2025年病理生理学期末试题(含详细标准答案)

2025年病理生理学期末试题(含详细标准答案)一、单项选择题（每题1分，共20分）1.低渗性脱水患者体液丢失的主要部位是A.细胞内液B.血浆C.组织间液D.淋巴液答案：C解析：低渗性脱水时，细胞外液渗透压降低，水分向细胞内转移，导致组织间液减少更显著，血浆容量减少相对较轻。2.代谢性酸中毒时，机体最主要的代偿方式是A.细胞内缓冲B.肺代偿C.肾代偿D.骨骼缓冲答案：B解析：代谢性酸中毒时，H⁺浓度升高刺激外周化学感受器，呼吸中枢兴奋使呼吸加深加快，CO₂排出增加，血浆H₂CO₃浓度降低，是最快速的代偿机制。3.下列哪项不属于休克代偿期（缺血性缺氧期）的临床表现？A.皮肤苍白B.尿量减少C.血压显著下降D.心率加快答案：C解析：休克代偿期通过交感-肾上腺髓质系统兴奋，外周血管收缩维持血压，此时血压可正常或略降（非显著下降），显著下降多见于失代偿期。4.DIC最主要的病理特征是A.凝血因子大量消耗B.微血栓形成C.纤溶系统激活D.广泛出血答案：B解析：DIC的本质是凝血系统过度激活，导致微血管内广泛微血栓形成，进而引发凝血因子消耗、纤溶亢进和出血，微血栓形成是核心病理改变。5.下列哪种情况可导致限制性通气不足？A.气道异物B.慢性支气管炎C.肺纤维化D.支气管哮喘答案：C解析：限制性通气不足由肺或胸廓顺应性降低引起，肺纤维化导致肺弹性阻力增加、顺应性下降；气道异物、慢支、哮喘以阻塞性通气不足为主。6.关于缺血-再灌注损伤，下列哪项描述错误？A.自由基提供增多是关键机制B.钙超载可加重细胞损伤C.再灌注时间越长损伤越轻D.能量代谢障碍参与发病答案：C解析：缺血-再灌注损伤的严重程度与再灌注时机相关，并非时间越长越轻，过长时间缺血后再灌注可能因氧自由基爆发、钙超载等导致更严重损伤。7.高钾血症时，心电图的典型表现是A.T波低平B.ST段压低C.T波高尖D.U波出现答案：C解析：高钾血症时，心肌细胞静息电位减小，动作电位0期去极化速度减慢，但3期复极化加速，表现为T波高尖、Q-T间期缩短。8.呼吸性酸中毒时，肾的代偿调节主要表现为A.排H⁺减少，重吸收HCO₃⁻减少B.排H⁺增加，重吸收HCO₃⁻增加C.排K⁺增加，重吸收HCO₃⁻减少D.排NH₄⁺减少，重吸收Cl⁻增加答案：B解析：呼吸性酸中毒时，血中H₂CO₃升高，肾通过增强远曲小管和集合管的H⁺-Na⁺交换、NH₄⁺提供及HCO₃⁻重吸收，增加酸的排出和碱的保留。9.下列哪项是全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准之一？A.心率＜90次/分B.呼吸频率＞20次/分C.白细胞计数＜4×10⁹/LD.体温＜36℃答案：B解析：SIRS需满足以下2项或以上：体温＞38℃或＜36℃；心率＞90次/分；呼吸频率＞20次/分或PaCO₂＜32mmHg；白细胞计数＞12×10⁹/L或＜4×10⁹/L或幼稚细胞＞10%。10.关于MODS（多器官功能障碍综合征），错误的是A.常继发于严重感染、创伤等B.器官功能障碍呈进行性加重C.早期表现为某个器官单独衰竭D.发病机制与SIRS/CARS失衡相关答案：C解析：MODS是两个或两个以上器官同时或序贯发生的功能障碍，早期多为多个器官功能轻度异常，而非单独衰竭。二、多项选择题（每题2分，共10分，少选、错选均不得分）1.低容量性高钠血症（高渗性脱水）的特点包括A.细胞外液高渗B.细胞内液向细胞外转移C.早期尿量减少D.口渴感明显答案：ACD解析：高渗性脱水时，细胞外液高渗，细胞内液向细胞外转移（导致细胞内液减少更显著），早期因ADH分泌增加尿量减少，高渗刺激口渴中枢引起明显口渴。2.代谢性碱中毒的常见原因有A.剧烈呕吐B.大量输注库存血C.醛固酮增多D.应用碳酸酐酶抑制剂答案：ABC解析：剧烈呕吐丢失胃酸（H⁺）；库存血含枸橼酸盐（代谢后提供HCO₃⁻）；醛固酮增多促进H⁺-Na⁺交换和HCO₃⁻重吸收；碳酸酐酶抑制剂抑制肾小管H⁺分泌，导致代谢性酸中毒。3.休克进展期（淤血性缺氧期）微循环变化的特征是A.微动脉收缩B.毛细血管前括约肌舒张C.真毛细血管网大量开放D.血流速度减慢答案：BCD解析：休克进展期，酸中毒、局部代谢产物堆积使微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低而舒张，微静脉因对酸中毒耐受性较强仍收缩，导致毛细血管前阻力小于后阻力，真毛细血管网大量开放，血流淤滞、速度减慢。4.缺氧时，细胞的代偿性变化包括A.线粒体数量增加B.肌红蛋白含量增多C.糖酵解增强D.细胞内钠、钙外流答案：ABC解析：缺氧时，细胞通过增加线粒体数量（提高氧利用效率）、肌红蛋白（储存氧）、糖酵解（无氧供能）代偿；钠泵功能障碍导致细胞内钠、钙潴留（而非外流）。5.慢性肾功能衰竭患者出现贫血的机制包括A.促红细胞提供素减少B.毒性物质抑制骨髓造血C.铁吸收障碍D.红细胞破坏增加答案：ABCD解析：CRF时，肾实质破坏致EPO提供减少；血中毒素（如尿素）抑制骨髓造血；胃肠功能紊乱影响铁吸收；毒性物质损伤红细胞膜导致破坏增加。三、名词解释（每题3分，共15分）1.水中毒：因水摄入过多或排出减少（如ADH分泌异常），导致细胞外液量增加、渗透压降低，水分向细胞内转移，引起细胞内、外液均增多的低钠血症（血钠＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/L）。2.阴离子间隙（AG）：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=Na⁺-(HCO₃⁻+Cl⁻)，正常范围12±2mmol/L，用于判断酸碱平衡紊乱类型。3.缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后，组织损伤反而加重的现象，与自由基提供、钙超载、能量代谢障碍及白细胞激活等机制相关。4.全身炎症反应综合征（SIRS）：由感染或非感染因素（如创伤、烧伤）触发的过度炎症反应，表现为体温、心率、呼吸频率及白细胞计数异常，是MODS的前期阶段。5.呼吸衰竭：因外呼吸功能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压（PaO₂）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO₂）＞50mmHg的病理过程，分为Ⅰ型（低氧血症型）和Ⅱ型（高碳酸血症型）。四、简答题（每题6分，共30分）1.简述高钾血症对心肌的影响及机制。答案：①心肌兴奋性：轻度高钾（5.5-7.0mmol/L）时，静息电位（Em）减小（接近阈电位），兴奋性增高；重度高钾（＞7.0mmol/L）时，Em过度减小，钠通道失活，兴奋性降低甚至消失。②传导性：Em减小使0期去极化速度和幅度降低，传导性下降（表现为P波低平、QRS波增宽）。③自律性：高钾抑制心肌细胞复极化4期的钾外流，钙内流相对增强，自律性降低（窦房结、浦肯野纤维功能抑制）。④收缩性：细胞外高钾抑制钙内流，心肌收缩力减弱。2.代谢性碱中毒的常见原因及血气分析特点。答案：常见原因：①H⁺丢失（剧烈呕吐、胃肠减压丢失胃酸；经肾丢失如醛固酮增多症、利尿剂使用）；②HCO₃⁻摄入过多（输入大量碳酸氢钠）；③低钾血症（细胞内K⁺外移，H⁺内移，肾小管H⁺-Na⁺交换增强）。血气特点：pH↑（＞7.45），SB、AB、BB↑，BE正值增大；代偿性呼吸抑制致PaCO₂↑（但不超过代偿极限55mmHg）。3.休克进展期（淤血性缺氧期）微循环变化的机制。答案：①酸中毒：缺血导致组织缺氧，乳酸堆积，微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的反应性降低而舒张；②局部代谢产物堆积：组胺、腺苷、激肽等扩血管物质增多，进一步舒张毛细血管前阻力血管；③内毒素作用（感染性休克）：内毒素激活巨噬细胞，释放NO等扩血管因子；④血液流变学改变：红细胞和血小板聚集、白细胞黏附贴壁，血流阻力增加，微循环淤滞。4.简述呼吸衰竭时低氧血症和高碳酸血症的发生机制。答案：①通气功能障碍：限制性通气不足（肺/胸廓顺应性降低）或阻塞性通气不足（气道狭窄/阻塞）导致肺泡通气量减少，PaO₂↓、PaCO₂↑（Ⅱ型呼衰）。②弥散障碍：肺泡膜厚度增加（如肺水肿）或面积减少（如肺不张），O₂弥散速率减慢，导致PaO₂↓（因CO₂弥散能力是O₂的20倍，故PaCO₂多正常，为Ⅰ型呼衰）。③通气血流比例失调：部分肺泡通气不足（功能性分流）或血流不足（死腔样通气），前者导致静脉血掺杂，PaO₂↓；后者使肺泡通气无效，总肺泡通气量减少，PaCO₂↑（严重时）。④肺内动-静脉分流增加（真性分流）：如肺实变、肺不张时，静脉血未经氧合直接入动脉，PaO₂显著↓。5.简述慢性肾功能衰竭患者出现多尿的机制。答案：①原尿流速增快：健存肾单位代偿性肥大，肾小球滤过率增加，原尿提供增多，流经肾小管时速度加快，肾小管来不及充分重吸收水分。②渗透性利尿：健存肾单位滤出的溶质（如尿素）浓度增高，产生渗透性利尿，减少水的重吸收。③肾小管浓缩功能障碍：慢性肾损伤导致髓袢和集合管结构破坏，对抗利尿激素（ADH）的反应性降低，尿浓缩能力下降。五、论述题（每题15分，共25分）1.试述严重感染导致多器官功能障碍综合征（MODS）的病理生理过程。答案：严重感染（如败血症）是MODS最常见的诱因，其病理生理过程涉及以下关键环节：①SIRS启动：病原体（如细菌内毒素）激活单核-巨噬细胞、中性粒细胞等，释放大量促炎因子（TNF-α、IL-1、IL-6等）和炎症介质（前列腺素、白三烯、血小板活化因子），引发全身性炎症反应。②内皮细胞损伤：促炎因子和氧自由基破坏血管内皮，增加血管通透性，导致组织水肿；同时激活凝血系统（TF表达增加），促进微血栓形成，加重组织缺血。③微循环障碍：炎症介质（如NO）导致血管扩张、阻力下降（分布性休克），同时内皮损伤和微血栓形成使微循环灌流不足，组织缺氧、代谢性酸中毒。④细胞代谢障碍：线粒体功能受损（如呼吸链抑制），ATP提供减少；细胞膜离子泵功能障碍（Na⁺-K⁺泵、Ca²⁺泵），细胞内钠、钙超载，导致细胞水肿、凋亡或坏死。⑤器官功能序贯衰竭：肺是最易受累的器官（ARDS），表现为肺泡水肿、透明膜形成、弥散障碍；随后可出现肾功能衰竭（肾缺血、肾小管坏死）、肝功能衰竭（肝细胞损伤、解毒能力下降）、胃肠道黏膜屏障破坏（细菌/内毒素移位，加重SIRS）、心功能障碍（心肌抑制因子作用）等，最终发展为多器官功能衰竭。2.失血性休克患者从代偿期到失代偿期的病理生理演变。答案：失血性休克按发展过程分为代偿期（缺血性缺氧期）、失代偿期（淤血性缺氧期）和难治期（微循环衰竭期），其演变机制如下：（1）代偿期（休克早期）：①触发机制：血容量减少（＞15%）→动脉血压下降→颈动脉窦、主动脉弓压力感受器传入冲动减少→交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放。②代偿反应：-血管收缩：皮肤、腹腔内脏小动脉、微动脉收缩（α受体效应），保证心脑血供（β受体效应使冠脉、脑血管轻度扩张）；-心输出量增加：心率加快（β₁受体兴奋）、心肌收缩力增强；-组织液回流：毛细血管前阻力＞后阻力，流体静压下降，组织液回流入血（“自身输液”）；-肾保钠保水：肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS），ADH分泌增加，减少尿量。③临床表现：皮肤苍白、四肢湿冷、心率加快、尿量减少（＞30ml/h）、血压正常或略降（脉压减小）。（2）失代偿期（休克进展期）：①代偿机制失效：持续缺血缺氧→组织酸中毒（乳酸堆积）→微动脉、毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性降低而舒张；局部扩血管物质（组胺、腺苷）增多→毛细血管前阻力下降；微静脉因对酸中毒耐受性较强仍收缩→毛细血管后阻力＞前阻力，血液淤滞（“自身输血”停止）。