心力衰竭SGLT2抑制剂临床应用2026

心力衰竭SGLT2抑制剂临床应用目录Contents潜在治疗机制药物代谢特征临床应用建议管理与监测潜在治疗机制010203利尿作用降压作用促进红细胞生成SGLT2抑制剂通过抑制肾小管对Na⁺和葡萄糖的重吸收，增加排泄，产生渗透性利尿效应，缓解组织充血。SGLT2抑制剂通过利尿效应、激活K⁺通道和蛋白激酶G，改善内皮功能，降低血管阻力，诱导血管舒张，从而降低血压。SGLT2抑制剂通过增加促红细胞生成素（EPO）、抑制铁调素（hepcidin）、提高铁利用率，提高红细胞压积，改善贫血状态。血流动力学调节改善心肌能量代谢调节心肌离子稳定抑制SGLT1介导的心室重构SGLT2抑制剂通过增加酮体代谢，部分替代脂肪酸和葡萄糖供能，提高ATP合成效率。抑制心肌细胞Na⁺/H⁺交换蛋白1活性，降低细胞内Na⁺浓度，减少Na⁺/Ca²⁺交换导致的Ca²⁺超载。SGLT1上调与左室舒张末期内径正相关，与射血分数负相关，提示其参与心室重构。心脏代谢重构01多效性机制通过利尿作用减少组织间液，降低血压及促进红细胞生成。血流动力学调节02增强心肌能量代谢，稳定心肌离子环境，抑制心室重构，调节EAT。心脏代谢重构改善03包括抗炎、抗纤维化、改善自主神经功能和抑制氧化应激等。综合心脏保护效应药物代谢特征010203中国上市的SGLT2抑制剂包括达格列净、恩格列净等，其药代动力学参数如IC50和选择性比反映了药物对SGLT2的抑制效力及选择性。SGLT2抑制剂通过调节血流动力学、改善心脏代谢重构等多效性机制，在心力衰竭（HF）治疗中表现出显著疗效，包括利尿作用、降压作用和促进红细胞生成等。根据适应证与禁忌证，个体化调整剂量，并密切监测不良反应，尤其是肾功能、感染、酮症酸中毒等风险，确保SGLT2抑制剂在中国心衰患者中的规范应用。SGLT2抑制剂的药代动力学特征SGLT2抑制剂在心衰治疗中的机制SGLT2抑制剂的临床应用建议主要药物介绍010302IC50值与药物效力选择性比的意义药代动力学参数比较IC50值反映了SGLT2抑制剂对钠-葡萄糖协同转运蛋白2的抑制能力，是评估药物效果的重要指标。选择性比表示SGLT2抑制剂对SGLT2和SGLT1两种转运蛋白的选择性差异，高选择性比意味着更好的治疗安全性。通过比较不同SGLT2抑制剂的IC50和选择性比，可以了解它们在临床应用中的潜在优势和限制。药代动力学参数IC50是半抑制浓度，用于衡量药物对SGLT2的抑制效力。选择性比反映药物对SGLT2vsSGLT1的选择性，影响药物作用特异性。通过分析不同SGLT2抑制剂的IC50和选择性比，指导临床选择合适药物。IC50的含义选择性比的重要性药代动力学参数的应用半抑制浓度与选择性临床应用建议适应证禁忌证用法用量SGLT2抑制剂适用于BMI>22kg/m²的心衰患者，因其具有减重作用。已知过敏或不良反应史、妊娠期与哺乳期、eGFR<20mL/min/1.73m²以及症状性低血压或收缩压<95mmHg的患者禁用SGLT2抑制剂。SGLT2抑制剂的目标剂量根据药物种类而定，起始治疗可根据患者的具体情况酌情减半，不推荐超目标剂量使用。适应证与禁忌证用法与用量目标剂量设定起始治疗策略给药时机与方法根据不同SGLT2抑制剂的特性，设定了不同的推荐日剂量。针对心衰患者，提出了基于个体差异的剂量调整原则和起始治疗建议。详细阐述了慢性与急性心衰情况下SGLT2抑制剂的给药时机及策略。010203慢性心衰的给药策略急性心衰的给药时机剂量调整与监测慢性心衰患者应尽早启动SGLT2抑制剂治疗，采用"三步法"：起始β受体阻滞剂后加用SGLT2抑制剂，1-2周后根据情况加用ARNI和MRA。急性心衰患者在病情稳定后（SBP≥100mmHg，未用正性肌力药或增加利尿剂/血管扩张剂）开始使用SGLT2抑制剂，确保安全有效的治疗。应根据患者的血压、体重、血容量、血糖和肾功能情况个体化调整SGLT2抑制剂的起始剂量，并密切监测不良反应如肾功能变化、感染风险和酮症酸中毒。给药时机与策略管理与监测不良反应管理肾功能监测感染预防血糖监控定期检查肾功能，防止SGLT2抑制剂引起的急性肾损伤。注意监测感染迹象，尤其是尿路感染，并采取适当预防措施。使用SGLT2抑制剂时需密切监控血糖水平，避免低血糖事件。监测肾功能是使用SGLT2抑制剂时的关键，以避免药物引起的肾损伤。肾功能评估的重要性eGFR低于20mL/min/1.73m²的患者应避免使用SGLT2抑制剂，需定期检查以监控变化。定期检测eGFR值肾功能不全患者可能需要调整SGLT2抑制剂的剂量，以防止进一步的肾脏负担。调整剂量与肾功能状态肾功能监测010203感染与酮症酸中毒风险长期使用SGLT2抑制剂可能增加泌尿系统和皮肤感染的风险。SGLT2抑制剂与感