2025 医学急危重症酸碱失衡护理课件

一、前言演讲人目录01.前言07.健康教育03.护理评估05.护理目标与措施02.病例介绍04.护理诊断06.并发症的观察及护理08.总结2025医学急危重症酸碱失衡护理课件01前言前言站在ICU的监护仪前，看着屏幕上跳动的血气分析数值，我总想起带教老师说过的那句话：“酸碱失衡是急危重症患者的‘隐形杀手’，它像一根细弦，轻轻一绷就可能扯动全身器官的平衡。”作为从业12年的ICU护士，我参与过数百例酸碱失衡患者的救治，从创伤后的代谢性酸中毒到COPD急性加重的呼吸性酸中毒，从糖尿病酮症的深大呼吸到低钾血症引发的碱中毒……每一次调整补液、每一次监测血气、每一次观察患者呼吸频率的变化，都在提醒我：在急危重症的战场，酸碱平衡的维护是护理工作中“牵一发而动全身”的关键环节。2025年，随着精准医疗的推进，急危重症患者的救治更强调多学科协作与个体化护理。而酸碱失衡作为贯穿休克、感染、呼吸衰竭等多种急危重症的核心病理生理改变，其护理质量直接影响患者的预后。这份课件，我想以临床真实案例为线索，结合多年实践经验，从评估到干预，从监测到教育，和大家一起梳理急危重症酸碱失衡的护理逻辑——因为我们护理的不仅是“异常的血气值”，更是一个个等待生命平衡的患者。02病例介绍病例介绍去年深秋的一个夜班，120送来了一位58岁的男性患者王师傅。他因“发热伴意识模糊3天，加重6小时”入院，家属说他有糖尿病史10年，平时血糖控制时好时坏，最近农忙没按时测血糖。接诊时，我注意到他呼吸深快（32次/分），呼出气体有烂苹果味，皮肤干燥弹性差，双侧瞳孔等大等圆（直径3mm），对光反射迟钝，格拉斯哥评分12分（睁眼3分，语言4分，运动5分）。急查血气分析结果：pH7.18（正常7.35-7.45），PaCO₂28mmHg（正常35-45mmHg），HCO₃⁻10mmol/L（正常22-27mmol/L），BE（剩余碱）-12mmol/L（正常-3至+3），血糖32.6mmol/L，血酮体5.8mmol/L（正常<0.6），血钾5.2mmol/L（正常3.5-5.5）。结合病史和检查，医生诊断为“糖尿病酮症酸中毒（DKA），代谢性酸中毒失代偿期”。病例介绍这个病例很典型：高血糖诱发酮体堆积，大量酸性物质消耗HCO₃⁻，机体通过加快呼吸排出CO₂代偿（PaCO₂降低），但pH仍低于正常，属于AG（阴离子间隙）增高型代谢性酸中毒。更关键的是，患者已出现意识障碍和高钾血症倾向，护理稍有疏漏就可能进展为心律失常或脑水肿。03护理评估护理评估面对王师傅这样的患者，护理评估必须“快而全”，既要抓住核心矛盾（代谢性酸中毒），又要兼顾全身状态。我习惯从“病史-症状-检查”三维度切入。病史评估首先追问诱因：患者近3天发热（可能合并感染）、未规律使用胰岛素、饮食不节制（家属说他吃了较多红薯），这些都是DKA的常见诱因。糖尿病史10年提示长期糖代谢紊乱，可能存在潜在的肾损伤（影响排酸），需要后续关注血肌酐和尿量。症状与体征评估呼吸系统：深大呼吸（Kussmaul呼吸）是代谢性酸中毒的典型代偿表现，频率>30次/分提示代偿已接近极限，若呼吸变浅变慢可能是呼吸肌疲劳或病情恶化。循环系统：皮肤干燥、弹性差（提示脱水），脉搏细速（118次/分），血压95/60mmHg（偏低），需警惕低血容量性休克。神经系统：意识模糊（GCS12分）与酸中毒抑制中枢神经、脑缺氧有关，若进一步发展为昏迷（GCS<8分）需考虑脑水肿。其他：烂苹果味（丙酮挥发）是酮症的特征性表现；尿量减少（入科前6小时仅100ml）提示肾灌注不足，影响酸性物质排泄。实验室与辅助检查评估血气分析是“金标准”：pH<7.35提示酸中毒，HCO₃⁻↓、BE负值↑确认代谢性来源，PaCO₂↓说明存在呼吸代偿（符合代偿公式：预计PaCO₂=1.5×HCO₃⁻+8±2，本例1.5×10+8=23，实际28，提示代偿未完全，可能合并轻度呼吸性因素？需动态监测）。血生化：血糖32.6mmol/L（高渗状态加重脱水），血酮5.8mmol/L（明确酮症），血钾5.2mmol/L（酸中毒时细胞内K⁺外移，血钾可能“假性正常”，随着补液和胰岛素治疗，血钾会快速下降，需警惕低钾血症）。其他：血常规提示白细胞18×10⁹/L（中性粒细胞89%），C反应蛋白120mg/L（提示感染），这是酸中毒的重要诱因，需联合抗感染治疗。通过评估，我们明确了患者的核心问题：代谢性酸中毒（DKA）继发于感染和胰岛素缺乏，伴随脱水、高渗、潜在电解质紊乱，需紧急干预。04护理诊断护理诊断基于评估结果，我列出了以下5项护理诊断，优先级从高到低排序：1.气体交换受损与代谢性酸中毒导致的呼吸代偿过度、肺通气/血流比例失调有关依据：呼吸深快（32次/分），血气pH7.18，PaCO₂28mmHg。2.体液不足（重度）与高血糖渗透性利尿、呕吐（家属诉患者入院前呕吐2次）、呼吸增快致水分丢失有关依据：皮肤干燥、弹性差，尿量<0.5ml/kg/h（体重70kg，6小时尿量100ml即约0.24ml/kg/h），血压偏低（95/60mmHg）。3.潜在并发症：高钾血症/低钾血症与酸中毒时细胞内K⁺外移、胰岛素治疗促进K⁺向细胞内转移、补液稀释血钾有关依据：入院血钾5.2mmol/L（临界高值），后续需警惕血钾骤降。意识障碍与酸中毒抑制中枢神经、脑缺氧有关依据：GCS12分，对答不切题，定向力减退。5.知识缺乏（疾病管理）与患者未规律监测血糖、未规范使用胰岛素有关依据：家属主诉“平时忙起来就忘了打胰岛素”。这些诊断环环相扣：酸中毒触发呼吸代偿（气体交换受损），高血糖和酸中毒加重脱水（体液不足），脱水和酸中毒影响意识（意识障碍），而治疗过程中电解质波动（潜在并发症）又可能引发新的危机，知识缺乏则是疾病复发的隐患。05护理目标与措施护理目标与措施针对诊断，我们制定了“48小时内纠正酸中毒、72小时内恢复体液平衡、全程预防电解质紊乱”的核心目标，并细化为以下措施：目标1：24小时内pH恢复至7.30以上，48小时内接近正常（7.35-7.45）措施：病因干预：遵医嘱予小剂量胰岛素静脉泵入（0.1U/kg/h），每1小时监测血糖（目标每小时下降3.9-6.1mmol/L），避免血糖骤降诱发脑水肿；同时经验性使用广谱抗生素（头孢哌酮舒巴坦）控制感染（发热和白细胞升高提示感染）。护理目标与措施支持治疗：建立2条静脉通路，一条用于胰岛素和抗生素，另一条快速补液（先补生理盐水，前2小时补1000-2000ml，根据血压、尿量调整），目标前4小时补足失水量的1/3（患者体重70kg，估计失水量约70×10%=7L，前4小时补2.3L）。动态监测：每2小时复查血气（观察pH、HCO₃⁻、PaCO₂变化），每4小时查血糖、血酮、电解质（重点关注血钾），记录每小时尿量（目标>0.5ml/kg/h）。目标2：72小时内皮肤弹性恢复，尿量>0.5ml/kg/h，血压≥100/65mmHg措施：护理目标与措施精准补液：根据中心静脉压（CVP）调整补液速度（初始CVP5cmH₂O，提示血容量不足，加快补液；若CVP>12cmH₂O则减慢），同时补充0.9%氯化钠（纠正高渗）和林格液（补充电解质），当血糖降至13.9mmol/L时，换用5%葡萄糖+胰岛素（比例2-4:1），避免低血糖。观察脱水体征：每4小时评估皮肤弹性（按压前额或手背，恢复时间<2秒为正常）、黏膜湿润度（口唇、舌面），记录24小时出入量（目标入量>出量500-800ml）。目标3：住院期间血钾维持在3.5-5.0mmol/L，无心律失常发生措施：护理目标与措施预防性补钾：患者入院血钾5.2mmol/L，但酸中毒纠正后K⁺会向细胞内转移，且补液和胰岛素治疗会稀释血钾，因此当尿量>40ml/h时，开始静脉补钾（每500ml液体加10%氯化钾10-15ml，浓度≤0.3%），维持血钾在4.0mmol/L左右。持续心电监护：观察T波变化（高尖提示高钾，低平/倒置提示低钾）、QT间期（延长提示低钾），发现室性早搏、室速等立即通知医生。目标4：48小时内GCS评分≥14分，意识清晰措施：改善脑灌注：通过补液纠正低血压（目标MAP≥65mmHg），维持血氧饱和度>95%（予鼻导管吸氧2-3L/min），避免脑缺氧加重。护理目标与措施控制脑水肿：若意识进行性下降（GCS≤8分），需警惕脑水肿（可能与快速补液或血糖下降过快有关），遵医嘱予20%甘露醇125ml快速静滴，同时控制补液速度。目标5：出院前患者及家属掌握DKA诱因识别、胰岛素使用及血糖监测方法措施（此部分在健康教育章节展开）。这些措施不是孤立的，比如补液时要同时监测血钾和尿量，胰岛素输注时要同步调整葡萄糖，每一步都需要护理团队“眼观六路，耳听八方”。记得王师傅入院第3小时，我发现他呼吸频率从32次/分降到25次/分，立即复查血气：pH7.25，HCO₃⁻12mmol/L，PaCO₂30mmHg——这是酸中毒减轻、呼吸代偿减弱的表现，说明治疗有效，但需继续观察是否出现过度代偿导致的碱中毒。06并发症的观察及护理并发症的观察及护理酸碱失衡的并发症往往“来势汹汹”，尤其是在纠正过程中，稍不注意就可能从“酸中毒”跳到“碱中毒”，或从“高钾”变成“低钾”。结合王师傅的治疗过程，我总结了以下3类重点并发症：1.电解质紊乱（高钾→低钾）观察要点：高钾期（治疗前）：患者可能出现肌无力（从下肢开始）、心电图T波高尖（呈“帐篷状”），严重时出现房室传导阻滞甚至室颤。低钾期（治疗后）：患者表现为乏力、腹胀（肠蠕动减弱）、心电图ST段压低、U波明显，严重时出现呼吸肌麻痹（呼吸变浅）。护理：并发症的观察及护理治疗前：避免输入库存血（含钾高），限制高钾食物（如香蕉、橙子）；若血钾>6.5mmol/L，遵医嘱予10%葡萄糖酸钙10ml静推（对抗心肌毒性）、胰岛素+葡萄糖（促进K⁺入细胞）、碳酸氢钠（纠正酸中毒同时促K⁺入细胞）。治疗后：一旦尿量>40ml/h，立即开始补钾（见尿补钾），口服补钾更安全（10%氯化钾溶液10mltid），静脉补钾需控制速度（≤1.5g/h），避免局部静脉刺激。2.脑水肿（最严重并发症，死亡率高）观察要点：早期：头痛、呕吐（非喷射性）、意识状态波动（如王师傅从嗜睡突然烦躁）、心率减慢（<60次/分）、血压升高（Cushing反应）。并发症的观察及护理晚期：瞳孔不等大、呼吸节律改变（潮式呼吸）、GCS≤8分。护理：预防：控制补液速度（尤其是儿童和青少年），避免血糖下降过快（每小时>5.6mmol/L）；处理：一旦怀疑脑水肿，立即抬高床头15-30（促进静脉回流），保持气道通畅（必要时气管插管），遵医嘱予甘露醇或呋塞米，监测颅内压（有条件时）。低血糖（胰岛素治疗常见并发症）观察要点：交感神经兴奋：心悸、出汗、手抖（王师傅治疗第6小时曾出现手抖，测血糖2.8mmol/L）；中枢神经症状：意识模糊、抽搐（严重时）。护理：每1小时监测血糖（治疗初期），当血糖≤13.9mmol/L时及时换用葡萄糖+胰岛素；发现低血糖立即静推50%葡萄糖40ml，15分钟后复查，直至血糖稳定。王师傅治疗第2天，血钾降至3.2mmol/L（因补液和胰岛素作用），我们及时增加了口服补钾（10%氯化钾15mltid），并在静脉液体中加钾，3小时后血钾回升至3.8mmol/L，避免了低钾性心律失常。07健康教育健康教育出院前一天，王师傅坐在床头，握着我的手说：“闺女，我再也不敢不打胰岛素了，这次差点把命搭进去。”这句话让我更确信：健康教育不是“照本宣科”，而是用患者能理解的语言，帮他们建立“自我管理”的防线。疾病知识教育（针对患者）解释DKA的诱因：感染、胰岛素中断、饮食失控（如大量摄入碳水化合物），强调“小问题不处理会变成大危机”（王师傅就是因为发热没及时就医，拖成了酮症）。教会“三多一少”加重时的警惕信号：多尿、口渴、乏力明显，呼气有烂苹果味，需立即测血糖和酮体（家用酮体试纸）。用药指导（针对患者及家属）胰岛素使用：演示笔式胰岛素的注射方法（部位轮换、捏皮角度），强调“定时定量”（即使进食少也要打基础量）；口服药管理：若合并高血压/肾病，需按时服用ACEI/ARB类药物（注意监测血钾）。饮食与监测指导饮食：制定“糖尿病饮食计划”（碳水化合物占50-60%，优质蛋白占15-20%），避免高糖水果（如荔枝、龙眼），推荐“少量多餐”（每日5-6餐）；自我监测：教会测血糖（空腹、餐后2小时）和尿酮（出现感染、呕吐时），记录“血糖-饮食-用药-症状”日记，复诊时带病历本。紧急情况处理（针对家属）STEP1STEP2STEP3若患者出现意识模糊、无法进食，立即送医，途中可喂服糖水（避免呛咳）；告知急救电话和主管医生联系方式，强调“早就诊1小时，风险降低50%”。王师傅出院时，他老伴举着我画的“胰岛素注射部位图”说：“这下我也能帮他打了，咱们可得把血糖管好了！”那一刻，我觉得所有的宣教都值了。08总结总结从王师傅的病例到无数次临床实践，我深刻体会到：急危重症酸碱失衡的护理，是“细节决定成败”的艺术。我们不仅要熟练掌握血气分析的解读（比如区分AG增高型和正常型代谢性酸中毒），更要理解每一个数值背后的病理生理机制（如酸中毒时血钾