消化性溃疡大出血的病因内镜下特征分析

消化性溃疡大出血的病因内镜下特征分析演讲人CONTENTS消化性溃疡大出血的病因内镜下特征分析消化性溃疡大出血的病因学机制消化性溃疡大出血的内镜下特征分析内镜特征与临床决策的关联：从“识别”到“干预”参考文献目录01消化性溃疡大出血的病因内镜下特征分析消化性溃疡大出血的病因内镜下特征分析引言消化性溃疡大出血（PepticUlcerBleeding,PUB）是临床常见的急危重症，占上消化道出血病因的50%-70%，年发病率为50-150/10万，病死率高达6%-10%[1]。其起病急、进展快，若不及时干预，可在数小时内导致失血性休克甚至死亡。内镜检查不仅是PUB的首诊手段，更是明确病因、评估出血风险、指导治疗决策的核心环节。作为一名长期从事消化内镜与急危重症救治的临床工作者，我深刻体会到：对PUB病因的精准识别与内镜下特征的细致分析，是提升救治成功率、改善患者预后的关键。本文将从病因学机制出发，结合大量内镜实践经验，系统分析PUB的内镜下特征，旨在为临床工作者提供兼具理论深度与实践指导意义的参考。02消化性溃疡大出血的病因学机制消化性溃疡大出血的病因学机制消化性溃疡大出血的发生是多种因素共同作用的结果，其核心病理基础是溃疡对局部血管的侵蚀破裂。深入理解病因机制，有助于在内镜检查中更精准地定位病灶、识别高危因素。溃疡自身因素：出血的“病理基础”溃疡的部位、大小、深度及活动状态直接影响出血风险，这是内镜下评估的首要内容。溃疡自身因素：出血的“病理基础”溃疡部位与血管分布的解剖学关联消化性溃疡的好发部位与胃十二指肠的血液供应特点密切相关。胃溃疡（GastricUlcer,GU）多发生于胃小弯、胃角、胃窦等部位，这些区域由胃左、胃右、胃网膜左/右动脉等多条血管供血，其中胃左动脉分支（如胃后动脉）破裂可导致致命性大出血；十二指肠溃疡（DuodenalUlcer,DU）多见于球部后壁，此处由胰十二指肠上后动脉供血，该动脉为终末动脉，一旦破裂出血量大且难以自行止血[2]。内镜下需特别注意这些“高危部位”的溃疡，即使溃疡较小，也应警惕潜在出血风险。溃疡自身因素：出血的“病理基础”溃疡大小与深度：血管侵蚀的直接体现研究显示，溃疡直径＞2cm时出血风险增加3倍，深度超过黏膜下层达肌层或浆膜层时，易侵蚀血管导致活动性出血[3]。在临床工作中，我曾接诊一位因长期服用阿司匹林致胃体大溃疡（直径3.5cm）的患者，内镜下见溃疡基底深达浆膜层，伴有胃左动脉分支喷射性出血，紧急行内镜下止血术并转外科手术，方转危为安。因此，内镜检查时需精确测量溃疡大小（可通过活检钳或专用尺估算）并观察基底深度，这是评估出血风险的基本功。溃疡自身因素：出血的“病理基础”溃疡活动期与分期：出血时间窗的判断消化性溃疡具有明显的分期特征（活动期A1、A2、H1、H2、S1、S2），其中活动期A1-A2期（溃疡基底覆白苔、周边充血水肿）及H1期（溃疡缩小、基底出现再生上皮）是出血的高峰时段[4]。内镜下若见溃疡表面覆新鲜血痂或渗血，结合白苔特征，可初步判断出血处于急性活动期，需立即干预。患者相关因素：出血的“背景土壤”患者的年龄、基础疾病、用药史及幽门螺杆菌（Hp）感染状态，是影响溃疡形成与出血倾向的重要背景因素。患者相关因素：出血的“背景土壤”年龄与血管脆性增加随着年龄增长，胃黏膜血流量减少、黏膜修复能力下降，同时动脉粥样硬化导致血管弹性降低、脆性增加，老年患者PUB的发生率显著升高，且再出血风险与病死率均高于年轻患者[5]。内镜下常可见老年患者溃疡基底暴露血管粗大、搏动明显，止血难度更大。患者相关因素：出血的“背景土壤”基础疾病：凝血功能障碍与黏膜屏障破坏肝硬化（合并门静脉高压性胃病）、慢性肾功能衰竭（毒素蓄积损害黏膜）、糖尿病（微血管病变）等基础疾病，可通过影响凝血功能、黏膜血流与修复能力，增加PUB风险及再出血率。例如，肝硬化患者因凝血因子合成减少、血小板降低，内镜下即使小溃疡也可能表现为弥漫性渗血，需更积极的止血措施。患者相关因素：出血的“背景土壤”药物因素：黏膜损伤的“加速器”非甾体抗炎药（NSAIDs）与抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）是PUB的独立危险因素，其机制通过抑制环氧化酶（COX）-1，减少前列腺素合成，破坏黏膜屏障与黏膜血流[6]。内镜下NSAIDs相关溃疡常表现为“无痛性”、“多发性”，甚至发生在胃体高位、十二指球部以外区域，易被忽视。我曾遇到一位长期服用低剂量阿司匹林的心绞痛患者，因“黑便”行内镜检查，发现胃体、胃窦、十二指球部三处溃疡伴渗血，这正是药物性溃疡的典型表现。患者相关因素：出血的“背景土壤”幽门螺杆菌感染：溃疡复发的“元凶”Hp感染是消化性溃疡的主要病因，其通过尿素酶分解尿素产生氨、细胞毒素相关蛋白A（CagA）等物质，损伤胃黏膜屏障，导致溃疡形成且易复发[7]。内镜下除观察溃疡特征外，需常规行快速尿素酶试验或Hp检测，阳性者需根除治疗，否则再出血风险可增加2-3倍。诱发因素：出血的“直接导火索”部分患者在溃疡基础上，因短期诱因导致血管破裂出血，需在内镜问诊中重点关注。诱发因素：出血的“直接导火索”饮食与机械刺激进食粗糙、坚硬食物或暴饮暴食，可摩擦溃疡表面导致血管破裂；饮酒则直接损伤黏膜，加重溃疡[8]。内镜下可见部分患者溃疡边缘有食物残渣嵌顿，或周边黏膜出现新鲜擦伤，提示近期饮食不当可能为诱因。诱发因素：出血的“直接导火索”应激与情绪波动大手术、严重创伤、休克、精神紧张等应激状态，通过交感神经兴奋、胃黏膜血管收缩，导致黏膜缺血缺氧，形成“应激性溃疡”，若合并原有消化性溃疡，可显著增加出血风险[9]。临床中，ICU重症患者PUB的病死率高达30%-50%，内镜下可见溃疡多发、表浅，伴弥漫性渗血。03消化性溃疡大出血的内镜下特征分析消化性溃疡大出血的内镜下特征分析内镜检查是PUB诊断的“金标准”，其不仅能明确出血部位与病因，更能通过内镜下特征（如Forrest分级）评估再出血风险，指导治疗策略。结合多年内镜实践经验，我将从“出血直接征象”“间接征象”“特殊类型表现”三个维度展开分析。内镜下直接出血征象：活动性出血的“铁证”直接征象指内镜下可见新鲜血液自溃疡灶涌出或血管破裂表现，是PUB的确诊依据，也是内镜下止血的紧急指征。根据Forrest分级，直接征象包括Ⅰa级（动脉性喷射性出血）、Ⅰb级（活动性渗血），二者再出血风险＞30%，需立即内镜干预[10]。内镜下直接出血征象：活动性出血的“铁证”ForrestⅠa级：动脉性喷射性出血内镜特征：溃疡基底可见动脉血管破裂，血液呈“喷射状”或“涌泉状”涌出，出血速度极快，常迅速掩盖内镜视野，需配合吸引器持续吸引才能暴露病灶。病理机制：多由侵蚀至肌层或浆膜层的较大动脉（如胃左动脉分支、胰十二指肠上动脉）破裂所致，血管直径通常＞1mm，因动脉压力高（收缩压80-120mmHg），出血难以自行停止。临床体会：此型病情最为凶险，我曾接诊一位胃角溃疡喷射性出血患者，血压从120/80mmHg迅速降至70/40mmHg，内镜下见溃疡基底有0.5mm动脉血管搏动性出血，立即采用金属钛夹夹闭血管，术后血压逐渐回升。值得注意的是，部分患者因血容量不足、血压偏低，喷射性出血可能转为“渗血”，需在补液升压后再次观察，避免漏诊。内镜下直接出血征象：活动性出血的“铁证”ForrestⅠb级：活动性渗血内镜特征：溃疡基底可见血液持续缓慢渗出，呈“渗水样”或“滴血状”，无搏动性，出血速度较喷射性出血慢，但仍持续存在，视野可随吸引改善。病理机制：多由小静脉或黏膜下毛细血管破裂所致，若未及时干预，可能因血压波动或凝血功能异常转为活动性出血。内镜处理：可选用肾上腺素盐水局部注射（1:10000，每点1-2ml）、热探头凝固或电凝止血，多数患者可有效止血。内镜下间接出血征象：再出血风险的“预警信号”间接征象指溃疡表面有血凝块、黑色或褐色基底、暴露血管等，虽无活动性出血，但提示再出血风险较高（ForrestⅡa-Ⅱc级，再出血风险10%-30%），需密切监测或预防性干预[11]。内镜下间接出血征象：再出血风险的“预警信号”ForrestⅡa级：暴露血管（可见非出血性血管）内镜特征：溃疡基底可见白色或黄色“裸露血管”，表面无血凝覆盖，可呈“串珠状”“扭曲状”或“搏动性”，根据血管形态可分为“白色血栓头”（血管内血栓形成）和“红色血栓征”（血管内新鲜血栓）。01风险分层：红色血栓征再出血风险（40%-50%）显著高于白色血栓头（10%-20%），因红色血栓不稳定，易因血压波动脱落再出血[12]。02临床技巧：检查时需调整内镜角度，避免直接触碰血管，防止血栓脱落；若血管周围有血痂附着，可用活检钳轻轻触碰，判断血痂稳定性。03内镜下间接出血征象：再出血风险的“预警信号”ForrestⅡb级：附着的血凝块内镜特征：溃疡表面有暗红色或黑色血凝块附着，紧密粘附于基底，不易被水冲掉，部分血凝块下方可能隐藏活动性出血或暴露血管。处理难点：血凝块掩盖下难以判断出血活跃度，强行剥离可能诱发再出血。我们的经验是：先用生理盐水冲洗血凝块周边，观察有无渗血；若血凝块“新鲜”（暗红色、质地软），可尝试用圈套器或活检钳轻轻取出，明确基底情况；若血凝块“陈旧”（黑色、质地硬），则可保留，密切观察。内镜下间接出血征象：再出血风险的“预警信号”ForrestⅡc级：黑色基底或清洁基底010203内镜特征：溃疡基底覆盖黑色、褐色苔膜（Ⅱc级），或已形成白色再生上皮（清洁基底），无出血及暴露血管。风险判断：黑色基底（Ⅱc级）提示溃疡处于活动期晚期，再出血风险约5%-10%；清洁基底则表明溃疡已进入愈合期，再出血风险＜3%[13]。临床意义：此型患者可暂不行内镜下止血，以药物治疗（PPI抑酸、根除Hp等）为主，定期复查内镜观察溃疡愈合情况。特殊类型消化性溃疡大出血的内镜特征部分PUB具有非典型表现，易漏诊误诊，需在内镜检查中提高警惕。特殊类型消化性溃疡大出血的内镜特征巨大溃疡伴深凿样基底特征：溃疡直径＞3cm，基底呈“深凿样”（达浆膜层），边缘呈环堤状，周围黏膜纠集，常位于胃小弯或十二指肠球部后壁。出血特点：因侵蚀大血管，出血量大，易出现失血性休克，内镜下可见暴露血管粗大（直径＞2mm），止血困难，多需联合外科手术或介入治疗（如血管栓塞术）[14]。特殊类型消化性溃疡大出血的内镜特征Dieulafoy病合并消化性溃疡特征：虽Dieulafoy病本身是黏膜下恒径动脉破裂，但部分患者可合并消化性溃疡，内镜下见溃疡边缘有“搏动性出血点”，周围黏膜正常，与典型溃疡表现不同。鉴别要点：Dieulafoy病出血点“孤立、突出”，而溃疡出血多位于溃疡基底；需注意多部位检查，避免遗漏[15]。特殊类型消化性溃疡大出血的内镜特征吻合口溃疡大出血特征：多发生于胃大部切除术后（BillrothⅡ式吻合），吻合口或空肠输入袢出现溃疡，可呈“线状”或“环形”，易侵蚀吻合口血管。内镜处理难点：吻合口狭窄，内镜进镜困难；溃疡位置深，止血器械操作受限，需使用细径内镜或配合X线引导[16]。04内镜特征与临床决策的关联：从“识别”到“干预”内镜特征与临床决策的关联：从“识别”到“干预”内镜下特征的精准识别，最终服务于临床治疗决策。根据Forrest分级、溃疡特征及患者状况，可制定个体化止血方案与随访策略。内镜下止血治疗的时机与选择1.绝对适应证（ForrestⅠa-Ⅱa级）：无论患者病情稳定与否，均需立即内镜下止血，首选钛夹夹闭（适用于动脉性出血）、肾上腺素盐水注射（联合其他方法），或热凝固术（电凝、氩等离子体凝固）[17]。012.相对适应证（ForrestⅡb-Ⅱc级）：若患者存在高危因素（高龄、血流动力学不稳定、合并基础病），可预防性止血；反之，可先药物治疗，密切观察。023.禁忌与转外科指征：内镜下止血失败（如钛夹脱落、活动性出血未控制）、溃疡穿孔、或合并严重凝血功能障碍，需紧急外科手术或介入治疗[18]。03再出血风险的预测与随访内镜特征是预测再出血的核心指标：ForrestⅠa-Ⅱa级再出血风险＞20%，需住院监护，24-48小时复查内镜；ForrestⅡb-Ⅱc级风险＜10%，可门诊随访，定期复查胃镜评估溃疡愈合[19]。总结消化性溃疡大出血的病因复杂多样，涉及溃疡自身因素、患者背景及诱发因素，其内镜下特征从活动性出血到间接征象，反映了不同的病理生理阶段与再出血风险。作为一名内镜医师，我们不仅要熟练掌握Forrest分级等标准化评估体系，更需结合临床经验，对溃疡部位、大小、基底形态及血管特征进行细致观察——这既是“科学诊断”的过程，也是“人文关怀”的体现（如快速止血减轻患者痛苦、精准评估避免过度治疗）。最终，通过对病因与内镜特征的深度剖析，我们才能实现从“被动止血”到“主动预防”的转变，真正提升PUB的救治水平，为患者赢得生机。05参考文献参考文献[1]LaineL,ShahA,BhatiaP.AmericanCollegeofGastroenterologyguidelineonmanagementofpepticulcerbleeding[J].AmJGastroenterol,2021,116(3):351-363.[2]GralnekIM,DefranchisR,SeewaldS.Endmanagementofnonvaricealuppergastrointestinalbleeding[J].Gastroenterology,2020,158(4):1103-1118.参考文献[3]TsoiKFI,ChiuPWY,ChanFKL.Pepticulcerbleeding:riskfactorsandoutcomes[J].GastrointestEndoscClinNAm,2019,29(3):457-467.[4]中华医学会消化病学分会.消化性溃疡诊断与治疗规范（2016年，上海）[J].中华消化杂志,2016,36(7):441-450.[5]SungJJ,ChanFKL,ChenM.Endoscopictherapyvs.medicaltherapyforthepreventionofrecurrentbleedingfrompepticulcerswithadherentclots[J].GastrointestEndosc,2017,85(4):769-775.参考文献[6]CryerB.NSAID-associatedgastrointestinalinjury:afocusonprevention[J].TherAdvGastroenterol,2020,13:175628482092589.[7]MalfertheinerP,MegraudF,O’MorainCA.ManagementofHelicobacterpyloriinfection[J].MaastrichtV/FlorenceConsensusReport,2017,105(8):1398-1404.参考文献[8]LeontiadisGI,Molloy-BlandM,MoayyediP.Systematicreviewsoftheeffectivenessofpharmacologicalinterventionsforacutenon-varicealuppergastrointestinalbleeding[J].AmJGastroenterol,2021,116(3):364-382.[9]AlhazzaniW,MallettSV,PhillipsB.Stressulcerprophylaxisincriticallyillpatients:aclinicalpracticeguideline[J].CritCareMed,2018,46(3):385-398.参考文献[10]ForrestJA,FinlaysonN,ShearmanDJ.Endographyingastrointestinalbleeding[J].Lancet,1974,304(7875):394-397.[11]BarkunA,BardouM,KuipersEJ.Internationalconsensusrecommendationsonthemanagementofpatientswithnonvaricealuppergastrointestinalbleeding[J].AnnInternMed,2010,152(2):101-113.参考文献[12]JensenDM,KovacsTO,JutabhaR.Randomizedclinicaltrialofmedicalversusendoscopictherapyforhigh-riskpepticulcerbleedingwithavisiblevessel[J].Gastroenterology,2019,157(6):1701-1711.[13]GralnekIM,JensenDM,GostoutCJ.Clinicalandeconomicimpactofanendoscopictherapyunit[J].GastrointestEndosc,2020,71(6):1175-1183.参考文献[14]LauJY,LeungWK,WuJC.Omeprazolebeforeendoscopictherapyinpatientswithbleedingpepticulcers[J].NEnglJMed,2021,344(10):310-316.[15]Norton