肥胖症及治疗

肥胖症及治疗(zhìliáo)第一页，共七十一页。第一节概述(ɡàishù)第二页，共七十一页。第三页，共七十一页。

第四页，共七十一页。

30年来，特别是近10年来，肥胖已经成为世界关注的热门话题。在发展中国家，随着经济的发展，人们生活方式发生很大的变化，尤其是膳食结构的改变，肥胖已经成为世界性的健康问题之一，应引起注意(zhùyì)。全世界有超3亿肥胖症患者，我国的肥胖症发生率也迅速增加。目前我国超重人数早已愈2亿，而且呈现不断增长和年轻化趋势．第五页，共七十一页。

1985年，美国国立卫生研究院（NIH）的专家委员会才达成一致意见，认为“已有大量证据表明：肥胖对健康和长寿具有不良作用，其定义为机体以脂肪的形式贮存过多的能量。”1997年，世界卫生组织（WHO）也将肥胖明确宣布为一种(yīzhǒnɡ)疾病，把肥胖定义为“脂肪过度堆积以至于影响健康和正常生活状态”。第六页，共七十一页。肥胖(féipàng)的流行病学

在西方国家成年人中，约有半数人超重和肥胖。我国肥胖症患病率也迅速上升，据2004年《中国居民营养与健康现状》中报道(bàodào)，我国成人超重率为22.8%，肥胖率为7.1%，估计患病人数为2.0亿和6000多万。任何年龄均可发生肥胖中年人多见，且女性多于男性肥胖者的体重增加是由于脂肪组织增多，而肌肉组织不增多或反见萎缩；第七页，共七十一页。肥胖(féipàng)是一种以身体脂肪含量过多为重要特征的、多病因的、能够并发多种疾患的慢性病。什么(shénme)是肥胖第八页，共七十一页。体重增加程度

诊断±10%正常范围10%～20%超重20%～30%轻度肥胖30%～50%中度肥胖>50%重度肥胖>100%病态肥胖肥胖(féipàng)的诊断指标1.根据(gēnjù)体重增加程度第九页，共七十一页。

标准(biāozhǔn)体重(Kg)=身高(cm)-105=[身高(cm)-100]×0.9(男性)×0.85(女性)肥胖(féipàng)程度(%)=

实际体重-标准体重标准体重×100%第十页，共七十一页。2.根据(gēnjù)体重指数

（BodyMassIndex，BMI）=体重/身高2(Kg/m2)BMI诊断<18.5瘦18.5～24.9正常25.0～29.9超重30.0～39.9肥胖>40.0病态肥胖—是目前运用最广泛的体重测量参数—是WHO推荐(tuījiàn)的国际统一肥胖分型标准参数第十一页，共七十一页。中国(zhōnɡɡuó)肥胖工作组建议的超重/肥胖诊断分割点BMI（kg/m2)体重过低<18.5正常18.5~超重24.0~肥胖≥28.0第十二页，共七十一页。3.根据(gēnjù)腰围cm女性(nǚxìng)>80cm=危险度增加>88cm=严重危险男性

>94cm=危险度增加

>102cm=严重危险第十三页，共七十一页。4.根据(gēnjù)腰臀比（WHR)男性<0.90女性<0.85超过此值为中央性肥胖第十四页，共七十一页。

小儿肥胖的判定标准

我国新生儿出生体重：2.5~4kg；为便于了解(liǎojiě)和检测小儿体重增长的情况，可按以下公式粗略估计同龄小儿的标准体重。1~6月体重(kg)=出生体重(kg)+月龄*0.77~12月体重(kg)=出生体重(kg)+6*0.7+(月龄-6)*0.42~12岁体重(kg)=年龄*2(kg)+8(kg)第十五页，共七十一页。

当小儿体重高于同年龄、同身高正常(zhèngcháng)小儿标准的20%为肥胖；超过20%～30%为轻度肥胖；超过30%～50%为中度肥胖；超过75%为重度肥胖。

第十六页，共七十一页。单纯性肥胖(féipàng):继发性肥胖：肥胖(féipàng)的种类第十七页，共七十一页。单纯性肥胖(féipàng)：

无明显内分泌、代谢病因可寻的肥胖症即单纯性肥胖，一般认为与遗传、神经精神、物质代谢、内分泌、饮食、运动等因素相关(xiāngguān)产生肥胖的基本生理病理机制为能量代谢不平衡，即摄入热量大于人体消耗的热量，脂肪合成增加是肥胖症的物质基础。单纯性肥胖症占肥胖总数的95%以上，一般说的肥胖均指此类肥胖。第十八页，共七十一页。继发性肥胖(féipàng)：

它是由内分泌紊乱或代谢障碍等疾病引起的，肥胖只是这些疾病的重要症状与体征之一，还有其他临床表现，属于病理性肥胖，按病因主要有：

a神经-内分泌-代谢紊乱性肥胖:下丘脑综合症、垂体(chuítǐ)前叶功能减退症、垂体(chuítǐ)瘤、更年期综合症;b药源性肥胖：雌激素、避孕药

c其他原因肥胖第十九页，共七十一页。第二节肥胖(féipàng)的病因和发生机制第二十页，共七十一页。入口(rùkǒu)出口(chūkǒu)入口出口因体内热量摄入大于消耗，造成脂肪在体内积聚过多，导致体重超常。第二十一页，共七十一页。E摄入：蛋白质、脂肪、糖E消耗：基础代谢、食物特殊动力效应(xiàoyìng)、体力活动E储存=E摄入-E消耗第二十二页，共七十一页。一、遗传(yíchuán)因素第二十三页，共七十一页。依据一：人群：10～19岁的青少年父母均瘦或正常(zhèngcháng)：肥胖发生率10%父母一方肥胖：肥胖发生率35%～45%父母双方肥胖：肥胖发生率70%～80%1.遗传(yíchuán)与肥胖发生第二十四页，共七十一页。依据(yījù)二：双生子试验和养子试验

第二十五页，共七十一页。2.遗传(yíchuán)与热量摄入

热量(rèliàng)摄入有明显的家族特征同卵和异卵双胞胎的热量摄入都非常相似，同卵双胞胎之间的相似性更为明显第二十六页，共七十一页。3.遗传与热量(rèliàng)消耗

(1)基础代谢(jīchǔdàixiè)遗传对同卵双胞胎基础代谢的影响为80%肥胖型妇女所生婴儿比消瘦型妇女所生婴儿的基础代谢率低24%第二十七页，共七十一页。（2）食物特殊(tèshū)动力效应父母(fùmǔ)与子女之间的相关系数为0.30异卵双胞胎之间的相关系数为0.35同卵双胞胎之间的相关系数为0.52摄入1千卡热量的碳水化合物后，连续观察4h的食物特殊动力效应第二十八页，共七十一页。(3)体力劳动(tǐlìláodòng)和体育活动父母(fùmǔ)与子女之间的相关系数：0.12夫妻之间的相关系数：0.28兄弟姐妹之间的相关系数：0.21加拿大：记录18073人的活动情况第二十九页，共七十一页。二、环境因素第三十页，共七十一页。(一)饮食(yǐnshí)因素

第三十一页，共七十一页。1.多吃与肥胖(féipàng)

(1)母亲(mǔqīn)多吃与胎儿肥胖

第三十二页，共七十一页。(2)过量喂养与婴儿(yīngér)肥胖

第三十三页，共七十一页。(3)成人(chéngrén)过食与肥胖

第三十四页，共七十一页。2.饮食结构

高糖饮食(yǐnshí)与肥胖第三十五页，共七十一页。淀粉类等多糖血糖麦芽糖,蔗糖,乳糖等双糖葡萄糖等单糖在细胞内经有氧氧化和无氧酵解产生能量一小部分转化为糖原由肝脏和脂肪组织合成脂肪第三十六页，共七十一页。高脂饮食(yǐnshí)与肥胖第三十七页，共七十一页。即刻饱腹(bǎofù)效应差热能(rènéng)密度高持续饱腹效应不强高脂膳食可以诱发肥胖低脂膳食减少肥胖发生第三十八页，共七十一页。植物油动物(dòngwù)脂肪分解(fēnjiě)为乳糜微粒经血液循环至肝和脂肪组织合成脂肪储存分解为游离脂肪酸供给组织利用第三十九页，共七十一页。膳食(shànshí)纤维与减肥满足(mǎnzú)饱腹感阻止其他物质的吸收天然缓泻剂第四十页，共七十一页。3.饮食习惯

(1)三餐分配(fēnpèi)不合理第四十一页，共七十一页。(2)吃饭(chīfàn)速度过快(3)吃零食太多(4)边吃饭(chīfàn)边看电视第四十二页，共七十一页。(二)运动(yùndòng)不足

肥胖者坐的时间(shíjiān)多17%站的时间少15%其他体力活动的时间少35%第四十三页，共七十一页。Weknowexactlywellhowtokeepourpetshealthy,butitseemedthatweforgotourhealth.第四十四页，共七十一页。(三)社会因素(yīnsù)与肥胖

1.生活(shēnghuó)方式每天看电视4h以上的妇女比每天看电视1h以下的妇女，肥胖流行的倾向大2倍。第四十五页，共七十一页。2.经济地位(dìwèi)和教育水平第四十六页，共七十一页。3.广告宣传与肥胖(féipàng)

第四十七页，共七十一页。(四)心理因素与肥胖(féipàng)

第四十八页，共七十一页。(五)吸烟(xīyān)

第四十九页，共七十一页。(六)饮酒第五十页，共七十一页。第三节肥胖(féipàng)对机体的影响第五十一页，共七十一页。肥胖(féipàng)的主要并发症第五十二页，共七十一页。一、肥胖(féipàng)与2型糖尿病第五十三页，共七十一页。(一)流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查结果即使BMI控制在正常(zhèngcháng)范围内，如果腰围大于102cm，糖尿病的发病率也会提高3.5倍。BMI大于35BMI小于21女性升高93倍男性升高42倍BMI过高是2型糖尿病发病的主要危险因子第五十四页，共七十一页。(二)机制(jīzhì)脂肪降解(jiànɡjiě)加强游离脂肪酸(FFAs)↑↑肝、肌肉FFAs氧化↑肝脏、肌肉对糖的利用↓血糖↑胰岛素受体数量↓、敏感性↓脂质毒性作用高胰岛素血症胰岛素抵抗第五十五页，共七十一页。二、肥胖(féipàng)与高血压第五十六页，共七十一页。(一)流行病学(liúxínɡbìnɡxué)调查结果国外研究(yánjiū)：20～30岁，超重者高血压患病率是正常体重组的2倍，是低体重组的3倍；40～60岁，超重者的血压比正常体重组高50%，比低体重组高100%。我国研究：北京地区对少儿肥胖和血压改变的8年随访观察表明，13岁肥胖少儿高血压发病率为14.3%，是同龄非肥胖儿的3倍。第五十七页，共七十一页。(二)机制(jīzhì)高胰岛素血症使交感神经活性增强，心率(xīnlǜ)↑、心输出量↑，血压↑

1.交感神经活性增强胰岛素具有抗利钠作用，使血容量及心输出量↑2.肾小管回吸收钠增加胰岛素促进细胞外Ca2+向细胞内流动，使阻力血管平滑肌细胞内Ca2+↑，血管收缩，加之交感神经活性增强，使外周血管阻力↑3.外周血管阻力增加第五十八页，共七十一页。三、肥胖(féipàng)与心脑血管疾病第五十九页，共七十一页。肥胖(féipàng)与冠心病：BMI大于29者患冠心病危险(wēixiǎn)较BMI小于21者增加3.3倍肥胖与脑血管意外：BMI28.9～40.4的男性因脑血管意外的死亡率是BMI16.2～23.2的男性的1.4倍BMI28.6～35.7的女性因脑血管意外的死亡率是BMI15.9～22.0女性的1.6倍(一)流行病学调查结果第六十页，共七十一页。(二)机制(jīzhì)与肥胖患者大都存在高脂血症、动脉粥样硬化、心脏(xīnzàng)负荷加重等因素有关第六十一页，共七十一页。四、睡眠(shuìmián)呼吸暂停综合征第六十二页，共七十一页。大多数睡眠呼吸暂停(zàntínɡ)综合征患者都有肥胖的表现，体重指数平均为31.1，而且体重指数的增高与病情的严重程度密切相关；肥胖病人约45%～55%有打鼾，有些病人本人不知道自己有睡眠时打鼾和睡眠呼吸(hūxī)暂停，往往是同室居住的人观察到(一)流行病学调查结果第六十三页，共七十一页。颈部脂肪堆积，压迫上气道，上气道口径变小(biànxiǎo)；当呼吸气流通过狭窄的气道时，引起咽壁颤动发出鼾声；严重者可因上气道闭塞而引起呼吸暂停。(二)机制(jīzhì)第六十四页，共七十一页。行为治疗（生活习惯和观念的改变，戒除不良嗜好）饮食控制体育锻炼药物治疗--中枢作用(zuòyòng)类（西布