2025年变态心理学与健康心理学试题及答案

2025年变态心理学与健康心理学试题及答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.根据DSM-5-TR，以下哪项是持续性抑郁障碍（恶劣心境）区别于重性抑郁发作的核心特征？A.存在自杀观念B.症状持续至少2年（儿童为1年）C.伴有显著的兴趣减退D.出现睡眠障碍答案：B（持续性抑郁障碍的核心诊断标准是症状持续至少2年，而重性抑郁发作的持续时间为2周以上。）2.某患者主诉“身体里有虫子在啃咬内脏”，但多次医学检查未发现器质性病变，且患者坚信症状真实存在，拒绝接受“心理因素”解释。该症状最可能属于：A.转换障碍B.疾病焦虑障碍C.躯体症状障碍D.妄想性障碍（躯体型）答案：C（躯体症状障碍以显著的躯体症状和过度的健康相关痛苦/关注为核心，患者虽无器质性病变，但症状体验强烈且伴随过度反应；疾病焦虑障碍更侧重对患病的恐惧而非实际症状。）3.健康心理学中，“个体认为自己有能力执行特定健康行为以应对威胁”属于以下哪个概念？A.自我效能感B.反应效能C.感知易感性D.感知严重性答案：A（班杜拉的自我效能理论中，自我效能指个体对自身执行行为能力的信心，是健康行为改变的关键预测因素。）4.以下哪项符合创伤后应激障碍（PTSD）的诊断标准？A.症状在创伤事件后6个月内出现B.持续回避与创伤相关的刺激C.仅表现为情绪麻木，无过度警觉D.儿童患者不会出现分离性症状答案：B（PTSD核心症状包括侵入性症状、回避、认知/情绪负性改变、过度警觉；症状可在事件后数月甚至数年延迟出现；儿童可能表现为分离性症状或行为紊乱。）5.某青少年长期节食后出现暴食行为，随后通过催吐、过度运动补偿，体重维持在正常范围。根据DSM-5-TR，最可能的诊断是：A.神经性厌食症（暴食/清除型）B.神经性贪食症C.回避性/限制性摄食障碍D.夜食症答案：B（神经性贪食症的核心是反复发作的暴食与不适当补偿行为，体重通常正常或超重；神经性厌食症以体重过低为特征。）6.健康心理学研究中，“吸烟者因看到肺癌患者的照片而产生焦虑，从而尝试戒烟”属于以下哪种干预机制？A.认知失调理论B.恐惧诉求理论C.社会认知理论D.自我决定理论答案：B（恐惧诉求通过引发适度恐惧并提供可行应对策略，促使行为改变；需注意恐惧强度与应对效能的平衡，否则可能导致防御性回避。）7.以下哪项是边缘型人格障碍的核心特征？A.对他人忠诚过度敏感B.情绪不稳定与自我形象混乱C.过度依赖他人决策D.对细节的强迫性关注答案：B（边缘型人格障碍以情绪不稳定、人际关系不稳定、自我形象混乱及冲动行为为核心，常伴随自伤或自杀倾向。）8.某患者坚信“同事在饭菜里下毒”，尽管多次检测未发现异常仍拒绝进食，且无其他精神症状。最可能的诊断是：A.精神分裂症（偏执型）B.妄想性障碍（被害型）C.分裂情感性障碍D.短暂精神病性障碍答案：B（妄想性障碍以单一或少数非怪诞妄想为特征，社会功能保留较好；精神分裂症常伴随幻觉、思维紊乱等其他症状。）9.健康心理学中，“通过记录每日步数和饮食日记促进运动与饮食控制”属于以下哪种干预技术？A.行为激活B.自我监控C.认知重构D.放松训练答案：B（自我监控通过系统记录行为，增强个体对自身行为模式的觉察，是行为改变的基础技术。）10.以下哪项符合双相Ⅰ型障碍的诊断标准？A.至少一次轻躁狂发作B.至少一次重性抑郁发作C.至少一次躁狂发作D.症状持续至少2年答案：C（双相Ⅰ型以至少一次躁狂发作为核心，可伴随重性抑郁发作；双相Ⅱ型则以轻躁狂和抑郁发作为特征。）二、名词解释（每题4分，共20分）1.躯体症状障碍：一种以显著的躯体症状（如疼痛、疲劳）和与症状相关的过度思维、情绪或行为（如过度检查、回避活动）为特征的心理障碍，即使无明确器质性病变或症状轻微，患者仍因症状产生显著痛苦或功能损害（DSM-5-TR）。2.习得性无助：个体在经历反复无法控制的负性事件后，产生的一种被动、放弃努力的心理状态，表现为动机缺失、认知扭曲（如“无论做什么都没用”）及情绪低落，常见于抑郁症、创伤后应激反应中。3.心身疾病：由心理社会因素在发病、发展中起重要作用的躯体器质性疾病，如原发性高血压、消化性溃疡、哮喘等，其病理过程涉及心理应激→神经内分泌-免疫功能紊乱→器官损伤的机制。4.社交焦虑障碍：对社交情境（如交谈、被观察）产生显著恐惧或焦虑，担心被他人负面评价（如尴尬、出丑），从而回避或强忍痛苦参与，症状持续至少6个月，导致社会功能损害（DSM-5-TR）。5.健康行为改变的跨理论模型（TTM）：将行为改变分为前意向期、意向期、准备期、行动期、维持期5个阶段，强调个体在不同阶段需匹配不同干预策略（如前意向期侧重提高认知，行动期侧重行为技能训练），是健康心理学中指导行为干预的重要理论框架。三、简答题（每题8分，共32分）1.简述惊恐障碍与广场恐惧症的关系。答：惊恐障碍以反复发作的不可预期的惊恐发作为核心，伴随持续担心再次发作或其后果；广场恐惧症是对难以逃离或求助的情境（如人群、封闭空间）的恐惧，因担心在这些情境中出现无法应对的惊恐发作而回避。二者常共病：约1/3惊恐障碍患者继发广场恐惧症（DSM-5-TR），广场恐惧症也可独立于惊恐发作存在（如因害怕晕厥或失控而回避情境）。区别在于，惊恐障碍的核心是惊恐发作的反复性，广场恐惧症的核心是对特定情境的恐惧及回避。2.认知行为疗法（CBT）干预社交焦虑障碍的主要技术有哪些？答：CBT干预社交焦虑的核心是修正“他人会负面评价我”的歪曲认知，并通过行为实验减少回避行为。具体技术包括：（1）认知重构：识别自动负性思维（如“我说话会冷场”），通过苏格拉底式提问（“过去有多少次说话真的冷场？”）和证据检验（记录社交中他人的实际反应）挑战其真实性；（2）行为实验：设计渐进式暴露（如从与熟人简短交谈逐步过渡到公开演讲），验证“暴露不会导致预期灾难”；（3）社交技能训练：通过角色扮演练习眼神接触、对话回应等技巧，降低因技能不足引发的焦虑；（4）正念训练：聚焦当下体验，减少对“他人评价”的过度反刍。3.简述抑郁症的生物-心理-社会综合病因模型。答：抑郁症是多因素交互作用的结果：（1）生物学因素：遗传（家族史风险增加2-3倍）、神经递质失衡（5-羟色胺、去甲肾上腺素功能低下）、脑结构异常（前额叶皮层活动降低、海马体积缩小）、神经内分泌失调（HPA轴过度激活导致皮质醇水平升高）；（2）心理因素：贝克认知三联征（对自我、世界、未来的负性认知）、无助感/绝望感、童年创伤（如情感忽视）；（3）社会因素：重大生活事件（如失业、丧亲）、慢性压力（如经济困难）、社会支持缺乏。三者相互作用，例如遗传易感性可能降低个体对心理社会压力的耐受阈值，压力又可通过HPA轴影响神经递质水平，形成恶性循环。4.健康心理学中，如何通过“动机式访谈（MI）”促进患者遵医行为？答：动机式访谈以患者为中心，通过引导其自身改变动机来增强遵医行为，核心技术包括：（1）表达共情：倾听患者对治疗的顾虑（如“服药副作用让你很困扰”），而非直接反驳；（2）发展差异：帮助患者识别当前行为（如拒绝服药）与目标（如控制血压）的矛盾（“你希望减少中风风险，但不按时服药可能增加风险，这让你有什么感受？”）；（3）处理阻抗：避免对抗，将患者的反对转化为探索（如患者说“运动太累”，回应“确实，刚开始运动很辛苦，你觉得哪种运动可能让你更容易坚持？”）；（4）支持自我效能：强化患者的积极尝试（“你上周有两天按时服药，是怎么做到的？”），增强其对自身能力的信心。四、案例分析题（18分）案例：28岁女性，教师，主诉“近3个月无法上课，一进教室就心慌、出汗、发抖，觉得学生在议论自己‘讲课很烂’，甚至能‘听到’后排学生小声说‘她又忘词了’（实际无声音）。曾尝试强行上课，但因手抖拿不住教案而逃离，现在只能请假在家。既往无重大疾病，家族中母亲有‘焦虑症’史。躯体检查未见异常。”问题：（1）根据DSM-5-TR，该患者最可能的诊断是什么？需列出诊断依据。（8分）（2）提出至少3种可能的鉴别诊断，并说明鉴别要点。（6分）（3）从健康心理学角度，可采用哪些干预策略帮助其恢复教学？（4分）答案：（1）最可能的诊断：社交焦虑障碍（伴精神病性症状？需进一步评估）。诊断依据（DSM-5-TR）：①对社交情境（上课，被学生观察）产生显著恐惧/焦虑；②恐惧源于担心被负面评价（认为学生议论自己“讲课烂”）；③暴露于情境时出现躯体症状（心慌、出汗、发抖）；④因恐惧而回避（无法上课、请假在家）；⑤症状持续3个月（符合“至少6个月”的诊断标准？需确认是否满6个月，若案例中“近3个月”可能未达标准，但可能为早期表现）；⑥排除躯体疾病（躯体检查无异常）。注：患者主诉“听到学生议论”需鉴别幻觉，但需确认是否为真实感知（如错觉）或真性幻觉。若为真性幻听（无客观刺激时听到声音），需考虑精神分裂症，但社交焦虑障碍偶可伴随与恐惧内容相关的假性幻觉（如高度焦虑下的敏感联想），需结合其他症状（如是否有思维逻辑紊乱、自知力）判断。（2）鉴别诊断：①惊恐障碍：核心是不可预期的惊恐发作，而该患者焦虑仅针对特定社交情境（上课），并非无诱因发作；②广场恐惧症：恐惧对象为难以逃离的情境（如人群、公共交通），而非被评价的社交互动；③精神分裂症：若“听到议论”为真性幻听，需考虑，但精神分裂症常伴随思维形式障碍（如逻辑混乱）、情感淡漠、自知力缺乏，而该患者对症状有痛苦体验，主动求助，更符合焦虑障碍特征；④广泛性焦虑障碍：焦虑对象广泛（如工作、健康、未来），而非特定社交情境。（3）健康心理学干预策略：①认知行为干预：通过认知重构挑战“学生议论我讲课烂”的负性思维（如引导患者记录上课后学生的实际反馈，验证假设）；设计渐进式暴露（从面对1-2名同事模拟讲课，逐步过渡到小班教学），减少回避行为；②正念减压（MBSR）：通过正念呼吸训练，帮助患者聚焦当下讲课内容，而非过度反刍“他人评价”；③社会支持干预：联系学校同事，建立支持性环境（如安排资深教师陪同听课，给予具体反馈而非笼统评价），降低患者的孤立感；④自我效能提升：鼓励患者记录“成功小事件”（如完成10分钟试讲未逃离），强化“我能应对”的信心；⑤家庭干预：与患者母亲沟通焦虑症的遗传易感性，减少“我遗传了母亲的病，无法改变”的绝望感，强调环境因素的可调整性。五、论述题（30分）结合生物-心理-社会模型，论述网络成瘾（游戏障碍）的成因及干预策略。答案：网络成瘾（游戏障碍）被WHO纳入ICD-11，定义为“对游戏行为失去控制，优先于其他活动，导致显著功能损害”，其成因与干预需从生物、心理、社会多维度分析：一、成因分析1.生物学因素：-遗传易感性：双生子研究显示，游戏障碍的遗传度约为30-50%，可能与多巴胺D2受体基因（DRD2）多态性相关（该基因影响奖赏系统敏感性）；-神经机制：长期游戏刺激大脑奖赏回路（伏隔核、前额叶皮层），导致多巴胺过度释放，逐渐形成“渴求-强迫使用-戒断”的成瘾循环；前额叶皮层功能抑制（如执行控制能力下降）使个体难以抵制游戏冲动；-神经内分泌：应激状态下皮质醇水平升高，可能增强通过游戏缓解压力的动机。2.心理因素：-心理需求补偿：游戏提供即时奖赏（如升级、通关）、社交归属感（团队合作）及掌控感（虚拟世界规则明确），可补偿现实中的挫败感（如学业压力、人际冲突）或情感缺失（如父母忽视）；-认知扭曲：“只有游戏能让我快乐”“现实生活太无聊”等绝对化思维，强化对游戏的依赖；-情绪调节障碍：个体缺乏其他应对负性情绪（如焦虑、抑郁）的策略，将游戏作为唯一“情绪出口”。3.社会因素：-家庭环境：父母过度控制或忽视、亲子沟通不良（如“除了学习，其他都不重要”），导致个体转向虚拟世界寻求情感连接；-同伴影响：青少年群体中“不玩游戏=不合群”的社交压力，推动被动参与到主动成瘾；-游戏设计：可变比率强化（如抽卡机制）、社交绑定（如公会任务）等设计符合行为主义强化理论，增强游戏的“黏性”；-社会支持缺失：现实中缺乏兴趣社群、运动或艺术活动机会，游戏成为主要娱乐方式。二、干预策略1.生物学层面：-药物辅助：对共病抑郁或焦虑的患者，可使用5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）调节情绪，降低通过游戏自我疗愈的需求；-神经反馈训练：通过脑电生物反馈技术，增强前额叶皮层活动，提升冲动控制能力。