真菌性肺炎的影像学动态变化特征

真菌性肺炎的影像学动态变化特征演讲人01真菌性肺炎的影像学动态变化特征02引言：真菌性肺炎影像学动态观察的临床价值03真菌性肺炎概述：病原学、高危因素与临床病理基础04真菌性肺炎的影像学检查方法选择与价值05不同病原体真菌性肺炎的影像学动态变化特征06真菌性肺炎影像学动态变化的临床意义07总结与展望：动态影像学思维在真菌性肺炎管理中的核心价值目录01真菌性肺炎的影像学动态变化特征02引言：真菌性肺炎影像学动态观察的临床价值引言：真菌性肺炎影像学动态观察的临床价值作为一名长期从事呼吸系统影像诊断与临床实践的工作者，我深刻体会到真菌性肺炎诊断的复杂性。近年来，随着广谱抗生素、免疫抑制剂及糖皮质激素的广泛应用，以及艾滋病、肿瘤等基础疾病患者的增加，真菌性肺炎的发病率呈逐年上升趋势，且临床表现缺乏特异性，早期诊断困难。影像学检查作为无创、可重复的评估手段，不仅能显示肺部病变的形态、分布与范围，更能通过动态监测揭示病变的演变规律，为临床诊断、治疗方案调整及预后评估提供关键依据。真菌性肺炎的影像学动态变化特征，本质上是真菌病原体与宿主免疫系统相互作用、抗真菌治疗干预共同作用的结果。不同真菌病原体（如念珠菌、曲霉菌、隐球菌、肺孢子菌等）因其生物学特性（孢子产生、菌丝侵袭能力、代谢产物等）差异，在宿主不同免疫状态（免疫正常、免疫抑制）下，可呈现出截然不同的影像学演变轨迹。引言：真菌性肺炎影像学动态观察的临床价值这些动态特征并非孤立存在，而是与患者的临床表现、实验室检查（如G试验、GM试验）、病原学结果相互印证，构成“影像-临床-病原”三位一体的诊断体系。本文将结合临床实践与文献研究，系统阐述真菌性肺炎的影像学动态变化特征，旨在为同行提供兼具理论深度与实用价值的参考。03真菌性肺炎概述：病原学、高危因素与临床病理基础主要病原学特征与流行病学真菌性肺炎的病原体种类繁多，临床以条件致病菌为主，其中念珠菌属（白念珠菌、光滑念珠菌等）、曲霉菌属（烟曲霉、黄曲霉等）、隐球菌属（新生隐球菌）及肺孢子菌（耶氏肺孢子菌）最为常见，约占真菌性肺炎的90%以上。近年来，非曲霉丝状真菌（如镰刀菌、接合菌）及马尔尼菲青霉等少见病原体感染也有报道，其影像学特征更具迷惑性，需引起警惕。流行病学数据显示，真菌性肺炎的高危人群主要包括：①免疫抑制宿主，如接受造血干细胞移植或实体器官移植者、长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂（如TNF-α抑制剂）者、艾滋病患者（CD4+T淋巴细胞计数<200/μL）；②慢性基础疾病患者，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、糖尿病、晚期肿瘤、肝硬化等；③医源性因素，如长期留置导管、广谱抗生素应用（>7天）、机械通气等。不同病原体的感染风险与宿主免疫状态密切相关：例如，肺孢子菌肺炎几乎仅见于严重免疫抑制患者；曲霉菌肺炎多见于中性粒细胞减少或糖皮质激素使用者；而念珠菌肺炎则更多见于长期抗生素应用或多重耐药菌感染的患者。发病机制与宿主免疫应答真菌性肺炎的发病是“真菌毒力-宿主免疫”平衡被打破的结果。真菌通过呼吸道吸入（孢子）或血行播散（菌丝）定植于肺部，在宿主免疫力低下时增殖侵袭。宿主对真菌的免疫应答主要依赖固有免疫（巨噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞等）和适应性免疫（Th1/Th17细胞、细胞毒性T细胞等）。不同真菌触发免疫应答的机制不同：-念珠菌：以酵母相为主，易被巨噬细胞吞噬，但可形成生物膜，逃避免疫清除，影像学以肺泡内渗出为主；-曲霉菌：菌丝具有侵袭性，可穿透血管壁引起坏死性血管炎，形成“血管侵袭性肺曲霉病”，影像学以结节、空洞及“空气新月征”为特征；-隐球菌：荚膜多糖抑制巨噬细胞吞噬，易在肺内形成“胶冻样”肉芽肿，影像学表现为孤立或多发结节，可伴“晕征”；发病机制与宿主免疫应答-肺孢子菌：主要附着于肺泡上皮，通过激活补体和炎症因子（IL-1、IL-6、TNF-α）导致肺泡腔内充满泡沫样物质，影像学以“磨玻璃影”和“碎石路征”为典型表现。这些病理差异直接决定了影像学表现的多样性，而动态变化则反映了免疫应答的强弱与治疗干预的效果。临床表现的非特异性真菌性肺炎的临床表现缺乏“金标准”症状，早期可仅表现为发热、咳嗽、咳痰等非特异性症状，易被误诊为细菌性肺炎或病毒性肺炎。随着病情进展，可出现呼吸困难、胸痛、咯血（曲霉菌感染多见），甚至呼吸衰竭。实验室检查中，外周血白细胞计数可正常或升高，中性粒细胞比例在曲霉菌、念珠菌感染时常升高，而肺孢子菌感染时多正常；真菌学检查（痰培养、支气管肺泡灌洗液培养、血清G试验/GM试验）对诊断至关重要，但存在假阴性或假阳性的可能。因此，影像学动态观察成为弥补实验室检查局限性的重要手段。04真菌性肺炎的影像学检查方法选择与价值常规X线胸片：初筛与基础评估X线胸片是肺部疾病最基础的检查方法，具有操作简便、辐射剂量低的优势，可作为真菌性肺炎的初筛工具。但其对早期、轻微病变的敏感性较低（约40%-60%），且难以清晰显示病变的细节（如空洞壁结构、结节内部密度）。在真菌性肺炎的动态观察中，X线胸片的价值在于：-治疗前后对比：可通过病灶范围（如肺叶实变的缩小）、密度（如磨玻璃影的吸收）初步评估治疗效果；-并发症监测：如发现胸腔积液增多、肺实变区出现空洞等，提示病情进展或继发感染。然而，X线胸片的局限性同样明显：例如，早期肺孢子菌肺炎的“磨玻璃影”在胸片上可能仅表现为肺纹理增多，而CT上已清晰可见；曲霉菌感染的“晕征”“空气新月征”等特征性征象在胸片中难以识别。因此，对于临床高度怀疑真菌性肺炎的患者，X线胸片阴性不能排除诊断，需进一步行CT检查。高分辨率CT（HRCT）：动态观察的核心工具HRCT通过薄层扫描（1-2mm）和高空间分辨率算法，能清晰显示肺小叶结构、微结节、磨玻璃影、小叶间隔增厚等细微病变，是目前真菌性肺炎诊断与动态观察的首选影像学方法。其核心价值体现在：1.早期病变检出：HRCT可发现X线胸片阴性的早期病变，如肺孢子菌肺炎的磨玻璃影、曲霉菌感染的“晕征”；2.病变特征识别：通过分析病灶的形态（结节、实变、空洞）、分布（胸膜下、支气管血管束旁、随机分布）、密度（实变、磨玻璃、钙化）及伴随征象（晕征、空气新月征、树芽征），可初步推断病原体类型；3.动态演变追踪：通过治疗前后HRCT的对比，可精确评估病灶的吸收、进展或稳定高分辨率CT（HRCT）：动态观察的核心工具，为调整治疗方案提供依据（如病灶扩大提示治疗无效，需更换抗真菌药物）。在临床实践中，我常以“HRCT随访时间轴”来管理真菌性肺炎患者：初始诊断时行HRCT基线扫描，治疗第1周、2周、4周分别复查，病情危重者可缩短至3-5天。这种动态监测策略能及时发现病情变化，避免因影像学改善滞后于临床而导致的过度治疗。MRI与PET-CT：辅助诊断与鉴别诊断尽管HRCT是真菌性肺炎影像学评估的核心，但在特殊情况下，MRI和PET-CT可提供补充信息：-MRI：对肺内含液性病变（如肺脓肿、真菌球）具有较高的敏感性，T2WI呈高信号，T1WI呈低信号；对于颅脑合并隐球菌性脑膜炎的患者，MRI能显示脑膜强化或肉芽肿性病变，有助于肺外感染的诊断。-PET-CT：通过18F-FDG摄取值（SUV值）评估病变代谢活性，真菌性肺炎的SUV值通常较高（3.5-8.0），可与其他感染性病变（如结核球，SUV值2.5-5.0）或肿瘤（肺癌SUV值常>5.0）鉴别。此外，PET-CT还可评估治疗效果：抗真菌有效后，SUV值通常在2-4周内显著下降。然而，由于MRI对肺内气体-交界面显示不佳，PET-CT费用较高且辐射剂量大，二者均不作为真菌性肺炎的常规检查，主要用于疑难病例的鉴别诊断或疗效评估。影像学检查方法的联合应用策略临床实践中，真菌性肺炎的影像学检查应遵循“个体化、阶梯化”原则：-初诊患者：先行X线胸片初筛，若临床高度怀疑（如免疫抑制患者+发热+咳嗽），直接行HRCT；-治疗中患者：以HRCT动态监测为主，每1-2周复查一次，结合临床症状与实验室检查调整方案；-疑难病例：当HRCT表现不典型或需与肿瘤、结核鉴别时，可考虑PET-CT或MRI检查；-重症患者：床旁胸部X线片可用于快速评估病情，但需尽早行HRCT明确病变细节。05不同病原体真菌性肺炎的影像学动态变化特征不同病原体真菌性肺炎的影像学动态变化特征真菌性肺炎的影像学动态变化特征具有“病原体特异性”和“宿主免疫状态依赖性”两大特点。以下将结合典型病例，详细阐述主要病原体的影像学演变规律。念珠菌肺炎：从肺泡渗出到纤维化的全程演变念珠菌是真菌性肺炎中最常见的病原体（约占50%-60%），多为内源性感染（口腔定植菌误吸），血行播散少见。其影像学动态变化可分为早、中、晚三期，演变速度与宿主免疫状态及抗真菌治疗时机密切相关。1.早期（发病1-3天）：肺泡渗出为主，表现为“双肺弥漫性磨玻璃影”念珠菌以酵母相形式侵入肺泡，触发炎症反应，导致肺泡腔内蛋白性渗出物积聚。HRCT表现为双肺弥漫性磨玻璃影（GGO），以肺门周围及下肺野为著，可伴小叶间隔增厚（“碎石路征”），但实变影较少见。此时临床表现多不典型，仅表现为低热、咳嗽，易被误诊为病毒性肺炎。念珠菌肺炎：从肺泡渗出到纤维化的全程演变我曾接诊一位68岁男性，COPD急性加重期患者，长期口服甲泼尼龙（10mg/日），因发热（38.2℃）、咳嗽3天入院。初始X线胸片示“双肺纹理增多”，HRCT显示双肺磨玻璃影伴小叶间隔增厚，G试验阳性（>500pg/mL），痰培养检出白念珠菌。此阶段若能及时启动抗真菌治疗（如氟康唑），病灶可在1周内吸收。2.中期（发病4-7天）：实变影形成，可伴空洞或胸腔积液若未及时治疗，念珠菌可形成菌丝相，侵袭肺泡间隔及小血管，导致肺组织坏死。HRCT表现为斑片状实变影，多位于肺叶或肺段，内可见“支气管充气征”；约10%-20%的患者可形成坏死性空洞，洞壁多较光滑，无“空气新月征”；少数患者可出现少量胸腔积液。念珠菌肺炎：从肺泡渗出到纤维化的全程演变上述患者若未治疗，3天后复查HRCT显示右肺中叶实变影，内见支气管充气征，G试验升至1200pg/mL。此时需与细菌性肺炎鉴别：念珠菌性实变影吸收较慢（通常需2-4周），且较少出现“坏死性空洞壁强化”（增强CT显示空洞壁轻度强化，而细菌性肺炎多呈环形强化）。3.晚期（发病>7天）：纤维化或遗留纤维条索影，部分患者转为慢性慢性或迁延性念珠菌肺炎可导致肺间质纤维化。HRCT表现为网格影、蜂窝影及纤维条索影，以双肺下野为著，可伴牵拉性支气管扩张。部分患者可形成“念珠菌球”（真菌球），表现为空洞内附壁结节，可随体位移动，需与曲霉菌球鉴别（念珠菌球密度较高，边缘更光滑）。念珠菌肺炎：从肺泡渗出到纤维化的全程演变典型病例：一位糖尿病肾病血液透析患者，因念珠菌肺炎延误治疗2周，HRCT最终显示双肺网格影伴小叶间隔增厚，肺功能提示限制性通气功能障碍。这一阶段抗真菌治疗效果有限，以对症支持为主。曲霉菌肺炎：血管侵袭与空洞形成的动态特征曲霉菌肺炎分为侵袭性肺曲霉病（IPA）、曲霉菌球和过敏性支气管肺曲霉病（ABPA）三型，其中IPA多见于免疫抑制患者（如中性粒细胞减少、移植后），是临床关注重点。其影像学动态变化以“血管侵袭-坏死-空洞”为核心演变路径。曲霉菌肺炎：血管侵袭与空洞形成的动态特征早期（中性粒细胞减少期）：晕征——血管侵袭的早期标志曲霉菌菌丝侵袭肺小血管，引起血栓形成、缺血性坏死，HRCT表现为周围性结节或肿块影，边缘可见“晕征”（磨玻璃环绕结节，宽2-4mm）。“晕征”是IPA最具特征性的早期征象，其病理基础为结节周围的出血性梗死或肺泡内出血。我曾参与诊治一位急性白血病患者，化疗后中性粒细胞计数0.1×10⁹/L，发热（39.5℃）5天。HRCT显示双肺胸膜下多发小结节（直径5-15mm），部分结节伴“晕征”，GM试验阳性（>1.0）。此阶段是抗真菌治疗的关键窗口期：若及时给予两性霉素B或伏立康唑，“晕征”可在3-5天内吸收（出血吸收）；若延迟治疗，结节可迅速进展为空洞。曲霉菌肺炎：血管侵袭与空洞形成的动态特征早期（中性粒细胞减少期）：晕征——血管侵袭的早期标志2.中期（中性粒细胞恢复期/空洞形成期）：空气新月征——坏死排空的标志随着中性粒细胞恢复或抗真菌治疗开始，菌丝被清除，坏死组织经支气管排出，空洞形成。HRCT表现为原有结节或实变影内出现“空气新月征”（新月形气体影位于空洞边缘，不与支气管相通）。典型“空气新月征”需与“晕征”鉴别：前者为坏死排空，后者为出血；前者多出现在治疗中后期，后者多见于早期。上述患者经伏立康唑治疗1周后，中性粒细胞计数恢复至1.5×10⁹/L，复查HRCT显示部分结节内出现“空气新月征”，提示治疗有效。但需注意：约20%的IPA患者可出现“空洞内真菌球”（随体位移动的球形影），此时需手术干预。曲霉菌肺炎：血管侵袭与空洞形成的动态特征晚期（治愈/迁延期）：纤维化或慢性曲霉菌球若IPA未彻底控制，可形成慢性曲霉菌球，表现为厚壁空洞（洞壁>3mm）内附壁结节，结节与洞壁间可见“空气新月征”。HRCT随访可见真菌球大小、位置变化（体位移动），而空洞壁可逐渐增厚、钙化。部分患者可继发大咯血，需介入栓塞或手术切除。ABPA的影像学动态变化则不同：以中央支气管扩张、“树芽征”及远端肺实变为特征，抗真菌治疗后支气管扩张可逆，但需长期控制哮喘。隐球菌肺炎：肉芽肿形成与吸收的双向演变隐球菌肺炎主要由新生隐球菌感染引起，多见于免疫正常或轻度免疫抑制患者（如糖尿病、长期吸烟者）。其影像学动态变化以“肉芽肿形成-液化-吸收”为核心，演变速度较慢（数周至数月）。1.早期（发病1-4周）：孤立或多发结节，伴或不伴晕征隐球菌通过呼吸道吸入，在肺内形成“胶冻样”肉芽肿。HRCT表现为孤立或多发肺结节（直径5-30mm），边缘光滑或分叶，约50%的患者可见“晕征”（与曲霉菌晕征不同，隐球菌晕征较窄，多<2mm，病理基础为肉芽肿周围炎症细胞浸润）。免疫正常患者多表现为孤立结节，免疫抑制患者可多发。隐球菌肺炎：肉芽肿形成与吸收的双向演变典型病例：一位42岁男性，HIV抗体阴性，长期吸烟，因体检发现“右肺结节”就诊。HRCT显示右肺下叶孤立结节（直径2cm），边缘光滑，内见小空洞，GM试验阴性，G试验阴性，穿刺活检确诊隐球菌感染。此阶段若宿主免疫力强，结节可自行吸收；若免疫力低下，则进展为实变。2.中期（发病1-3个月）：实变影或空洞形成，可伴肺门淋巴结肿大随着肉芽肿增大，结节可融合成斑片状实变影，内可见“支气管充气征”；约30%的患者可形成空洞（洞壁光滑，无壁结节）。部分患者可出现肺门或纵隔淋巴结肿大（反应性增生），增强CT呈轻度强化。上述患者若未治疗，2个月后复查HRCT显示结节增大至3cm，内见空洞，肺门淋巴结肿大。此时需与肺癌鉴别：隐球菌性空洞多为中心性，洞壁规则；肺癌空洞多偏心，壁厚薄不均，伴分叶、毛刺。隐球菌肺炎：肉芽肿形成与吸收的双向演变3.晚期（发病>3个月）：吸收、钙化或遗留纤维条索免疫正常患者隐球菌肺炎多呈“自限性”，HRCT随访可见结节逐渐缩小、吸收，可遗留小钙化灶；少数患者可形成“隐球菌性肉芽肿”（肺内孤立肿块，密度均匀，无强化）。免疫抑制患者（如艾滋病患者）则易进展为“播散性隐球菌病”，表现为双肺弥漫性结节或粟粒样影，可合并隐球菌性脑膜炎。肺孢子菌肺炎（PCP）：弥漫性磨玻璃影的动态演变PCP是由耶氏肺孢子菌引起的机遇性感染，几乎仅见于严重免疫抑制患者（如艾滋病患者CD4+<200/μL，移植后使用强效免疫抑制剂）。其影像学动态变化以“肺泡内泡沫样物质积聚-纤维化”为核心，进展迅速（数天内可恶化）。1.早期（发病1-3天）：双肺磨玻璃影，以肺门为中心分布肺孢子菌附着于肺泡上皮，激活炎症因子，导致肺泡腔内充满泡沫样物质（嗜酸性泡沫样渗出物）。HRCT表现为双肺弥漫性磨玻璃影，以肺门周围及中下肺野为著，呈“蝶翼样”分布（与肺水肿类似），但肺纹理无明显增多。此阶段临床表现以干咳、进行性呼吸困难为主，血气分析显示低氧血症（PaO2<70mmHg）。肺孢子菌肺炎（PCP）：弥漫性磨玻璃影的动态演变典型病例：一位28岁男性，艾滋病患者，CD4+T淋巴细胞计数50/μL，发热（38.0℃）、干咳、呼吸困难5天入院。HRCT显示双肺磨玻璃影，以肺门为中心，G试验阳性（>1000pg/mL），痰涂片找到肺孢子菌包囊。此阶段是治疗黄金期：若及时给予复方磺胺甲噁唑（TMP-SMX）或卡泊芬净，磨玻璃影可在1周内吸收。2.中期（发病4-7天）：实变影或“碎石路征”，提示病情进展若未及时治疗，肺泡腔内渗出物增多，可融合成斑片状实变影；同时，肺间质纤维增生导致小叶间隔增厚，HRCT出现“碎石路征”（磨玻璃影+网格影+小叶间隔增厚）。此阶段患者呼吸困难加重，需氧量增加（PaO2<50mmHg），可出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。肺孢子菌肺炎（PCP）：弥漫性磨玻璃影的动态演变上述患者若延误治疗，3天后复查HRCT显示双肺实变影伴“碎石路征”，氧合指数（PaO2/FiO2）<200，转入ICU行机械通气。此时死亡率高达30%-50%，需联合糖皮质激素（减轻炎症反应）和抗真菌治疗。3.晚期（发病>7天）：纤维化或遗留“蜂窝肺”，预后不良慢性PCP可导致肺间质纤维化，HRCT表现为双肺网格影、蜂窝影及牵引性支气管扩张，以双肺下野为著。肺功能提示限制性通气功能障碍，患者常遗留活动后呼吸困难。部分患者可出现“肺间质纤维化合并肺气肿”（CPFE），预后极差。少见真菌性肺炎的影像学特征除上述常见病原体外，少见真菌性肺炎（如马尔尼菲青霉、组织胞浆菌、接合菌等）的影像学动态变化也具有一定特征性：01-马尔尼菲青霉肺炎：多见于艾滋病患者或东南亚地区居民，HRCT表现为双肺弥漫性小结节（直径2-5mm）或粟粒样影，可伴空洞或胸腔积液，动态变化快（数天内结节增多）；02-组织胞浆菌肺炎：免疫正常者可表现为孤立肺结节伴钙化（“组织胞浆瘤”），免疫抑制者可表现为弥漫性磨玻璃影或实变影，抗真菌治疗后结节可缩小，但钙化灶可持续存在；03-接合菌肺炎：侵袭性强，进展迅速，HRCT表现为楔形实变影（肺梗死）、空洞或“空气新月征”，可侵犯血管导致大咯血，需紧急手术干预。0406真菌性肺炎影像学动态变化的临床意义真菌性肺炎影像学动态变化的临床意义真菌性肺炎的影像学动态变化不仅是诊断的重要依据，更是治疗决策与预后评估的核心指标。其临床意义主要体现在以下几个方面。早期诊断与病原学推断不同真菌的影像学动态特征具有相对特异性：例如，“晕征”+“空气新月征”多提示曲霉菌感染；“双肺磨玻璃影”+“碎石路征”多提示PCP；“孤立结节伴钙化”多提示组织胞浆菌感染。结合宿主免疫状态（如中性粒细胞减少提示曲霉菌，CD4+<200提示PCP），可初步推断病原体类型，指导经验性抗真菌治疗（如中性粒细胞减少患者伴“晕征”首选伏立康唑，艾滋病患者伴“磨玻璃影”首选TMP-SMX）。值得注意的是，影像学特征并非绝对，需结合实验室检查（如GM试验、G试验、隐球菌荚膜抗原）及病原学检查（BALF培养、活检）综合判断。例如，曲霉菌的“晕征”也可见于毛霉菌感染，而PCP的“磨玻璃影”在病毒性肺炎中也可出现，需动态观察鉴别。治疗效果的评估与调整影像学动态变化是评估抗真菌治疗效果的“金标准”之一。治疗效果可分为“有效”“稳定”“无效”三类：-有效：HRCT显示病灶范围缩小（如磨玻璃影吸收、实变影缩小）、密度减低（如实变转为磨玻璃影）、空洞闭合或“空气新月征”消失；治疗有效的时间窗：念珠菌肺炎多在1周内开始吸收，曲霉菌肺炎多在2周内，PCP多在1周内；-稳定：病灶范围与密度无显著变化，需继续原方案治疗；-无效：病灶范围扩大（如新发病灶、结节增多）、密度增高（如磨玻璃影转为实变）、空洞扩大或出现新并发症（如胸腔积液增多、大咯血），需考虑更换抗真菌药物（如氟康唑耐药者换用两性霉素B）。治疗效果的评估与调整典型病例：一位肝移植后患者，因IPA（“晕征”）接受伏立康唑治疗，2周后HRCT显示“晕征”吸收，但出现“空气新月征”，提示治疗有效（坏死排空）；继续治疗2周后空洞闭合，最终治愈。预后的预测与分层真菌性肺炎的影像学动态变化与预后密切相关：-进展快：如PCP患者在3天内“磨玻璃影”进展为“实变影+碎石路征”，或曲霉菌患者在1周内“晕征”进展为“大空洞”，提示预后不良；-并发症多：如出现“坏死性空洞大咯血”“播散性病变（脑、肾）”“急性呼吸窘迫综合征（ARDS）”，死亡率显著增高；-吸收慢：如念珠菌肺炎在治疗4周后仍无吸收，或隐球菌肺炎在3个月后结节无缩小，提示慢性化或免疫状态未纠正。通过影像学动态变化，可对患者进行预后分层：低危（病灶吸收快、无并发症）、中危（吸收缓慢、轻微并发症）、高危（进展快、严重并发症），指导临床采取个体化治疗策略（如高危患者需加强支持治疗、免疫重建）。鉴别诊断与并发症监测真菌性肺炎的影像学动态变化需与其他肺部疾病鉴别：-细菌性肺炎：吸收快（多在1周内），抗生素治疗后实变影迅速缩小，而真菌性肺炎吸收慢（多需2-4周）；-病毒性肺炎：如COVID-19，磨玻璃影多位于胸膜下，可伴“铺路石征”，但“晕征”“空气新月征”少见；-肺结核：多位于上肺尖后段，可伴“树芽征”“空洞壁钙化”，而真菌性肺炎多位于中下肺；-肺癌：结节可增大、分叶、毛刺，抗真菌治疗无效，而真菌性结节在治疗后可缩小。此外，影像学动态监测可及时发现并发症，如曲霉菌感染的“大咯血”（空洞侵