流行病学调查中糖尿病高危人群识别方法

流行病学调查中糖尿病高危人群识别方法演讲人01流行病学调查中糖尿病高危人群识别方法02引言：糖尿病高危人群识别的公共卫生意义引言：糖尿病高危人群识别的公共卫生意义糖尿病作为一种全球高发的慢性代谢性疾病，其发病率呈持续上升趋势。根据国际糖尿病联盟（IDF）2021年数据，全球糖尿病患者已达5.37亿，其中中国患者约1.4亿，居世界首位。更严峻的是，糖尿病前期人群（空腹血糖受损或糖耐量减低）数量庞大，我国约1.5亿人，其中每年5%-10%进展为糖尿病。糖尿病及其并发症（如心脑血管疾病、肾病、视网膜病变等）不仅严重损害患者生活质量，还给家庭和社会带来沉重的经济负担——我国糖尿病直接医疗支出占全国医疗总费用的比例超过13%，已成为重大的公共卫生挑战。流行病学调查是慢性病防控的“侦察兵”，而高危人群识别则是“精准防控”的第一步。通过科学识别糖尿病高危人群，可以实现早期筛查、早期干预，延缓甚至阻止疾病进展。正如我在某社区糖尿病筛查项目中的亲身经历：一位58岁男性，引言：糖尿病高危人群识别的公共卫生意义BMI30.5kg/m²，有高血压病史，但从未关注过血糖。通过高危人群初筛发现其空腹血糖7.2mmol/L，OGTT2h血糖11.8mmol/L，诊断为糖尿病前期。经过3年的生活方式干预（饮食控制、运动减重），其血糖恢复至正常范围，避免了糖尿病的发生。这个案例让我深刻体会到：高危人群识别不仅是流行病学数据的分析，更是“防患于未然”的生命实践。本文将从传统危险因素、新型生物标志物、风险预测模型、技术辅助方法及特殊人群识别五个维度，系统阐述流行病学调查中糖尿病高危人群的识别策略，旨在为公共卫生工作者和临床研究者提供全面、可操作的参考框架。03传统危险因素：糖尿病高危人群识别的基石传统危险因素：糖尿病高危人群识别的基石传统危险因素是糖尿病高危人群识别的基础，其优势在于指标明确、易于获取、成本低廉，适合大规模流行病学筛查。这些因素可分为不可改变因素（如年龄、遗传背景）和可改变因素（如肥胖、生活方式），二者共同构成了高危人群评估的核心维度。不可改变的传统危险因素不可改变因素是糖尿病风险的内因，虽无法直接干预，但可用于识别高风险个体，强化对可改变因素的管理。不可改变的传统危险因素年龄：糖尿病风险的“时间累积器”年龄是糖尿病最强的独立危险因素之一。流行病学数据显示，40岁以后糖尿病发病率显著上升，50岁以上人群患病率较30-40岁人群增加2-3倍。其机制可能与年龄相关的胰岛素抵抗（肌肉组织葡萄糖摄取减少、肝脏糖异生增加）、β细胞功能衰退（胰岛素分泌第一时相减弱）以及身体成分变化（肌肉量减少、脂肪量增加）有关。我在某省糖尿病流行病学调查中发现，60-69岁人群糖尿病患病率达23.5%，显著高于40-49岁人群的9.2%。因此，国内外指南（如ADA、中国2型糖尿病防治指南）均将≥40岁列为高危人群的核心标准。不可改变的传统危险因素家族史与遗传背景：糖尿病的“先天烙印”糖尿病有明显的家族聚集性。2型糖尿病的一级亲属（父母、子女、兄弟姐妹）患病风险是无家族史者的2-4倍；1型糖尿病的一级亲属风险更高，终身患病率可达5%-10%。遗传因素通过影响胰岛素分泌（如TCF7L2基因多态性）、胰岛素敏感性（如PPARG基因）和脂肪分布（如FTO基因）等机制增加风险。例如，TCF7L2基因的rs7903146多态性可使2型糖尿病风险增加40%-50%。在临床实践中，对于有糖尿病家族史的人群，即使当前血糖正常，也建议提前至30岁开始定期筛查。不可改变的传统危险因素种族与地域：糖尿病风险的“地理图谱”不同种族和地域的糖尿病发病率存在显著差异。亚洲人群（尤其是南亚、东亚）虽然BMI较低，但腹型肥胖（腰围增加）和胰岛素抵抗更为突出，导致糖尿病风险更高。例如，印度人群的糖尿病患病率（约11%）高于欧洲人群（约7%），且发病年龄更早。我国研究显示，汉族、蒙古族、回族等人群的糖尿病患病率显著高于藏族、维吾尔族，可能与饮食结构（高碳水化合物摄入）、体力活动水平及遗传易感性相关。因此，种族和地域因素是制定高危人群筛查策略时需考虑的重要背景因素。不可改变的传统危险因素妊娠期糖尿病史：女性糖尿病的“预警信号”有妊娠期糖尿病（GDM）史的女性，未来发生2型糖尿病的风险显著增加。研究表明，GDM女性产后5-10年内糖尿病累积患病率高达30%-50%，是无GDM史女性的5-10倍。其机制可能与妊娠期胰岛素抵抗加重（胎盘分泌拮抗胰岛素激素）、β细胞代偿功能不足以及产后持续存在的代谢异常（如肥胖、血脂异常）有关。美国糖尿病预防计划（DPP）研究显示，GDM女性通过生活方式干预（体重降低7%）可使糖尿病风险降低58%。因此，有GDM史的女性被列为糖尿病长期高危人群，建议产后6-12周及之后每1-3年筛查血糖。可改变的传统危险因素可改变因素是糖尿病高危人群干预的重点，通过针对性管理可有效降低风险，实现“一级预防”的目标。可改变的传统危险因素肥胖与体脂分布：代谢异常的“中心舞台”肥胖是2型糖尿病最重要的可改变危险因素，尤其是腹型肥胖（中心性肥胖）。脂肪组织不仅是能量储存器官，更是活跃的内分泌器官，过度脂肪积累（尤其是内脏脂肪）可导致脂肪因子分泌紊乱（如脂联素降低、瘦素抵抗）、慢性炎症反应（TNF-α、IL-6等炎症因子升高）和胰岛素抵抗。-BMI（体重指数）：BMI≥24kg/m²（超重）和≥28kg/m²（肥胖）是中国成人糖尿病风险增加的强预测因子。我国数据显示，BMI≥28kg/m²者糖尿病患病率是BMI<24kg/m²者的3.2倍。-腰围：反映腹型肥胖的更敏感指标，中国男性腰围≥90cm、女性≥85cm即可定义为腹型肥胖。腰围每增加10cm，糖尿病风险增加约60%。可改变的传统危险因素肥胖与体脂分布：代谢异常的“中心舞台”-体脂率：肌肉量减少（肌少症）与肥胖并存（“肥胖性肌少症”）会进一步增加胰岛素抵抗风险。老年人需关注体脂率（男性≥25%、女性≥35%），即使BMI正常，高体脂率也可能是高危因素。我在某社区筛查项目中观察到，一位BMI26.8kg/m²（超重）、腰围96cm的男性，通过6个月饮食控制（每日热量减少500kcal，增加膳食纤维摄入）和中等强度运动（每周150分钟快走），腰围降至88cm，空腹血糖从6.8mmol/L降至5.9mmol/L，证实了减重对高危人群的逆转作用。可改变的传统危险因素代谢异常：糖尿病前期的“直接体现”代谢异常是糖尿病前期的核心表现，包括空腹血糖受损（IFG：空腹血糖6.1-6.9mmol/L）、糖耐量减低（IGT：OGTT2h血糖7.8-11.0mmol/L）和空腹血糖合并IGT。这些状态统称为“糖调节受损（IGR）”，是糖尿病的“后备军”。研究表明，IGT人群每年进展为2型糖尿病的比例为5%-15%，IFG为3%-10%，而IFG合并IGT者进展率高达15%-20%。此外，代谢综合征（MetS）是多重代谢异常的集合，包括中心性肥胖、高血压（≥130/85mmHg或降压治疗）、高甘油三酯（≥1.7mmol/L）、低HDL-C（男性<1.04mmol/L，女性<1.30mmol/L）和高血糖。MetS患者糖尿病风险是无MetS者的3-4倍，其核心机制是胰岛素抵抗的多器官效应（肝脏、肌肉、脂肪组织）。可改变的传统危险因素生活方式：环境因素的“双重作用”生活方式是糖尿病风险的重要调节因素，不良生活方式可显著增加风险，而健康生活方式则能有效预防。-饮食结构：高能量、高脂肪（尤其是反式脂肪）、高碳水化合物（精制糖、精制谷物）饮食是糖尿病的主要危险因素。例如，含糖饮料摄入与糖尿病风险呈剂量反应关系——每日饮用≥1份含糖饮料者风险增加26%（相对于每月<1份者）。相反，地中海饮食（富含橄榄油、鱼类、全谷物、蔬菜水果）和DASH饮食（富含低脂乳制品、水果、蔬菜、全谷物）可降低胰岛素抵抗，糖尿病风险降低约20%-30%。-体力活动不足：久坐行为（每日久坐时间≥8小时）和缺乏运动（每周中等强度运动<150分钟）是糖尿病的独立危险因素。运动不足导致肌肉葡萄糖摄取减少、胰岛素敏感性下降，而规律运动（如快走、游泳、抗阻训练）可增加GLUT4葡萄糖转运蛋白表达，改善β细胞功能。研究显示，每周150分钟中等强度运动可使糖尿病风险降低40%。可改变的传统危险因素生活方式：环境因素的“双重作用”-吸烟与饮酒：吸烟可通过氧化应激、炎症反应和胰岛素抵抗增加糖尿病风险，每天吸烟≥20支者风险增加30%-40%。过量饮酒（男性≥25g/d酒精，女性≥15g/d）可导致胰腺损伤和肝脏糖代谢紊乱，而适量饮酒（如少量红酒）可能通过改善脂代谢降低风险，但整体而言，不推荐以饮酒预防糖尿病。04新型生物标志物：提升识别精准度的“新工具”新型生物标志物：提升识别精准度的“新工具”传统危险因素虽然应用广泛，但预测效能有限（如FINDRISC评分的ROC曲线下面积约0.7-0.8）。随着分子生物学和检验技术的发展，新型生物标志物的应用为高危人群识别提供了更精准、更早期的视角，这些标志物可反映胰岛β细胞功能、胰岛素抵抗、炎症状态及代谢记忆等病理生理过程。胰岛β细胞功能相关标志物胰岛β细胞功能减退是糖尿病发生的核心环节，早期识别β细胞功能异常对高危人群至关重要。胰岛β细胞功能相关标志物C肽与胰岛素原C肽是胰岛素原在β细胞中裂解的产物，与胰岛素等量分泌，但几乎不被肝脏代谢，半衰期较长（约30分钟），能更稳定反映β细胞分泌功能。空腹C肽<0.6ng/mL或OGTT30minC肽峰值<1.8ng/mL提示β细胞功能严重受损。胰岛素原是胰岛素的前体，在β细胞功能障碍时，胰岛素原/胰岛素比值（PI/I）升高（正常<0.3），比值>0.6提示β细胞代偿衰竭。2.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽（GIP）GLP-1和GIP是肠促胰岛素激素，进食后由肠道分泌，促进β细胞葡萄糖依赖性胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌。2型糖尿病患者GLP-1分泌减少（“肠促胰岛素缺陷”），餐后GLP-1水平越低，进展为糖尿病的风险越高。研究显示，餐后GLP-1曲线下面积低于正常人群50%者，5年内糖尿病风险增加3倍。胰岛素抵抗相关标志物胰岛素抵抗是糖尿病前期的早期改变，比β细胞功能减退出现更早，敏感标志物有助于识别“隐性”高危人群。胰岛素抵抗相关标志物胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）HOMA-IR=空腹胰岛素（μU/mL）×空腹血糖（mmol/L）/22.5，是评估胰岛素抵抗的经典指标。HOMA-IR>2.5（中国标准）或>3.0（国际标准）提示胰岛素抵抗。其优势是仅需空腹血糖和胰岛素，适合大规模筛查；局限性是受空腹状态影响，对轻度胰岛素抵抗不敏感。胰岛素抵抗相关标志物稳态模型评估-胰岛素抵抗（HOMA-IR）的替代指标为弥补HOMA-IR的不足，新型指标如QUICKI（定量胰岛素敏感性检查指数，QUICKI=1/[log空腹胰岛素+log空腹血糖]）和Matsuda指数（基于OGTT血糖和胰岛素计算）逐渐应用。QUICKI<0.33提示胰岛素抵抗，Matsuda指数<4.0提示显著胰岛素抵抗，二者在评估动态胰岛素抵抗方面更具优势。胰岛素抵抗相关标志物脂肪因子与游离脂肪酸脂肪因子是脂肪组织分泌的激素，参与调节能量代谢和胰岛素敏感性。-脂联素：具有增强胰岛素敏感性、抗炎和促进脂肪酸氧化的作用，2型糖尿病患者脂联素水平显著降低（<5μg/mL），脂联素每降低1μg/mL，糖尿病风险增加12%。-瘦素：由脂肪细胞分泌，抑制食欲，瘦素抵抗（高瘦素水平）与肥胖和胰岛素抵抗相关，瘦素/脂联素比值>5是糖尿病的强预测因子。-游离脂肪酸（FFA）：FFA升高通过“脂毒性”作用（如抑制胰岛素信号通路、促进肝糖异生）导致胰岛素抵抗，空腹FFA>0.6mmol/L提示胰岛素抵抗风险增加。炎症与氧化应激标志物慢性低度炎症是糖尿病的重要病理生理基础，炎症因子通过干扰胰岛素信号通路（如IKKβ/NF-κB通路）导致胰岛素抵抗。炎症与氧化应激标志物高敏C反应蛋白（hs-CRP）hs-CRP是炎症反应的敏感标志物，hs-CRP>3mg/L提示慢性炎症。研究显示，hs-CRP每升高1mg/L，糖尿病风险增加6%-15%。其与胰岛素抵抗共同存在时，预测效能显著提升（联合预测的AUC>0.85）。2.白介素-6（IL-6）与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）IL-6和TNF-α是促炎因子，可促进肝脏CRP合成，抑制脂联素分泌，诱导脂肪细胞分解增加FFA释放。IL-6>2pg/mL或TNF-α>8pg/mL提示炎症相关胰岛素抵抗风险增加。8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）8-OHdG是氧化应激损伤DNA的标志物，8-OHdG>3ng/mL提示氧化应激水平升高，与β细胞凋亡和胰岛素抵抗相关，是糖尿病早期预警的敏感指标。代谢记忆与表观遗传标志物“代谢记忆”是指糖尿病患者即使血糖控制正常，高血糖导致的氧化应激、炎症损伤仍持续存在，增加并发症风险。表观遗传标志物（如DNA甲基化、microRNA）可反映代谢记忆状态，为高危人群提供长期风险评估。代谢记忆与表观遗传标志物DNA甲基化PDX1（胰腺十二指肠同源盒1）基因是β细胞发育和功能的关键调控因子，其启动子区高甲基化可导致PDX1表达降低，β细胞功能减退。研究显示，PDX1甲基化水平>10%者，5年内糖尿病风险增加2.5倍。05microRNAmicroRNAmicroRNA是调控基因表达的非编码RNA，如miR-375（调控胰岛素分泌）、miR-126（调控血管内皮功能），miR-375水平升高或miR-126水平降低与糖尿病风险增加相关。血清miR-375>1.5倍正常值时，糖尿病预测敏感度达78%。06风险预测模型：整合多维信息的“决策系统”风险预测模型：整合多维信息的“决策系统”单一危险因素或生物标志物的预测能力有限，整合多维度信息的风险预测模型是流行病学调查中识别高危人群的核心工具。这些模型通过统计学方法（如Logistic回归、Cox比例风险模型）或机器学习算法，将传统危险因素、生物标志物、生活方式等变量组合，计算个体糖尿病发生概率，为精准筛查和干预提供依据。传统风险预测模型传统模型主要基于传统危险因素，因其简单易用，适合基层医疗和大规模筛查。传统风险预测模型FINDRISC评分芬兰糖尿病风险评分（FINDRISC）是最广泛应用的糖尿病风险预测工具之一，包含8个变量：年龄、BMI、腰围、体力活动、饮食（水果/蔬菜摄入频率）、高血压史、家族史和高血糖史。总分0-26分，0-4分（低风险）、5-14分（中度风险）、15-20分（高度风险）、21-26分（极高风险）。研究显示，FINDRISC≥15分者5年内糖尿病风险达30%-50%，推荐此类人群每年筛查血糖。传统风险预测模型ADA糖尿病风险评分美国糖尿病协会（ADA）评分包含年龄、BMI、高血压、高血糖史、家族史5个变量，总分0-12分，≥9分提示糖尿病风险增加（敏感度80%，特异度65%）。其优势是变量少，适合快速初筛。传统风险预测模型中国糖尿病风险评分（CDRS）中国学者基于国内人群数据开发了CDRS，纳入年龄、BMI、腰围、高血压、高血糖史、家族史6个变量，总分0-51分，≥25分（男性）或≥23分（女性）为高风险。CDRS在中国人群中预测效能较好（AUC=0.82），适合中国社区筛查。整合生物标志物的预测模型为提升预测精度，研究者将生物标志物纳入传统模型，构建“生物标志物增强型模型”。整合生物标志物的预测模型QRISK-3模型QRISK-3模型主要用于心血管疾病风险预测，但包含糖尿病相关变量（如HbA1c、肾功能），同时整合hs-CRP、脂联素等生物标志物。研究显示，整合hs-CRP后，模型AUC从0.78提升至0.83，对高危人群的识别能力显著增强。整合生物标志物的预测模型DESIR模型DESIR模型基于法国人群数据，纳入HOMA-IR、胰岛素原、脂联素等生物标志物，结合传统危险因素，预测10年糖尿病风险的AUC达0.89。该模型显示，生物标志物贡献度达40%，显著优于传统因素alone。整合生物标志物的预测模型机器学习增强型模型随着大数据和人工智能发展，机器学习算法（如随机森林、支持向量机、深度学习）在糖尿病风险预测中展现出优势。例如，美国DPP研究使用随机森林模型整合年龄、BMI、HOMA-IR、炎症标志物等12个变量，预测糖尿病风险的AUC达0.91，较Logistic回归模型提升8%。机器学习还能处理高维数据（如基因组+代谢组数据），实现个体化风险预测。模型的验证与临床应用风险预测模型需经过严格的内部验证（bootstrap法、交叉验证）和外部验证（不同地区、不同人群），确保其泛化能力。例如，FINDRISC评分在中国人群中验证显示，AUC=0.79，敏感度75%，特异度70%，适合中国社区筛查；但QRISK-3模型在中国人群中AUC仅0.72，需调整变量权重以提高适用性。模型临床应用需考虑“风险阈值”的设定。例如，FINDRISC≥15分或CDRS≥25分者，建议进行OGTT筛查；对于机器学习模型，可根据医疗资源设定不同阈值（如高风险人群占比10%-20%），优先干预风险最高的人群。此外，模型需定期更新（如每5年纳入新数据），以适应疾病谱变化。07技术辅助方法：大数据时代的“高效识别引擎”技术辅助方法：大数据时代的“高效识别引擎”信息技术的革新为糖尿病高危人群识别带来了新的可能，技术辅助方法通过整合多源数据、自动化分析，显著提高了筛查效率和精准度，尤其适合基层医疗和大规模人群筛查。电子健康档案（EHR）数据挖掘EHR包含居民的病史、检验结果、生活方式记录等结构化数据，通过数据挖掘技术可自动识别高危人群。例如，某省利用EHR系统构建“糖尿病风险预警模型”，自动提取年龄≥40岁、BMI≥24kg/m²、高血压史等变量，每日生成高危人群名单，推送至社区医生进行干预。该系统运行1年，高危人群筛查覆盖率从65%提升至92%，早期糖尿病检出率提高35%。EHR挖掘的优势在于“实时性”和“连续性”，可动态监测风险变化。例如，通过分析连续3年的血糖数据，识别“血糖上升趋势”个体（如空腹血糖每年升高0.2mmol/L），即使当前未达糖尿病标准，也列为高危人群进行早期干预。可穿戴设备与移动健康（mHealth）可穿戴设备（如智能手表、动态血糖监测仪）可实时采集居民的生理数据（运动步数、心率、睡眠质量、血糖波动），结合移动健康应用（APP）记录的饮食、用药数据，构建“动态风险画像”。例如，AppleHeartStudy通过AppleWatch监测心率变异性（HRV），结合用户输入的BMI、家族史，开发糖尿病风险预测算法，显示HRV降低（提示自主神经功能紊乱）者糖尿病风险增加2.3倍。另一项研究利用智能手环监测每日步数，发现日均步数<4000步者，糖尿病风险是≥8000步者的1.8倍，且步数每增加1000步，风险降低8%。mHealth的优势在于“用户参与度高”，通过APP推送个性化建议（如“今日步数不足，建议增加30分钟快走”），促进生活方式改变。研究显示，使用mHealth干预的高危人群，6个月体重降低2.3kg，血糖改善幅度较常规干预组高40%。人工智能（AI）影像识别AI可通过影像学数据（如眼底照片、超声）间接评估糖尿病风险，因其无创、便捷，适合基层筛查。人工智能（AI）影像识别眼底照片评估糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病的微血管并发症，眼底照片可反映微血管病变程度。AI算法（如深度学习卷积神经网络CNN）通过分析眼底照片中的微动脉瘤、渗出、出血等特征，不仅可诊断DR，还能预测糖尿病风险。例如，英国DeepMind开发的AI系统，通过眼底照片预测5年糖尿病风险的AUC达0.85，其敏感度（88%）高于传统评分（FINDRISC敏感度75%）。人工智能（AI）影像识别肝脏超声评估非酒精性脂肪肝（NAFLD）与胰岛素抵抗密切相关，肝脏超声可检测脂肪肝程度。研究显示，超声提示脂肪肝者糖尿病风险增加2.5倍，且脂肪肝越严重（如“明亮肝”），风险越高。AI辅助超声可自动定量肝脏脂肪含量，提高脂肪肝检出率，进而识别糖尿病高危人群。多组学整合与精准预测多组学技术（基因组学、转录组学、蛋白质组学、代谢组学）可从分子层面解析糖尿病发病机制，为个体化风险预测提供“分子签名”。例如，结合GWAS发现的糖尿病易感基因（如TCF7L2、KCNJ11）和代谢组学标志物（如支链氨基酸、酰基肉碱），构建“基因-代谢”联合模型，预测AUC可达0.93。尽管多组学技术成本较高，目前主要用于科研，但随着测序技术成本下降，未来有望进入临床，实现“从群体筛查到个体化预测”的跨越。08特殊人群识别：因人而异的“精准筛查策略”特殊人群识别：因人而异的“精准筛查策略”不同人群的糖尿病高危因素存在差异，需针对年龄、生理状态、合并疾病等特点制定个性化识别策略，避免“一刀切”筛查导致的漏诊或过度干预。儿童与青少年：肥胖与遗传的双重威胁儿童2型糖尿病发病率逐年上升，我国儿童2型糖尿病患病率已达0.6/1000，且80%伴有肥胖。高危人群识别需重点关注：-肥胖：BMI≥同年龄、同性别P95（或腰围≥同年龄、同性别P90）；-遗传背景：一级亲属有糖尿病史；-代谢异常：黑棘皮病（提示胰岛素抵抗）、高血压（≥同年龄、同性别P95）、血脂异常。筛查策略：对于≥10岁或青春期肥胖儿童（BMI≥P95），且有上述任一危险因素，每3年筛查空腹血糖；对于有GDM史的母亲所生子女，自10岁起每年筛查。老年人：隐性高血糖与多重用药风险老年人糖尿病常表现为“隐性”（如无症状、餐后高血糖为主），且常合并高血压、冠心病等多重疾病，需特殊关注：-肌肉减少症：体重非意愿性下降、握力减弱（男性<28kg，女性<18kg），肌肉减少与胰岛素抵抗相互促进；-多重用药：长期使用糖皮质激素、利尿剂等药物可升高血糖；-认知功能下降：自我管理能力差，血糖控制不佳风险增加。筛查策略：≥65岁老年人，即使无典型症状，也建议每年筛查空腹血糖和HbA1c；对于餐后高血糖风险高者（如肥胖、有IGT史），需加做OGTT。妊娠期女性：GDM的短期与长期风险妊娠期糖尿病（GDM）不仅影响母婴短期健康（如巨大儿、新生儿低血糖），还预示母亲远期糖尿病风险。高危人群识别需关注：-高危因素：年龄≥35岁、孕前BMI≥24kg/m²、GDM史、多囊卵巢综合征（PCOS）；-孕期异常：孕24-28周空腹血糖≥5.1mmol/L或OGTT异常。筛查策略：所有孕妇在孕24-28行75gOGTT筛查；对于高危孕妇，首次产检即筛查，若正常孕24-28周复