MDT在CRPC快速进展患者中的治疗策略

MDT在CRPC快速进展患者中的治疗策略演讲人01MDT在CRPC快速进展患者中的治疗策略MDT在CRPC快速进展患者中的治疗策略作为临床一线医师，我们每日都在与前列腺癌的复杂进展博弈，其中去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的治疗尤为棘手。而当CRPC患者出现“快速进展”特征时，治疗难度更是呈指数级上升——PSA倍增时间（PSADT）短于3个月、影像学提示广泛转移或内脏转移、快速出现症状性进展或骨相关事件（SREs），这类患者往往对单一治疗模式响应不佳，生存期显著缩短。面对这一临床挑战，多学科团队（MDT）诊疗模式不再是“选择题”，而是“必答题”。本文将结合临床实践与最新循证证据，系统阐述MDT在CRPC快速进展患者中的治疗策略，旨在为同行提供可落地的诊疗思路，让每一位患者获得“量体裁衣”的综合管理。一、CRPC快速进展的临床特征与预后评估：明确“谁是高危患者”在制定治疗策略前，首要任务是精准识别CRPC快速进展患者。这一步如同“战场上的侦察”，只有明确敌情（疾病特征），才能制定精准的作战方案（治疗策略）。02CRPC快速进展的核心定义与分型CRPC快速进展的核心定义与分型根据《EAU前列腺癌诊疗指南（2024版）》及《中国去势抵抗性前列腺癌诊断治疗专家共识（2023版）》，CRPC快速进展需同时满足以下条件：①去势状态（睾酮＜1.7nmol/L）；②PSA进展（PSA较基线升高≥25%且绝对值升高≥2ng/mL，或PSA较最低值升高≥50%）；③进展速度快速（PSADT≤3个月）；④伴随至少以下一项：影像学新发转移灶（内脏转移或≥2处骨转移）、骨相关事件（病理性骨折、脊髓压迫、需放疗的骨痛）、ECOG评分≥2（体力状态显著下降）。从疾病行为学角度，CRPC快速进展可分为三型：-激素敏感型快速进展：去势初期即出现快速进展，提示肿瘤对雄激素受体（AR）信号通路依赖性较低，可能存在AR-V7等突变或神经内分泌分化倾向；CRPC快速进展的核心定义与分型-治疗驱动型快速进展：新型内分泌治疗（如阿比特龙、恩杂鲁胺）后6个月内进展，提示耐药机制复杂（如AR扩增、药物外排泵表达增加）；-生物学侵袭型快速进展：以转移负荷快速增加、内脏转移为主，常见于BRCA1/2、ATM等DNA同源重组修复（HRR）基因突变患者，肿瘤基因组不稳定性高。03预后评估模型：量化“风险等级”预后评估模型：量化“风险等级”快速进展患者的预后异质性极大，需结合临床病理特征、分子标志物及影像学结果进行分层。目前国际公认的工具包括：1.CRPC预后列线图：整合PSA水平、LDH、Hb、ALP、ECOG评分、转移负荷（骨转移vs内脏转移）等6项指标，预测12个月生存率（C-index=0.78）；2.HRR基因突变状态：BRCA1/2、ATM、PALB2等突变患者对PARP抑制剂响应率更高，但若合并TP53突变，预后更差；3.循环肿瘤DNA（ctDNA）动态监测：ctDNAAR扩增、TP53突变丰度＞10%的患者，PSADT往往＜1个月，中位总生存期（OS）不足12个月；4.PSMAPET/CT影像特征：弥漫性骨转移、肝/肺转移、淋巴结转移短径＞预后评估模型：量化“风险等级”1cm的患者，提示肿瘤负荷高，易对内分泌治疗耐药。临床实践反思：我曾接诊1例72岁患者，PSADT仅1.5个月，PSA从12ng/mL升至89ng/mL，骨扫描显示全身8处骨转移，PSMAPET/CT提示肝转移。ctDNA检测发现BRCA2突变（突变丰度15%），ECOG评分2分。此类患者若仅给予单纯内分泌治疗，生存期预计不足6个月，亟需MDT制定强化方案。04快速进展的预警信号：早期识别是关键快速进展的预警信号：早期识别是关键临床中，部分患者在CRPC诊断初期即隐匿快速进展特征，需通过动态监测捕捉预警信号：1-PSA动力学异常：连续3次PSA检测呈“指数级上升”（如每月PSA升高＞50%）；2-症状快速恶化：骨痛从“偶发”变为“持续性且需阿片类药物止痛”，或出现下肢麻木、大小便失禁（提示脊髓压迫）；3-实验室指标异常：LDH＞250U/L、ALP＞150U/L、ALB＜35g/L，常提示肿瘤负荷高或肝功能受损；4-影像学“跳跃式”进展：3个月内新发≥3处骨转移或内脏转移，如从“孤立性骨转移”变为“骨转移+肺转移”。5快速进展的预警信号：早期识别是关键过渡句：精准识别快速进展患者后，MDT的核心价值便体现在“如何将个体化特征转化为治疗决策”。接下来，我们需要探讨MDT团队的组建与运行机制——这是实现“精准打击”的“作战指挥部”。MDT团队的组建与运行机制：打造“多学科作战单元”CRPC快速进展的治疗绝非“单打独斗”，而是需要泌尿外科、肿瘤内科、放疗科、影像科、病理科、核医学科、疼痛科、营养科及心理科等多学科专家的深度协作。MDT团队的组建并非简单的人员拼凑，而是基于“互补优势、目标一致”的专业整合。05MDT核心团队的构成与职责分工MDT核心团队的构成与职责分工1.肿瘤内科（主导学科）：作为CRPC系统治疗的“主力军”，负责制定全身治疗方案（如化疗、内分泌治疗、靶向治疗、免疫治疗），评估药物疗效与毒副作用，协调各学科治疗时序。2.泌尿外科（局部治疗协同）：评估局部病灶（如原发前列腺肿瘤、寡转移淋巴结）的治疗价值，推荐局部治疗手段（如前列腺癌根治术、根治性放疗、高强度聚焦超声）以减少肿瘤负荷，延缓全身耐药。3.放疗科（姑息治疗与局部控制）：针对骨转移病灶（尤其是承重骨、脊柱病灶）进行姑息性放疗，缓解骨痛、预防病理性骨折；对寡转移灶（如≤3处）给予立体定向放疗（SBRT），实现“寡转移转化”。123MDT核心团队的构成与职责分工4.影像科（疗效评估与病灶监测）：通过PSMAPET/CT、多参数MRI等精准评估肿瘤负荷与转移特征，识别“寡转移灶”与“快速进展病灶”，为治疗靶区勾画提供依据；治疗后通过影像学RECIST1.1标准或PCWG3标准（前列腺癌临床试验工作组3标准）客观评价疗效。5.病理科（分子分型与耐药机制解析）：通过穿刺活检或液体活检（ctDNA）检测HRR基因突变、AR-V7表达、PD-L1状态等，指导靶向药物和免疫治疗选择；对治疗进展后的病灶进行重复活检，明确耐药机制（如神经内分泌分化）。6.核医学科（骨转移综合治疗）：采用放射性核素治疗（如镭-223、锶-89）缓解骨痛、抑制肿瘤骨转移，尤其适用于伴广泛骨转移且无内脏转移的患者。MDT核心团队的构成与职责分工217.疼痛科（症状管理）：通过神经阻滞、鞘内药物输注等技术控制难治性癌痛，减少阿片类药物用量，改善生活质量。9.心理科（全程心理干预）：针对患者的焦虑、抑郁情绪，进行认知行为治疗、团体心理干预，帮助患者建立治疗信心，提高治疗依从性。8.营养科（支持治疗）：评估患者营养状态（如SGA评分），制定个体化营养方案，纠正恶液质，提高治疗耐受性。306MDT的运行流程与决策机制MDT的运行流程与决策机制MDT的有效运行需遵循“标准化、个体化、动态化”原则，具体流程如下：病例筛选与资料准备（MDT前1周）由肿瘤内科医师作为“病例协调员”，收集患者完整资料：①病史（去势治疗史、既往治疗反应、PSA动力学）；②影像学资料（骨扫描、CT/MRI、PSMAPET/CT）；③实验室检查（PSA、LDH、ALP、Hb、肝肾功能）；④病理资料（前列腺穿刺活检、转移灶活检、基因检测报告）；⑤当前症状（骨痛、体力状态、疼痛评分）。资料整理成标准化病历（含图表、影像关键图片），提前3天发送至MDT成员。多学科讨论（MDT会议，每周固定时间）采用“病例汇报+自由讨论+共识形成”模式：-病例汇报：由肿瘤内科医师简明扼要介绍病情，重点突出“快速进展依据”（如PSADT、影像学进展）、“治疗需求”（如控制症状、延长生存）及“争议点”（如是否联合化疗、是否选择PARP抑制剂）；-学科发言：各科专家基于自身专业视角提出意见：放疗科评估局部治疗必要性，病理科解读分子标志物，影像科确认病灶进展情况，营养科/心理科提出支持治疗需求；-共识决策：最终由肿瘤内科整合意见，制定“个体化治疗方案”，明确治疗目标（“疾病控制”优先还是“生活质量”优先）、治疗时序（全身治疗vs局部治疗的先后顺序）、疗效评估节点（如每2个月PSA+影像学评估）。方案执行与反馈（MDT后跟踪）方案由肿瘤内科主导执行，其他学科协同：如放疗科按计划实施SBRT，疼痛科介入癌痛管理，营养科定期调整营养支持方案。治疗4周后，由病例协调员收集疗效数据（PSA变化、症状改善、不良反应），反馈至MDT团队，评估是否需要调整方案。临床案例分享：前文提到的BRCA2突变快速进展患者，经MDT讨论后制定“强化方案”：①恩杂鲁胺（AR抑制剂）+奥拉帕利（PARP抑制剂）联合靶向治疗（针对BRCA2突变）；②前列腺原发灶+肝转移灶SBRT（寡转移灶局部控制）；③唑来膦酸（预防SREs）+营养支持（白蛋白30g/L，输注人血白蛋白）。治疗3个月后，PSA降至1.2ng/mL，肝转移灶缩小80%，ECOG评分改善至1分，患者目前生存期已超过18个月。这一案例充分体现了MDT“全身+局部、系统+支持”的综合治疗优势。07MDT运行中的常见挑战与对策MDT运行中的常见挑战与对策尽管MDT理念已深入人心，但实际运行中仍存在诸多挑战：-学科壁垒：部分科室对CRPC快速进展的认知差异大（如泌尿外科更关注原发灶，肿瘤内科更关注全身治疗），需通过定期多学科培训（如病例讨论会、指南解读）统一诊疗理念；-时间成本：MDT会议占用专家时间，可通过“线上MDT平台”（如腾讯会议、MDT云）跨院协作，提高效率；-患者依从性：部分患者对“多学科会诊”存在疑虑（如认为“病情严重”），需由MDT协调员耐心解释MDT的价值，增强治疗信心；-动态调整难题：快速进展患者病情变化快，需缩短MDT随访间隔（如从“每3个月”改为“每2个月”），及时调整方案。MDT运行中的常见挑战与对策过渡句：MDT团队组建完成后，核心任务便是“制定治疗策略”。对于CRPC快速进展患者，治疗策略需兼顾“疾病控制速度”与“患者耐受性”，同时基于分子分型实现“精准打击”。接下来，我们将系统阐述MDT指导下的个体化治疗策略。三、MDT指导下的个体化治疗策略：从“经验医学”到“精准医疗”CRPC快速进展的治疗目标是“延长生存期、控制症状、改善生活质量”，但不同患者的“治疗优先级”不同：年轻、体力状态好的患者以“延长生存”为核心，高龄、合并症患者以“症状控制”为主。MDT通过整合“疾病特征”“患者状态”“分子标志物”三大维度，制定分层治疗策略。08基于分子分型的靶向治疗：精准打击耐药机制基于分子分型的靶向治疗：精准打击耐药机制分子分型是CRPC快速进展患者“精准治疗”的核心。近年来，基因检测技术的普及（如组织活检、ctDNA）使“驱动突变”的靶向治疗成为可能。HRR基因突变（BRCA1/2、ATM等）-PARP抑制剂：奥拉帕利、尼拉帕利、rucaparib是首选。PROfound研究显示，BRCA突变CRPC患者接受奥拉帕利治疗，中位影像学无进展生存期（rPFS）达7.4个月，显著优于对照组（3.6个月）；对于快速进展患者（PSADT≤3个月），可考虑“PARP抑制剂+AR抑制剂”联合方案（如PROpel研究：奥拉帕利+阿比特龙，rPFS达24.8个月）。-注意事项：PARP抑制剂常见不良反应为贫血（发生率约30%）、乏力（20%），需定期监测血常规，必要时输血或减量；对BRCA1突变患者，需警惕“铂类化疗敏感性”（若PARP抑制剂耐药，可考虑顺铂+多西他赛方案）。HRR基因突变（BRCA1/2、ATM等）2.AR通路异常（AR-V7、AR扩增）AR-V7剪接变体是AR抑制剂耐药的关键机制，此类患者对恩杂鲁胺、阿比特龙响应率＜10%，推荐换用非AR依赖治疗方案：-化疗：多西他赛（75mg/m²，q3w）是基石方案，TAX327研究显示，多西他赛延长CRPC患者OS2.9个月，快速进展患者可考虑“剂量密集方案”（多西他赛50mg/m²，每周1次，共6周）；-免疫治疗：PD-L1阳性（CPS≥1）患者可尝试帕博利珠单抗（KEYNOTE-365研究），但客观缓解率（ORR）仅约8%，需严格筛选患者；-新型AR降解剂（ARD）：如巴替利单抗（Bavencio），可降解AR蛋白，对AR-V7阳性患者显示出一定疗效（ORR约15%），已进入III期临床研究。HRR基因突变（BRCA1/2、ATM等）3.DNA错配修复缺陷（dMMR）或微卫星高度不稳定（MSI-H）此类患者对免疫治疗敏感，推荐帕博利珠单抗或纳武利尤单抗（CheckMate650研究：ORR约29%），但发生率仅约3%，需通过NGS检测明确。09全身治疗的联合与序贯策略：“1+1＞2”的协同效应全身治疗的联合与序贯策略：“1+1＞2”的协同效应CRPC快速进展患者肿瘤负荷高，单一治疗难以有效控制，MDT需制定“联合方案”，通过不同机制协同增效。新型内分泌治疗+化疗：强强联合-阿比特龙+泼尼松+多西他赛：PEACE-1研究显示，对于高负荷CRPC患者，在多西他赛基础上加用阿比特龙，可延长rPFS（16.6个月vs8.3个月）和OS（53.2个月vs37.5个月）；快速进展患者（PSADT≤3个月）可从“三药联合”中获益，但需密切监测肝毒性（阿比特龙常见转氨酶升高，发生率约10%）。-恩杂鲁胺+多西他赛：ENZAMET研究显示，恩杂鲁胺联合多西他赛较单纯多西他赛延长OS（67.0个月vs63.4个月），尤其适用于AR信号通路依赖性快速进展患者。局部治疗+全身治疗：减少肿瘤负荷，延缓耐药对于“寡进展”患者（仅1-2处病灶快速进展，其余病灶稳定），MDT推荐“局部治疗+全身治疗”序贯模式：-寡转移灶SBRT：SPACE研究显示，对≤5处转移灶的CRPC患者，SBRT联合多西他赛可延长rPFS（15个月vs7.1个月），部分患者可实现“无疾病进展”（PSA降至检测不到）；-原发前列腺癌根治术：对于原发灶较大（＞4cm）或局部症状（如尿潴留）的患者，根治术联合全身治疗可减少“肿瘤源性免疫抑制”，提高系统治疗敏感性（STAMPEDE研究亚组分析显示，根治术延长M1CRPC患者OS10个月）。局部治疗+全身治疗：减少肿瘤负荷，延缓耐药3.放射性核素治疗+内分泌治疗：控制骨转移，缓解症状对于伴广泛骨转移（≥4处）且无内脏转移的快速进展患者，MDT推荐“镭-223+阿比特龙”联合方案：-镭-223（55kBq/kg，q4w，6次）可靶向骨转移灶，α射线诱导DNA双链断裂，延长OS（11.7个月vs11.3个月，与安慰剂相比），同时降低SREs风险（30%vs46%）；-联合阿比特龙可协同抑制AR信号通路，I期研究显示联合治疗ORR达58%，中位PFS9.6个月。10耐药后的治疗策略：“换药”还是“换模式”？耐药后的治疗策略：“换药”还是“换模式”？CRPC快速进展患者易对治疗快速耐药，MDT需通过“动态监测”明确耐药机制，及时调整策略。内分泌治疗耐药（6个月内进展）-换用非AR靶向药物：如PARP抑制剂（HRR突变）、西地尼布（VEGFR抑制剂，针对血管生成依赖）；-进入临床试验：如ARPROTAC降解剂（如ARV-110）、AKT抑制剂（如ipatasertib）、HER2抑制剂（如trastuzumabderuxtecan），针对特定分子靶点。化疗耐药（多西他赛进展后）-换用新型化疗药物：卡巴他赛（20mg/m²，q3w）是二线化疗首选，THREE研究显示其延长OS（15.1个月vs12.7个月），但中性粒细胞减少发生率高（约60%），需预防性使用G-CSF；-免疫治疗+双免疫：纳武利尤单抗+伊匹木单抗（CheckMate9KD研究），适用于dMMR/MSI-H患者，ORR约25%。多线治疗耐药后-最佳支持治疗（BSC）：以控制症状、提高生活质量为核心，如唑来膦酸预防SREs、阿片类药物止痛、营养支持；-临终关怀：对于ECOG评分≥3、预期生存期＜3个月的患者，MDT需与家属沟通，避免过度治疗，注重人文关怀。11特殊人群的治疗考量：个体化平衡“疗效与安全””高龄（＞75岁）或合并症患者-治疗目标：以“症状控制”为主，避免治疗相关毒性；-药物选择：优先选择口服药物（如阿比特酮、恩杂鲁胺），避免骨髓抑制（如多西他赛）；-剂量调整：根据肾功能（肌酐清除率）、肝功能（Child-Pugh分级）调整药物剂量，如阿比特酮在肝功能Child-PughB级患者中减量至250mgqd。体力状态差（ECOG≥3）21-姑息治疗优先：放疗缓解骨痛、放射性核素治疗控制骨转移、营养支持改善恶液质；过渡句：治疗策略制定后，疗效监测与动态调整是确保“方案有效”的关键环节。如同“导航系统需实时更新路况”，MDT需通过多维度评估及时优化治疗路径。-慎用化疗：多西他赛等化疗药物可能加重骨髓抑制，仅适用于PSADT≤1个月、预期生存期＞3个月的高危患者。3体力状态差（ECOG≥3）疗效监测与动态调整：从“静态评估”到“全程管理”CRPC快速进展患者病情变化快，传统“每3个月评估”的模式已难以满足需求，MDT需建立“动态监测体系”，通过“生物标志物+影像学+症状评估”三维度结合，及时捕捉治疗反应与耐药信号。12疗效监测的核心指标：定义“有效”与“进展”生物标志物：PSA的“双刃剑”PSA是CRPC最常用的生物标志物，但需理性解读：-治疗有效：PSA下降≥50%（PCWG3标准），且维持≥4周；快速进展患者若PSA下降≥90%，提示预后良好（中位OS＞24个月）；-治疗进展：PSA较最低值升高≥25%且绝对值升高≥2ng/mL（PCWG3标准），或PSA持续上升（连续3次检测升高＞30%）；-注意事项：部分患者（如AR-V7阳性、神经内分泌分化）可能出现“PSA假阴性”（PSA不升高但病灶进展），需结合影像学评估。影像学评估：从“解剖”到“功能”-常规影像学：CT（腹盆腔）、骨扫描（评估骨转移负荷），每2-3个月一次；-功能影像学：PSMAPET/CT是“金标准”，可检测常规影像阴性的微小转移灶，识别“快速进展病灶”（如PSAavid性高的肝转移灶），指导局部治疗；-疗效标准：RECIST1.1（针对淋巴结/内脏转移灶，靶病灶缩小≥30%为PR）、PCWG3（针对骨转移，骨病灶数量减少≥50%为PR）。症状与生活质量评估：患者的“主观感受”-疼痛评分：采用数字评分法（NRS），疼痛降低≥2分为治疗有效；1-体力状态：ECOG评分、Karnofsky评分（KPS），改善≥1分为治疗获益；2-骨相关事件：记录病理性骨折、脊髓压迫、需放疗的骨痛发生情况，SREs减少是治疗有效的重要标志。313动态调整的触发时机与策略动态调整的触发时机与策略MDT需根据疗效监测结果，在“治疗有效”“疾病稳定”“疾病进展”三种情况下采取不同策略：1.治疗有效（PSA下降≥50%，影像学PR）-维持原方案：继续当前治疗，每4周评估PSA、每3个月评估影像学；-毒性管理：如阿比特龙引起的高血压（发生率约30%），需加用ACEI/ARB类药物；恩杂鲁胺引起的疲劳（25%），可调整为睡前服药、适当运动。2.疾病稳定（PSA波动＜25%，影像学SD）-继续观察：若PSA稳定、症状无恶化，可暂不调整方案，缩短评估间隔至每2个月；-优化支持治疗：如贫血（Hb＜90g/L）患者输注红细胞，改善体力状态。动态调整的触发时机与策略3.疾病进展（PSA升高≥25%，影像学PD）-明确进展类型：通过PSMAPET/CT区分“寡进展”（≤3处新发病灶）与“广泛进展（＞3处新发病灶）；-调整策略：-寡进展：局部治疗（SBRT、射频消融）+原全身治疗继续；-广泛进展：更换治疗方案（如从AR抑制剂换为化疗，或从化疗换为PARP抑制剂），必要时进入临床试验。14MDT在动态调整中的核心作用MDT在动态调整中的核心作用疗效监测后的“调整决策”需MDT集体讨论，避免“单科盲目换药”：-案例1：患者接受阿比特龙+多西他赛治疗3个月后，PSA从89ng/mL降至15ng/mL（PR），但CT显示新发肺转移。MDT讨论认为：PSA仍下降，肺转移为“寡进展”，建议肺转移灶SBRT+继续原方案，而非立即更换化疗；-案例2：患者接受奥拉帕利治疗2个月后，PSA从45ng/mL升至78ng/mL（PD），ctDNA检测发现TP53突变（丰度20%）。MDT认为：HRR突变未丢失，但TP53突变提示基因组不稳定性增加，建议换用多西他赛+顺铂方案（铂类对TP53突变敏感）。过渡句：治疗与监测的最终目标是“让患者活得长、活得好”。CRPC快速进展患者常因疾病本身或治疗副作用出现营养不良、癌痛、焦虑等问题，MDT的全程支持治疗是提升生活质量的关键。全程支持治疗与患者管理：从“疾病治疗”到“人文关怀”CRPC快速进展患者的管理不能仅聚焦“肿瘤缩小”，更需关注“患者的整体状态”。MDT需整合“医疗+心理+社会”资源，构建“全周期支持体系”。15癌痛管理：“无痛”是基本权利癌痛管理：“无痛”是基本权利癌痛是CRPC快速进展患者最痛苦的症状，发生率约70%-80%，其中30%-40%为中重度疼痛。MDT需采用“三阶梯+微创介入”的阶梯化镇痛策略：-轻度疼痛（NRS1-3分）：非甾体抗炎药（塞来昔布，200mgbid）±弱阿片类药物（曲马多，50mgq8h）；-中度疼痛（NRS4-6分）：弱阿片类药物（可待因，30mgq4h）±非甾体抗炎药；-重度疼痛（NRS7-10分）：强阿片类药物（吗啡缓释片，10mgq12h；或芬太尼透皮贴，25μg/q72h），同时辅助抗抑郁药（阿米替林，12.5-25mgqn，改善疼痛相关抑郁）、抗惊厥药（加巴喷丁，300mgtid，神经病理性疼痛）；癌痛管理：“无痛”是基本权利-难治性疼痛：疼痛科介入神经阻滞（如腹腔神经丛阻滞）、鞘内药物输注系统（吗啡+布比卡因），可显著减少阿片类药物用量，提高镇痛效果。16营养支持：“吃得好”才能“治得好”营养支持：“吃得好”才能“治得好”CRPC快速进展患者常合并恶液质，发生率约40%-60%，表现为体重下降（6个月内下降＞5%）、ALB＜35g/L、SGA评分C级。MDT需制定“个体化营养方案”：-营养评估：采用SGA评分、MNA-SF（简易营养评估量表），每周监测体重、ALB、前白蛋白；-营养干预：-轻度营养不良：口服营养补充（ONS，如安素，1罐/天，保证30kcal/kg/d）；-中重度营养不良：鼻饲营养（如百普力，500ml/d）或肠外营养（如脂肪乳+氨基酸），目标能量摄入25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d；营养支持：“吃得好”才能“治得好”-食欲刺激：对于食欲极度减退患者，可试用甲地孕酮（160mg/d，改善食欲），但需警惕血栓风险（发生率约5%）。17心理干预：“心灵疗愈”与“疾病治疗”并重心理干预：“心灵疗愈”与“疾病治疗”并重CRPC快速进展患者因预后差、治疗副作用，焦虑、抑郁发生率高达50%-60%，部分患者甚至出现“治疗放弃”倾向。MDT需构建“心理评估-干预-随访”体系：-心理评估：采用HAMA（汉密尔顿焦虑量表）、HAMD（汉密尔顿抑郁量表），阳性者（HAMA≥14分，HAMD≥17分）转介心理科；-心理干预：-认知行为治疗（CBT）：帮助患者纠正“癌症=死亡”的错误认知，建立“带瘤生存”的积极心态；-团体心理治疗：组织病友交流会，分享治疗经验，减少孤独感；-药物治疗：对重度焦虑/抑郁患者，使用SSRI类药物（舍曲林，50mgqd）或苯二氮䓬类（劳拉西泮，0.5mgq8h，短期使用