3-=0.1×PaCO2±1.5(急性)
=0.1×(80-40)±1.5=2.5—5.5
代偿范围26.5—29.5mmol/L
实际HCO3-26mmol/L,基本处于代偿范围,不考虑代谢因素。实例分析2.外科体液平衡综合上述分析,例2为:急性呼吸性酸中毒实例分析2.外科体液平衡三重酸碱失衡一、定义
Narins认为一种呼吸性酸碱失衡与代酸和代碱同时存在于同一患者体内称为三重酸碱失衡。
外科体液平衡
酸(碱)中毒是体内的一种病理过程,可引起体内[H+]的变化,通过各种代偿机制的代偿,PH可在正常范围,也可超出正常范围。酸(碱)血症是由酸(碱)中毒引起的以血液PH异常为特征的临床表现。酸(碱)中毒可以引起酸(碱)血症,也可不引起酸碱血症,这取决于病情的严重程度及机体的代偿能力;酸(碱)血症必然是由酸碱中毒引起。代酸和代碱作为不同原因引起的二种病理过程可以同时存在于同一患者体内,但PH由二者综合效应决定。外科体液平衡呼酸乃各种原因使CO2排出过少形成CO2潴留所致;呼碱则是由于CO2排出过多,体内CO2减少引起。一个人不可能在CO2排出过多的同时又存在CO2排出过少,故呼酸和呼碱不可能同时存在于同一患者。根据呼吸性酸碱失衡的不同,可以将三重酸碱失衡分为两型:呼酸+代酸+代碱称为呼酸型三重酸碱失衡,呼碱+代酸+代碱称为呼碱型三重酸碱失衡。外科体液平衡二、病因(见下表)原发病呼酸型TABD呼碱型TABD
发病率病死率发病率病死率肺心病23(95.83)14(58.33)4(11.43)2(5.71)肾脏疾病1(2.86)1(2.86)败血症并中毒1(4.17)1(4.17)7(20.00)4(11.43)性休克严重创伤并ARDS5(14.29)2(5.71)流行性出血热4(11.43)晚期肿瘤1(2.86)乌头碱中毒1(2.86)心肌梗塞1(2.86)肝昏迷11(31.43)9(27.71)合计24(100)15(62.5)35(100)18(31.43)外科体液平衡三、发病机制四、动脉血气分析和电解质特点
TABD时三种原发失衡及继发的三种代偿变化,使PH、HCO3
-、PaCO2及电解质变化极其复杂,每项指标的最终结果取决于多种因素的综合作用。总的来说:
外科体液平衡1)呼酸型TABD的PH↓,PaCO2↑,Cl-↓,HCO3-↑,AG↑;呼碱型TABD的PH↑,PaCO2↓,Cl↓,HCO3-↓,AG↑,且均大致符合△HCO3-=△AG+△Cl-,但呼酸型TABD的PH也可正常,基至升高;呼碱型TABD时,PH值也可正常,甚至下降。外科体液平衡2)呼酸型TABD时,呼酸原发性增加及代碱继发增加PaCO2的作用表现为PaCO2↑;代碱原发性增加及呼酸继发性增加HCO3-的作用超过了代酸原发降低HCO3-的作用,表现为HCO3-↑,因此,呼酸型TABD在血气上与呼酸组颇相似。同理,呼碱型TABD与呼碱组也很相似。但是电解质上有所不同,呼酸型TABD的Cl-明显低于呼酸组,呼碱型TABD的Cl-明显低于呼碱组,但前者的AG值均高于后者,说明Cl-下降提示代碱,AG↑提示代酸。外科体液平衡3)在呼酸型TABD组与呼酸+代碱间及呼碱型TABD组与呼碱+代碱间,Na+大致接近,主要差别为:在PaCO2大致相似的条件下,前者的PH、HCO3-、Cl-均低于后者,而AG均高于后者。两者间PH、HCO3-、AG的差异提示TABD中除含有呼酸并代碱或呼碱并代碱外,尚有代酸,而Cl-的差异可能由于TABD中的代碱程度超过了呼酸加代碱或呼碱加代碱中的代碱程度。外科体液平衡五、诊断1、详细了解病史,体征及实验资料2、依单纯性酸碱失衡预计代偿公式结合AG的计算综合分析,在呼酸的基础上,若“潜能”HCO3->24+0.38×△PaCO2+3.78可诊断为呼酸型TABD;在呼碱的基础上,若“潜能”HCO3->24+0.49×△PaCO2+1.72可诊为呼碱型TABD。外科体液平衡男性,73岁,COPD并感染,肺心病。生化:钠140mmol/L,氯80mmol/L;血气:PH7.33、PaCO270mmHg、PaO250mmHg,(A-a)DO212.5mmHg、HCO3-36mmol/L实例分析外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.337036实例分析外科体液平衡4.判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向,为原发因素,所以原发因素为呼吸。实例分析外科体液平衡5.计算AG(正常值8~16mEq/L)
AG=
Na+-
(HCO3-+CI-)
=140-(36+80)=24mEq/LAG>16,肯定存在AG增高型代酸;需校正HCO3-校正后HCO3-=实测HCO3-+(AG-12)=36+(24-12)=48mmol/L
实例分析外科体液平衡6.原发因素为呼吸
A、判断急性、慢性
1)病史:COPD2)PH值变化
PCO2升高30mmHg,急性PH下降0.24,慢性0.09,实际PH下降0.07,考虑为慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2实例分析外科体液平衡
B、计算HCO3-的代偿范围(急慢性用不同公式),判断是否合并代谢因素。1)AG升高者,用校正后HCO3-与计算出的范围比较,得出是否为三重因素混合。
HCO3-=0.4×PaCO2±3(慢性)
=0.4×(70-40)±3=9—15
慢性代偿范围31—39,校正HCO3-48mmol/L,大于代偿范围,存在代碱。实例分析外科体液平衡综合上述分析为:呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒、代谢性碱中毒实例分析外科体液平衡综合病例讨论一、代谢性酸中毒举例:患者,女,42岁,慢性肾盂肾炎并肾功能衰竭。
PH:7.31,PaCO2:27mmHg,HCO3-:13mmol/L,K+:5.2mmol/L,Cl-:106mmol/L,BUN:11.2mmol/L,Cr:202μmol/L分析:判断H+:49=24×27/13(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7
[H+]15812610079635040322520
外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.312713实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中3与1同方向者为原发因素,所以原发因素为代谢。外科体液平衡代酸代偿公式PaCO2=1.5×HCO3-+8±2=1.5×13+8±2=19.5+8±2=27.5±2=25.5~29.5mmHg外科体液平衡二、代谢性碱中毒:举例:患者,男,21岁,食不洁食物后剧烈呕吐。PH:7.50,PaCO2:50mmHg,HCO3-:38mmol/L,K+:2.9mmol/L,Cl-:90mmol/L分析:判断H+:32=24×50/38(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7
[H+]15812610079635040322520外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.505038实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中3与1同方向者为原发因素,所以原发因素为代谢。外科体液平衡代碱代偿公式△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(38-24)±5=0.9×14±5=12.6±5=17.6~7.6mmHg
预计PaCO2=PaCO2正常均值+△PaCO2=40+(17.6~7.6)=57.6~47.6mmHg外科体液平衡三、呼吸性酸中毒:举例:患者,男,65岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病。五天前受凉,咳嗽、咳痰、闷气加重入院。PH:7.28,PaCO2:80mmHg,HCO3-:37mmol/L,K+:4.3mmol/L,Cl-:90mmol/L分析:判断H+:52=24×80/37(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7[H+]15812610079635040322520外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.288037实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向者为原发因素,所以原发因素为呼吸。急慢性判断:PCO2升高35mmHg,急性PH下降0.28,慢性0.105,实际PH下降0.07,结合病史,考虑为慢性呼衰。急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2外科体液平衡慢性呼酸代偿公式△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(80-40)±3.78=15.2±3.78=11.42~18.98mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(11.42~18.98)=35.42~42.98mmol/L外科体液平衡四、呼吸性碱中毒
举例:患者,男,30岁,因雨后受凉出现高热,头痛,咳嗽七天入院。诊为肺炎球菌肺炎。PH:7.44,PaCO2:32mmHg,HCO3:21mmol/L,K+:3.5mmol/L,Cl-:110mmol/L分析:判断H+:36=24×32/21(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7[H+]15812610079635040322520外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.443221实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向者为原发因素,所以原发因素为呼吸。急慢性判断:急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2结合病史,考虑为慢性呼衰。外科体液平衡
慢性呼碱代偿公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(32-40)±1.72=0.49×(-8)±1.72=-3.92±1.72=-5.64~-2.2mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(-5.64~-2.2)=18.36~21.8mmol/L
外科体液平衡五、呼酸加代碱:
举例一:患者,男,69岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病,Ⅱ型呼衰。六天前受凉后咳嗽,咳痰,闷气加重,双下肢水肿,厌食,曾用地塞米松及速尿。PH:7.38,PaCO2:65mmHg,PaO2:56mmHg,HCO3-:38mmol/L,K+:3.0mmol/L,Cl-:83mmol/L分析:判断H+:42=24×65/38(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7[H+]15812610079635040322520外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.386538实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向者为原发因素,所以原发因素为呼吸。急慢性判断:急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2结合病史,考虑为慢性呼衰。外科体液平衡
慢性呼酸代偿公式△HCO3=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(65-40)±3.78=0.38×25±3.78=9.5±3.78=5.72~13.28mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(5.72~13.28)=29.72~37.28mmol/L外科体液平衡举例二:仍是例(一)患者,未及时补K+补Cl-,一天后复查血气:PH:7.42,PaCO2:80mmHg,HCO3-:51.5mmol/L,38=24×80/51.5
实测HCO3-为51.5mmol/L>45mmol/L,为呼酸加代碱。外科体液平衡六、呼酸加代酸:
举例一:患者,女,72岁,慢支,阻塞性肺气肿,慢性肺心病。十天前受凉后咳嗽,咳痰,闷气加剧,五天前白天嗜睡,夜失眠,尿量300毫升/日。PH7.25,PaCO2:75mmHg,HCO3-:32mmol/L,K+:5.3mmol/L,BUN:9.8mmol/L分析:判断H+:55=24×75/32(正确)PH与[H+]对照表:
PH6.86.97.07.17.27.37.47.57.67.7[H+]15812610079635040322520外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.257532实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向者为原发因素,所以原发因素为呼吸。急慢性判断:急性PH0.08/10mmHgPCO2
慢性PH0.03/10mmHgPCO2结合病史,考虑为慢性呼衰。外科体液平衡慢性呼酸代偿公式△HCO3-=0.38×△PaCO2±3.78=0.38×(75-40)±3.78=0.38×35±3.78=13.3±3.78=9.52~17.08mmol/L
预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(9.52~17.08)=33.52~41.08mmol/L>32外科体液平衡举例二:例(一)患者仅用祛痰止咳治疗一天,复查血气分析:PH:7.23,PaCO2:54mmHg,HCO3-:22mmol/L,58=24×54/22PaCO2升高,HCO3-降低,肯定为呼酸加代酸。外科体液平衡七、呼碱加代碱:举例一:患者,男,62岁,劳累后心慌,闷气七年,再发五天,ECG示广泛前壁心肌缺血,诊断为冠心病。因CO2CP为18.2mmol/L,而用5%碳酸氢钠250ml静脉注射。PH7.52,PaCO2:26mmHg,HCO3-:21mmol/L,K+:2.9mmol/L30=24×26/21外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.522621实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
2、3中2与1同方向者为原发因素,所以原发因素为呼吸。外科体液平衡
慢性呼碱的代偿公式△HCO3-=0.49×△PaCO2±1.72=0.49×(26-40)±1.72=0.49×(-14)±1.72=-6.86±1.72=-8.58~-5.14mmol/L预计HCO3-=HCO3-正常均值+△HCO3-=24+(-8.58~-5.14)=15.42~18.86mmol/L<21mmol/L外科体液平衡举例二:例(一)患者不应用血气分析结果,仅根据CO2CP降低诊为代酸,并认为症状未控制是因为补碱不足所致,又用5%碳酸氢钠250ml静注。查体,精神萎靡不振,呼吸较前减慢。PH:7.60,PaCO2:30mmHg,HCO3-:28mmol/L,26=24×30/28
PaCO2降低,HCO3-升高,肯定为呼碱加代碱。外科体液平衡八、呼碱加代酸:举例一:患者,女,16岁,十天前因车祸骨盆粉碎性骨析,尿道损伤,尿量250毫升/日,平卧位,高度呼吸困难,呼吸42次/分,诊为ARDS。PH:7.35,PaO2:36mmHg,PaCO2:28mmHg,HCO3-:15mmol/L,K+:4.7mmol/L,BUN:13mmol/L45=24×28/15外科体液平衡
酸中毒碱中毒1.PH2.PaCO2
呼吸因素3.HCO3-
代谢因素7.407.457.35404535242722mmHgmmol/L7.352815实例分析外科体液平衡判断原发因素2、3反向
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