眼科专业简答题模拟练习题

眼科专业简答题模拟练习题一、眼部解剖生理相关1.简述角膜的组织学分层及其生理功能角膜从外到内分为5层：上皮细胞层（再生能力强，损伤后修复快且不留瘢痕，起保护作用）、前弹力层（无细胞成分，抵御机械损伤，损伤后不可再生）、基质层（占角膜厚度90%，由胶原纤维束规则排列构成，维持角膜透明性和形状）、后弹力层（可再生，对化学损伤和病理过程有抵抗力）、内皮细胞层（单层细胞，通过泵功能维持角膜相对脱水状态，损伤后不能再生，依靠邻近细胞扩展覆盖）。生理功能：①透光性：无血管且纤维排列规则，保证光线顺利通过；②屈光作用：角膜屈光力约占眼球总屈光力的70%；③保护作用：上皮和前弹力层抵御外界损伤，内皮维持角膜正常厚度和透明性。2.房水循环的主要途径是什么？房水生成或排出障碍会导致什么眼科疾病？房水循环途径：睫状突上皮细胞分泌房水→后房→瞳孔→前房→前房角→小梁网→Schlemm管→集合管→房水静脉→睫状前静脉→血液循环。若房水生成过多（临床少见）或排出受阻（如闭角型青光眼房角关闭、开角型青光眼小梁网功能异常），会导致眼内压升高，长期高眼压可压迫视神经，引发青光眼，造成视神经萎缩和视野缺损。3.视网膜的主要神经细胞层及其功能分别是什么？视网膜主要神经细胞层（从外到内）：光感受器细胞层：含视锥细胞（感受强光、色觉，主要分布于黄斑区）和视杆细胞（感受弱光，分布于周边视网膜），将光信号转化为电信号；双极细胞层：连接光感受器与神经节细胞，进行信号传导和初步整合；神经节细胞层：其轴突汇集成视神经，将视觉信号传向中枢。此外，视网膜内还有水平细胞、无长突细胞等，参与局部信号调控，优化视觉信息处理。二、常见眼病诊断与鉴别1.急性闭角型青光眼急性发作期的典型临床表现有哪些？如何与急性虹膜睫状体炎鉴别？急性闭角型青光眼急性发作期表现：①症状：眼痛、头痛（可伴恶心呕吐）、视力骤降；②体征：眼睑水肿、混合充血、角膜雾状水肿、前房极浅、瞳孔散大（呈竖椭圆形）、对光反射消失、眼压急剧升高（常＞50mmHg）。与急性虹膜睫状体炎鉴别：鉴别点急性闭角型青光眼急性发作期急性虹膜睫状体炎---------------------------------------------------------------------视力骤降渐进性下降（或轻中度）角膜雾状水肿后壁有KP（沉着物）前房极浅深度正常/可稍浅瞳孔散大、固定缩小、不规则眼压显著升高正常或稍高/可降低2.年龄相关性白内障的临床分期及各期特点是什么？年龄相关性白内障（皮质性）分4期：初发期：晶状体皮质出现楔形混浊，多从周边开始，瞳孔区未受累，视力多正常或轻度下降；膨胀期（未成熟期）：混浊向中央扩展，晶状体吸水膨胀，前房变浅，可诱发闭角型青光眼；虹膜投影阳性（斜照法可见混浊皮质与瞳孔缘间的新月形透明区），视力明显下降；成熟期：晶状体完全混浊呈乳白色，虹膜投影消失，前房深度恢复，视力降至手动/光感，是手术最佳时机；过熟期：晶状体皮质分解液化，核下沉，囊膜皱缩，可出现晶状体溶解性青光眼、葡萄膜炎等并发症，视力进一步下降。3.简述糖尿病性视网膜病变的分期（国内分期）及各期特征。国内（1985年）将糖尿病性视网膜病变（DR）分为6期，前3期为背景期（非增殖期），后3期为增殖期：Ⅰ期：视网膜微血管瘤（小出血点）和小片状出血；Ⅱ期：出现硬性渗出（黄白色、边界清的斑点）；Ⅲ期：出现棉絮斑（软性渗出，神经纤维层缺血性梗死）；Ⅳ期：视网膜新生血管形成或视盘新生血管；Ⅴ期：新生血管伴纤维组织增生；Ⅵ期：新生血管/纤维组织导致牵拉性视网膜脱离。三、眼科检查技术1.裂隙灯显微镜检查的基本操作步骤及主要观察内容有哪些？操作步骤：患者坐于裂隙灯前，下颌放托、前额贴额带，调整位置使被检眼与显微镜、光源同轴；先低倍镜观察，再根据需求调整裂隙宽度（0.2~10mm）、高度、角度（如观察前房角需用房角镜）、滤光片（如钴蓝光观察角膜荧光染色）。观察内容：眼前段：眼睑、结膜、角膜（厚度、透明度、有无异物/溃疡）、前房（深度、房水闪辉）、虹膜（纹理、新生血管）、瞳孔（大小、对光反射）、晶状体（混浊程度、位置）；眼后段（需加前置镜/三面镜）：玻璃体（混浊）、视网膜（视盘、血管、黄斑、周边网膜）。2.眼底荧光血管造影（FFA）的适应症和禁忌症分别是什么？适应症：①视网膜血管性疾病（如糖尿病视网膜病变、视网膜静脉阻塞）；②黄斑疾病（如年龄相关性黄斑变性、中心性浆液性脉络膜视网膜病变）；③视神经疾病（如视神经炎、缺血性视神经病变）；④眼内肿瘤、视网膜脱离病因诊断等。禁忌症：①对荧光素钠过敏；②严重肝肾功能不全（无法代谢排泄荧光素）；③严重心血管疾病（造影时的压力、过敏反应可能诱发意外）；④妊娠早期（相对禁忌，需权衡利弊）；⑤重度色素膜炎（前房炎症反应重，影响造影观察）。3.眼电生理检查（如ERG、VEP）在眼科临床中的主要应用场景有哪些？视网膜电图（ERG）：评估视网膜整体功能，如视网膜色素变性（ERG振幅降低/熄灭）、糖尿病视网膜病变（反映视网膜缺血程度）、眼外伤后视网膜功能判断、先天性视网膜疾病（如Leber先天性黑矇）；视觉诱发电位（VEP）：评估视神经及视路功能，如视神经炎（P100潜伏期延长、振幅降低）、多发性硬化的视路损害、弱视的视皮层发育评估、颅脑损伤后视功能判断；联合应用：鉴别伪盲（伪盲者ERG正常，VEP可异常或正常但与主诉不符）、判断视网膜脱离术后视功能恢复潜力等。四、治疗与手术相关1.简述青光眼的主要治疗原则及常用降眼压药物的作用机制（举2-3类为例）。治疗原则：降低眼压（目标眼压需根据视神经损害程度、视野进展调整），保护视神经功能，延缓视野缺损进展。治疗方法包括药物、激光、手术，强调个体化治疗。常用降眼压药物及机制：前列腺素类似物（如拉坦前列素）：增加房水经葡萄膜巩膜通道排出；β-肾上腺能受体阻滞剂（如噻吗洛尔）：减少睫状突房水生成；碳酸酐酶抑制剂（如布林佐胺）：抑制睫状突上皮细胞碳酸酐酶，减少房水生成；2.白内障超声乳化联合人工晶状体植入术的基本手术步骤及术后常见并发症有哪些？手术步骤：①表面麻醉后，制作角膜缘隧道切口（或透明角膜切口）；②连续环形撕囊（直径约5-6mm）；③水分离/水分层，使晶状体核与皮质、囊膜分离；④超声乳化晶状体核（通过超声能量粉碎并吸出核）；⑤抽吸残留皮质；⑥植入人工晶状体于囊袋内；⑦水密切口或无需缝合。术后常见并发症：①角膜水肿（多可自行恢复，严重者需治疗）；②前房炎症反应（予激素滴眼液控制）；③后发性白内障（晶状体后囊膜混浊，可行YAG激光后囊切开）；④眼内压升高（一过性，多因残留粘弹剂或炎症，予降眼压药）；⑤人工晶状体位置异常（如偏位、脱位，需根据情况处理）。3.角膜移植术的主要类型（按移植方式）及各自的适应症是什么？角膜移植术主要类型及适应症：穿透性角膜移植（PKP）：移植全层角膜（包括上皮、基质、内皮），适应症：①圆锥角膜（进展期）；②角膜白斑（感染、外伤后）；③角膜内皮功能失代偿（如Fuchs角膜内皮营养不良）；④严重的角膜溃疡（药物治疗无效）。板层角膜移植（LKP）：仅移植角膜基质层（保留自身内皮和上皮），适应症：①角膜基质炎（如病毒性角膜炎后基质混浊，无内皮受累）；②角膜肿瘤（如角膜皮样瘤，未累及内皮）；③角膜溃疡（较浅，内皮功能正常）；④圆锥角膜（早期，可联合交联术）。内皮角膜移植（DSEK/DSAEK、DMEK）：仅移植角膜内皮及部分基质（DSEK）或仅内皮（DMEK），适应症：角膜内皮功能失代偿（如大泡性角膜病变、Fuchs营养不良），具有损伤小、恢复快的优势。五、视光学与屈光1.近视的分类（按屈光成分、病程进展等）及主要发病机制是什么？分类：按屈光成分：①轴性近视：眼轴长度超过正常（＞24mm），而角膜、晶状体屈光力正常；②屈光性近视：眼轴正常，角膜（曲率过陡）、晶状体（屈光力过强）等屈光成分异常。按病程进展：①单纯性近视：多发生于青少年，屈光度多＜-6.00D，眼轴轻度延长，眼底无明显病变，矫正视力好；②病理性近视：屈光度多＞-6.00D，眼轴进行性延长（＞26mm），伴眼底病变（如豹纹状眼底、黄斑出血、视网膜脱离），矫正视力可受影响。发病机制：遗传因素（如病理性近视多有家族史）+环境因素（长期近距离用眼、户外活动不足、用眼姿势不良等）共同作用，导致眼轴过度增长或屈光成分异常，使平行光线聚焦于视网膜前。2.角膜塑形镜（OK镜）的矫治原理及临床应用注意事项有哪些？矫治原理：通过逆几何设计的硬性透气性角膜接触镜，夜间佩戴时对角膜中央区施加压力，使角膜上皮细胞重新分布，角膜中央曲率变平，从而暂时降低近视度数，提高裸眼视力；停戴后角膜形态逐渐恢复，需持续佩戴维持效果。注意事项：①严格掌握适应症：近视度数≤-6.00D、散光≤-1.50D，角膜曲率、眼压、泪液分泌等需正常；②规范验配：由专业医师/技师进行角膜地形图等检查，定制镜片；③卫生管理：佩戴、摘取、护理镜片需严格无菌操作，定期更换护理液、镜盒；④定期复查：每1-3个月复查角膜健康、镜片适配性、视力及屈光状态，及时发现并发症（如角膜上皮点染、感染性角膜炎）。3.老视的发病机制及主要矫正方法有哪些？发病机制：随年龄增长（多始于40-45岁），晶状体弹性下降、睫状肌收缩力减弱，导致眼的调节能力（看清近物的能力）下降，近点远移，出现视近困难。矫正方法：①框架眼镜：佩戴凸透镜（老花镜），单光镜（仅