急性心衰的抢救

演讲人：日期:急性心衰的抢救目录CATALOGUE01概述与病因02临床表现与诊断03急救原则与初步处理04药物治疗策略05非药物治疗措施06后续管理与预防PART01概述与病因定义与分类急性心衰的定义急性心衰是指由于心脏结构和功能异常导致心输出量急剧下降，无法满足机体代谢需求的一组临床综合征，表现为呼吸困难、肺水肿、低灌注等症状。01急性左心衰竭主要由左心室收缩或舒张功能障碍引起，表现为肺循环淤血、肺水肿，常见于急性心肌梗死、高血压急症等疾病。急性右心衰竭主要由右心室功能不全或肺动脉高压引起，表现为体循环淤血、颈静脉怒张、肝肿大等症状，常见于肺栓塞、慢性肺心病等疾病。全心衰竭左右心室同时受累，表现为体循环和肺循环淤血的综合症状，多见于终末期心脏病或严重心肌炎等疾病。020304常见诱因心肌缺血或梗死冠状动脉急性闭塞导致心肌缺血或坏死，是急性心衰最常见的诱因之一，约占所有诱因的30%-40%。严重心律失常快速性心律失常（如室速、房颤）或缓慢性心律失常（如高度房室传导阻滞）均可导致心输出量急剧下降，诱发急性心衰。容量负荷过重短时间内大量输液、输血或钠盐摄入过多，导致心脏前负荷急剧增加，超过心脏代偿能力。感染与发热尤其是肺部感染，可增加机体代谢需求，加重心脏负担，同时发热可导致心率增快，心肌耗氧量增加。心肌细胞损伤或坏死导致收缩蛋白功能异常，使心肌收缩力显著降低，心输出量减少。心肌僵硬度增加或心室充盈受阻，导致心室舒张末压升高，肺静脉回流受阻，引发肺淤血。心输出量减少激活交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致血管收缩、水钠潴留，进一步加重心脏负担。急性心衰可引发心室几何形状和结构的改变，形成心室重构，这种改变往往是不可逆的，并会进一步恶化心功能。病理机制心肌收缩力下降心室舒张功能障碍神经内分泌系统激活心室重构与恶性循环PART02临床表现与诊断关键症状识别意识障碍与烦躁不安因脑灌注不足或严重低氧血症导致，可能伴随冷汗、皮肤苍白等休克前兆，需警惕心源性休克风险。03典型心源性肺水肿表现，因肺泡内液体渗出与红细胞混合形成，需紧急干预以防缺氧加重。02咳粉红色泡沫痰呼吸困难与端坐呼吸患者常表现为突发严重气促、夜间阵发性呼吸困难或需端坐位缓解症状，提示肺淤血及左心功能急剧恶化。01双肺底湿啰音为肺淤血特征，广泛哮鸣音可能误诊为哮喘，需结合病史鉴别。体征评估要点肺部湿啰音与哮鸣音反映右心压力增高，是右心衰竭的重要体征，常伴下肢水肿及肝淤血肿大。颈静脉怒张与肝颈回流征阳性听诊可闻及第三心音（S3）奔马律，提示心室舒张末压升高，左室收缩功能显著下降。心音异常与奔马律生物标志物显著升高支持心衰诊断，需排除肾功能不全等干扰因素。快速床旁评估（如BNP/NT-proBNP检测）胸片显示肺水肿征象（蝶翼状阴影），超声评估射血分数及心脏结构异常。影像学检查（胸片/超声心动图）明确肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg，指导分级治疗策略制定。血流动力学监测（如Swan-Ganz导管）诊断流程标准PART03急救原则与初步处理识别关键症状立即建立静脉通路，优先使用血管扩张剂（如硝酸甘油）降低心脏前负荷，必要时联合正性肌力药物（如多巴胺）改善心输出量。维持血流动力学稳定体位管理协助患者取半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，缓解肺淤血症状。迅速评估患者是否存在呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰等典型心衰表现，同时观察意识状态、皮肤黏膜颜色及四肢末梢循环情况。快速评估与稳定氧疗与通气支持高流量给氧采用面罩或鼻导管给予高浓度氧气（6-8L/min），严重低氧血症者需使用无创正压通气（NIPPV）或气管插管机械通气。监测氧合指标对于大量泡沫痰患者，可雾化吸入酒精或消泡剂（如二甲基硅油）以改善通气效率。动态监测血氧饱和度（SpO₂）和动脉血气分析，调整氧疗方案以避免二氧化碳潴留或氧中毒。气道管理生命体征监测持续心电监护密切观察心率、心律变化，及时发现并处理快速性心律失常（如房颤）或传导阻滞。01血压与容量管理每5-10分钟测量血压，根据血压水平调整血管活性药物剂量，避免过度降压导致器官灌注不足。02尿量与肾功能评估留置导尿管记录每小时尿量，结合血肌酐和尿素氮水平判断肾脏灌注情况，指导利尿剂使用。03PART04药物治疗策略适应症与剂量调整急性心衰伴容量负荷过重时首选袢利尿剂（如呋塞米），初始静脉剂量为20-40mg，根据尿量及症状缓解情况阶梯式增量，最大单次剂量不超过200mg。需监测电解质（尤其血钾、钠）及肾功能，避免过度利尿导致低血容量或肾前性氮质血症。联合用药策略对利尿剂抵抗患者可加用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）或醛固酮拮抗剂（如螺内酯），通过阻断不同肾单位节段协同增强利尿效果，同时需警惕高钾血症风险。不良反应管理长期使用需预防低钾血症，必要时补充钾剂或联用保钾利尿剂；出现耳毒性（如耳鸣、听力下降）时应减量或更换药物。利尿剂应用规范血管扩张剂选择用于严重心衰伴后负荷增高，起始剂量0.3μg/kg/min，最大不超过5μg/kg/min，使用时需避光输注并每6小时监测氰化物浓度（>3μg/mL时停药）。禁用于肾功能不全或颅内高压患者。硝普钠的应用适用于急性心衰伴高血压或心肌缺血，硝酸甘油静脉起始剂量为10-20μg/min，每5分钟递增10μg/min，目标为收缩压下降10-15%但不低于90mmHg。需注意耐药性（连续使用24小时后需间隔8-12小时）及头痛等副作用。硝酸酯类药物通过扩张动静脉及促进排钠发挥作用，负荷剂量1.5-2μg/kg后持续静脉泵入0.01μg/kg/min，需监测低血压及过敏反应。重组人脑利钠肽（rhBNP）强心药物管理β受体激动剂（多巴酚丁胺）洋地黄类药物（地高辛）磷酸二酯酶抑制剂（米力农）适用于低心排血量心衰，剂量为2-20μg/kg/min，通过增强心肌收缩力改善灌注。需警惕心律失常（如室速）及长期使用导致的β受体下调效应。负荷剂量25-50μg/kg（10分钟静注）后维持0.375-0.75μg/kg/min，适用于β受体阻滞剂治疗中的急性心衰，但需避免用于严重低血压或肾功能不全者。用于伴快速房颤的心衰患者，首剂0.25-0.5mg静脉注射，维持量0.125-0.25mg/d。需严格监测血药浓度（目标0.5-0.9ng/mL），防止洋地黄中毒（表现为恶心、黄视、心律失常）。PART05非药物治疗措施无创通气技术03高流量鼻导管氧疗（HFNC）通过加温湿化的高流量氧气输送，减少呼吸功耗，改善氧合，适用于轻中度呼吸衰竭患者。需注意气道湿化及流量滴定。02双水平气道正压通气（BiPAP）提供交替的吸气压和呼气压，增强通气效率，尤其适用于合并高碳酸血症的心衰患者。需调整参数以避免气压伤并确保患者舒适度。01持续气道正压通气（CPAP）通过面罩或鼻罩提供恒定压力，减少肺泡塌陷，改善氧合，降低左心室后负荷，适用于急性心源性肺水肿患者。需密切监测血流动力学变化及患者耐受性。03机械辅助设备02体外膜肺氧合（ECMO）提供心肺支持，分为静脉-动脉（VA-ECMO）和静脉-静脉（VV-ECMO）模式，适用于极危重患者。需团队协作管理抗凝、感染及肢体缺血风险。左心室辅助装置（LVAD）通过机械泵替代部分左心功能，用于终末期心衰过渡治疗。需关注装置血栓、右心衰竭及术后康复问题。01主动脉内球囊反搏（IABP）通过舒张期球囊充气增加冠状动脉灌注，收缩期放气降低后负荷，适用于心源性休克或顽固性心绞痛患者。需严格掌握置管时机及抗凝管理。紧急介入方案针对急性冠脉综合征导致的心衰，快速开通梗死相关血管，恢复心肌灌注。需术前评估血管病变及术中抗栓策略。经皮冠状动脉介入（PCI）用于严重心动过缓或传导阻滞诱发的心衰，通过电极导线维持有效心率。需注意电极位置调整及起搏阈值监测。临时心脏起搏对心包填塞患者紧急解除心脏压迫，采用超声引导下穿刺降低并发症风险。需持续引流并观察血流动力学改善情况。心包穿刺引流PART06后续管理与预防病情监测要点生命体征动态观察持续监测心率、血压、血氧饱和度及呼吸频率，重点关注液体潴留征象（如下肢水肿、颈静脉怒张）和肺部湿啰音变化，必要时采用无创心输出量监测技术。影像学随访评估通过超声心动图定期监测左室射血分数（LVEF）、心室重构情况及瓣膜功能，对心肌缺血患者需结合冠脉CTA或负荷试验排除新发缺血事件。实验室指标追踪定期检测BNP/NT-proBNP水平、肾功能电解质（尤其血钾、血钠）、肝功能及凝血功能，评估容量负荷及器官灌注状态，调整利尿剂及血管活性药物剂量。长期治疗计划规范化药物治疗方案联合应用β受体阻滞剂（如美托洛尔）、ACEI/ARB/ARNI、醛固酮拮抗剂及SGLT2抑制剂，根据耐受性逐步滴定至靶剂量，同时个体化调整利尿剂（如呋塞米）维持干体重状态。非药物干预措施制定低盐限水饮食方案（每日钠摄入<3g），实施心肺康复训练（包括有氧运动及阻抗训练），对符合指征者评估心脏再同步化治疗（CRT）或植入式除颤器（ICD）必要性。多学科协作管理建立心内科、营养科、康复科联合随访体系，采用远程监测设备（如植入式血流动力学监测仪）实现居家数据实时传输，降低再入院风险。复发预防策略诱因控制